病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅培训课件

1、病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅酸碱平衡紊乱一、机体对酸碱平衡的调节二、常用指标三、酸碱平衡紊乱类型四、防治 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅2酸碱平衡紊乱一、机体对酸碱平衡的调节病理生理学酸碱平衡紊乱淡 体液环境必须保持一定的酸碱度才能维持正常生理功能，这一酸碱度为 PH 7.367.44，人体产生的酸、碱可通过缓冲系统，肺脏及肾的调节，而保持稳定。 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅3 体液环境必须保持一定的酸碱度才病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅 酸的来源1、挥发酸（volatile acid) 糖、脂肪、蛋白分解产生 CO2 300-400L/天 合成H2CO3可解离出H+15mmol

2、/天 CO2可经肺排出，呼吸性调节2、固定酸（fixed acid) 不能形成气体从肺排出的酸 硫酸、磷酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸；羟丁酸、乙烯酸 产H 50-100 mmol/天 经肾排出，肾性调节3、摄入的酸性物质 食物中的酸性物质 乙酸、枸橼酸、酸性药物 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅4 酸的来源病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅4 碱的来源1、体内产生 谷氨酸脱氨产生的氨2、摄入的碱性物质 蔬菜水果中含有机酸 或有机酸盐 枸橼酸盐 苹果酸+H 枸橼酸 苹果酸 Na+ K+ + HCO3 碱性盐 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅5 碱的来源病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅5一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲

3、作用 1、碳酸氢盐缓冲组：HCO3H2CO3浓度高（占血液总缓冲量1/2以上）,缓冲力大， 形成CO2可从肺排出，又称开放性缓冲对病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅6一、机体对酸碱平衡的调节（一）体液的缓冲作用 1、碳酸氢盐缓2、非碳酸盐缓冲组 （1） （主要在细胞内）NaHPO4NaH2PO4（2） （Pr-接受或释放H-起缓冲作用）Na-PrH-Pr（3）血红蛋白缓冲对 HbO2HHbO2 （氧合血红Pr-）HbHHb （还原血红Pr-）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅72、非碳酸盐缓冲组 （1） （主要在 正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则以HHbO2和HbO2存在，静脉血红细

4、胞含有较多HHb，携大量CO2，到达肺泡时放出CO2，而摄O2，成为氧合血红Pr（HHbO2）。HHbO2酸性较HHb强，比HHb释放较多H+，这样就代偿了因放出CO2后的PH增加趋势。 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅8 正常时，血红Pr以HHb和Hb二种形式存在，氧合血红Pr则反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红细胞合成H2CO3，使红细胞内PH有降低趋势，但由于组织氧分压低，HHbO2释放一个氧分子，形成酸性较弱的HHb，从而部分缓冲了H2CO3 的酸性。机体代谢产生CO2，92%是由Hb携带或缓冲病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅9反之，当血液流经组织时，组织CO2较高，CO2进入红

5、细胞合成（二）肺的调节作用 CO2增高PO2下降PH下降通过延髓化感器，呼吸深快 通过调节CO2的增减调节H2CO3浓度，代酸时通气增加，代碱时通气下降，意义极重要，它可使机体从致命的PH变化中脱险，几分钟内开始，12-14小时达最大代偿病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅10（二）肺的调节作用 CO2增高通过延髓化感器，呼吸深快 通过（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留HCO3- 肾通过二点来保持正常血浆H+浓度：（1）重吸收滤过的碳酸氢盐，阻止尿中失碱；（2）以挥发性酸形式生成的H+ 在尿中被缓冲，主要缓冲物质是NH3，NH3与H结合成NH4，另一些物质是可滴定酸 （铵以外的酸

6、H2PO4、HPO4）。 重吸收碳酸氢盐和排H+是通过三机制进行的。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅11（三）肾的调节作用 肾小管上皮分泌H+，重吸收Na+，保留1、碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过NaHCO3为3570 mmol，排出仅为3.6 mmol，是滤过的0.1 %，80-90 %在近曲小管重吸收，其余在远曲，集合管重吸。（1）近曲小管对Na HCO3重吸收非调节性重吸收不因机体对Na+与H2O需要程度而变化病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅121、碳酸氢钠重吸收 人体每日滤过NaHCO3为3570 m病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅13病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅13（2）远曲小管对NaHCO3重吸收 Na

7、+部分以Na+与Cl-结合形式直接吸收，泌H+机制同前，但能根据机体当时需要对Na+、Cl-、H2O作调节性重吸收病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅14（2）远曲小管对NaHCO3重吸收 Na+部分以Na+与C2、磷酸盐酸化原尿中碱性磷酸盐（Na2HPO4），在远曲管经氢钠交换间接生成酸性磷酸盐，这一过程是H的排泌，尿液酸化的主要途径。 Na2HPO4/NaH2PO4 4:1 1:99 管腔中H+浓度比管壁细胞中大1000倍病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅152、磷酸盐酸化 Na2HPO4/NaH2PO4 4:1 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅16病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅163、铵的形成、排泄 近曲小管细胞内

8、谷氨酰胺在酶下水解成NH3，NH3不带电负，脂溶性，易透过胞膜进入肾小管腔，同小管上皮分泌的H+形成NH4 NH4 + Cl NH4Cl排出体外病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅173、铵的形成、排泄 近曲小管细胞内谷氨酰胺在酶下水解成NH病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅18病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅18（四）组织细胞对酸碱平衡调节 * 如H+增加时可弥散入胞内，胞内钾、钠出胞以保持电中性，H浓度下降正好相反,故酸中毒时，血K增加，碱中毒时，血钾降低 * 持续代酸时，骨细胞钙盐分解有利于H+的 冲，Ca3（PO4）2 +4H 3Ca+2H2PO4 每1 mmol磷酸钙可缓冲4克离子H+病理生理学酸碱平衡紊乱

9、淡浅19（四）组织细胞对酸碱平衡调节 * 如H+增加时可弥散入胞 四种机制共同维持酸碱平衡 作用时间、 强度上有差别： 血液缓冲系统反应快，但时间短； 肺调节效能大，但仅对CO2起作用； 细胞调节缓冲能力强，但3-4小时后起作用； 肾调节缓慢，数小时起作用，3-5天达高峰， 但持续时间长，对保留Na+、HCO3-起重要作用病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅20 四种机制共同维持酸碱平衡病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅2二、常用指标 （一）PH： 是表示溶质中H+浓度的简明指标，是氢离子浓度的负对数（如H+在0.0000001克离子/L，PH是7），血PH是由呼吸性因素和代谢性因素共同决定，PH 7.44表示

10、有碱中毒存在，PH 45 mmHg 提示通气不足有CO2潴留（呼酸或代偿后的代碱）PCO2 34 mmHg提示通气过度，CO2呼出过多（呼碱或代偿后的代酸）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅24（二）二氧化碳分压（PCO2） 是血浆中呈物理溶解的CO2（三）二氧化碳结合力（CO2 CP）： 是指血浆中呈化学状态结合的二氧化碳量，亦即血浆中HCO3-所含二氧化碳量。正常：50 70容积%，或者2331mmol/L，平均27mmol/L（1 mmol CO2相当于2.2容积（ml）%）。同时受呼吸，代谢两方面影响。CO2CP减少可能是代谢性酸中毒或代偿后 的呼吸性碱中毒CO2CP增高可能是代谢性碱中毒或代

11、偿后 的呼吸性酸中毒病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅25（三）二氧化碳结合力（CO2 CP）： 是指血浆中呈化学（四）标准碳酸氢盐（SB）： 隔绝空气的全血标本，在38、完全氧合（血氧饱和度为100%），用PCO2为40 mmHg气体平衡后测得的HCO3-含量。排除了呼吸性因素对HCO3-的影响，其增、减反映了代谢性因素的趋向和程度，在代酸中降低，在代碱中增高。 正常22 27 mmol/L，平均24 mmol/L病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅26（四）标准碳酸氢盐（SB）： 隔绝空气的全血标本，在38（五）实际碳酸氢盐（AB） 指隔绝空气血标本在实际二氧化碳分压和血氧饱和度条件下测得血浆中碳酸氢离子的

12、量，受呼吸、代谢两方面因素影响。正常人PaCO2在40mmHg时 AB与SB相等。 AB与SB差及反映了呼吸性因素对酸碱平衡的影响 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅27（五）实际碳酸氢盐（AB） 指隔绝空气血标本在实际二氧AB减少，AB SB，有CO2蓄积急性呼酸 或代偿后的代碱，病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅28AB减少，AB 血浆）腹泻、胆道造痿、肠吸引术HCO3-丢失血Cl-代偿性病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅382、AG正常型代谢性酸中毒：（1）消化道丢失HCO3-（肠液血Cl- 是因为 消化道丢HCO3- 血浆中原尿中HCO3- 肾小管H+-Na+交换下降，Na+ 与Cl- 一起重吸收增加回肠、结

13、肠分泌HCO3-、吸收Cl- HCO3-丢失同时失液，“醛” ， NaCl在肠道重吸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅39血Cl- 是因为 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅39 l 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，H+积蓄，HCO3- 下降（AG正常高Cl-） l近曲小管性酸中毒（II型），上皮泌H+能力下降，近曲小管H+-Na+交换和HCO3-重吸下降，大量HCO3-排出，尿呈碱性， NaCl重吸收 （AG正常高Cl）（型是混合型，型是“醛”分泌不足或上皮对其反应下降，泌H+障，Na+不能重吸收，尿呈碱性）（2）肾小管性酸中毒：肾小管排酸障碍， 严重酸中毒而尿呈碱性病理生理学酸碱平衡紊

14、乱淡浅40 l 远曲小管性酸中毒（I型），泌H+下降，尿液不能酸化，（3）碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 H2CO3 H+排 HCO3-重吸 （AG正常型代酸）（4）含Cl-的成酸性药物摄入过多：用过多含Cl-类药物如 氯化铵（NH4Cl NH3 + HCl）在肝内形成氨和盐酸，NH3可合成尿素，HCl经缓冲后可消耗HCO3-，致AG正常型高氯性代酸。 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅41（3）碳酸酐酶抑制剂应用 乙酰唑胺（一）上皮碳酸酐酶 机能代谢变化：（AB、SB、BB ， BE负值 ，PH ,经呼吸代偿PaCO2 AB SB 。 肾脏代偿后代谢性指标SB 、BB BE正值病理生

15、理学酸碱平衡紊乱淡浅55肾脏生成HCO3较慢，急性时PCO2 ，肾指标：原发性3、 对机体影响： （1）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张）、 嗜睡、昏迷甚至肺脑（2）心肌收缩性下降，心律不齐，外周 血管扩张，低血压（高浓度使血管收缩）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅563、 对机体影响： （1）神经系统功能紊乱，头痛(脑血管扩张（2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、 必要时气管切开）（3）补一定碱，视情况而定，可用THAM通气障 碍者不宜用碳酸氢钠，可使用血浆CO2 增高 （NaHCO3与H+缓冲后可产生H2CO3）。有足够 通气，过多CO2能及时排出才能应用NaHCO3。 （1）改善通气，增

16、加CO2排出（必要是时用人 工呼吸机）4、防治原则 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅57（2）解除支气管痉孪（控制感染、药物祛痰、（3）补一定碱，视THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可 用于呼酸，又可治疗代酸 THAM+H2CO3 THAM . H+HCO3-缺点：对呼吸中枢有抑制作用 速度不宜快病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅58THAM不仅缓冲H2CO3，又产生HCO3-即可 THAM（三）代谢性碱中毒 碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细胞外液碱质原发性增加1、原因： （1）氢丢失过多（H是由胞内H2CO3解离生成，因 此每丢失1 nmol H+，必然同时生成1 nmol HCO3- 后

17、者返回血液引起HCO3-增加代碱）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅59（三）代谢性碱中毒 碱性物质摄入过多或固定酸大量丢失，细 消化道丢失：剧吐胃酸丢失、十二 指肠、胰液分泌HCO3-不能被中和，血浆 HCO3-增加。 经肾丢失：利尿剂，远曲管Na+ ， Na+-K+交换 ,K+排出 ，H排 , HCO3重 吸 ； 原发性“醛” 症，肿瘤等 “醛” H+排 低K+病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅60 消化道丢失：剧吐胃酸丢失、十二 经肾丢失：利 （2）碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠输入大量库存血，柠檬酸代谢后产生HCO3- （3）低钾、钾外移、H+内移 碱中毒病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅61 （2）

18、碱性物质摄入增加 肾衰者用大量碳酸氢钠 （3 盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同时细胞外液减少，有效血容量减少，低Cl-等，给予盐水扩充细胞外液，补Cl-可促进HCO3-经肾排出，碱中毒得到纠正。 盐水抵抗性碱中毒常见全身水肿、原发性“醛” 、严重低钾及Cushing征引起，盐水治疗无效 2、机能代谢变化： （以给予盐水治疗是否有效分）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅62 盐水反应性碱中毒吐、胃液吸引、利尿剂同 盐水抵抗性 H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降，CO2排出下降，H2CO3继发增加。（1）肺代偿 （肺代偿数分钟发生，12-24h达高峰，但代偿有限，PaCO2升到60 mmHg，

19、可刺激呼吸中枢，呼吸深快。）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅63 H+ 、HCO3+ ，呼吸抑制，通气下降，（1）肺代偿（2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降，泌H+、 泌NH4下降，HCO3-重吸下降，排出升高，尿呈碱性，低钾时尿呈酸性，3-5天达最大代偿。（低钾、肾小管上皮细胞内钾下降，排K ，排H 反常性酸性尿）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅64（2）肾脏代偿 H+ 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶下降（3）体液缓冲和离子交换胞外液H+ 时，OH- ，缓冲系统弱酸与之缓冲OH + H2CO3HCO3 - + H2OOH + Hpr pr + H2OOH + H2PO4 HPO4- + H2O病理生理学

20、酸碱平衡紊乱淡浅65（3）体液缓冲和离子交换胞外液H+ 时，OH- ，缓冲 * H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+ 通过调节HCO3/H2CO3 在 20：1代偿， 20：1 失代偿指标： PH ，AB、SB、BB ， BE正值 代偿后AB SB, 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅66 * H + ，H+出胞，K+入胞导致低 K+指标： P3、对机体影响: （1）对N-M影响应激性 手足抽搐、 面部抽动，PH 游离Ca+ N-M应激性 伴低钾（K入胞），肌无力、（2）对中枢神经系统同代酸相反（3）氧离曲线左移PH 使Hb与O2亲和力 ， 组织供氧不足病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅673、对机体影响

21、: （1）对N-M影响应激性 手足抽搐4、防治原则： （1）去除病因，防治原发病（2）重症补酸（无准确办法判出所补酸量， 一般1 mEq/L公斤体重酸可降低血浆 HCO3- 5 mEq/L左右）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅684、防治原则： （1）去除病因，防治原发病（2）重症补酸（无氯化铵NH4Cl解离出的H+有中和HCO3- 作用（肝病者禁用）氯化氢（HCl） 0.1mmol/L HCl治疗重症碱中毒，但要慢，HCl + NaHCO3 NaCl+ H2CO3 ，远曲小管液中Cl- ，促进HCO3-排出（补氯即可排出HCO3-）低钾补钾，伴血Cl-降低，补KCl。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅69

22、氯化铵NH4Cl解离出的H+有中和HCO3-氯化氢（HC 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和 重吸收HCO3- ，促进Na+、HCO3-排出， 对盐水抵抗性酸中毒有效。病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅70 碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）使排H和病理生理学酸碱平衡紊乱淡1、原因： 通气过度 低张性缺O2 颅脑损伤（脑血管障碍、脑炎、外伤） 肺疾患（肺炎、肺水肿等肺血管感受器激） 人工呼吸机使用不当（通气 ） 其他：甲亢、高热、癔病、G-败血症 （四）呼吸性碱中毒 H2CO3原发性减少（CO2排出过多）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅711、原因： 通气过度（四）呼吸性碱中毒 H2CO3原发性2、机能代谢变化：

23、急性：24小时内PaCO2 PH 慢性：呼吸中枢兴奋 持久的PaCO2（1）细胞内外离子交换和胞内缓冲（急性） H2CO3排出 ，HCO3相对增高， H（自胞内移出）+ HCO3（胞外） H2CO3（回升）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅722、机能代谢变化： 急性：24小时内PaCO2 PH + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H+ + Buf） HCO3-（部分）入红细胞，Cl-可外移 HCO3- + H+ H2CO3 H2O + CO2 入血浆 H2CO3（回升）病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅73H + （来自非碳酸氢盐缓冲物Hbuf H2、肾脏代偿（慢性） 肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,H

24、CO3重吸下降而代偿。 PCO2 脑血管收缩 头痛、眩晕 意识障碍血游离Ca+ ，N-M兴奋性 升高，抽搐 胞内外离子交换K 肾排K3、对机体影响：病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅742、肾脏代偿（慢性） 肾小管上皮泌H+和NH3生成均下降,H 严重者，低磷：血磷酸盐下降，胞内碱中毒，磷酸化合物生成增加，耗磷增加胞外磷入胞指标：PCO2 ，PH , AB SB 代偿后AB、SB均 慢性者常无症状病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅75 严重者，低磷：指标：PCO2 ，PH , AB SB, AG 呼碱合并代碱时PaCO2降低，HCO3 增高，严重失代偿，预后较差.SB、AB、BB均升高.AB SB,PH升高,

25、低钾病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅79 呼酸合并代酸时，HCO3-减少时呼吸不指标：AB、SB 酸碱不一致（相差型） PaCO2 HCO3- PH 呼酸合并代碱 不变 代酸合并呼碱 不变代酸合并代碱 不定 不定 不变病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅80 酸碱不一致（相差型） P病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅培训课件病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅82病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅82病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅83病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅83酸碱平衡预计代偿值公式 代偿值预计公式代偿时间 代酸 代碱 PaCO2=40+(HCO3-24)1.22或 PaCO2HCO3 1.582 PaCO2=40+(HCO3-24)0

26、.75 12-24 h呼酸 急 慢 HCO324 +(PaCO2-40)0.15 HCO324 +(PaCO2-40)0.43 几分钟 3-5 d呼碱 急 慢 HCO324 +(PaCO2-40)0.22.5 HCO324 +(PaCO2-40)0.52.5 几分钟 3-5天 病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅84酸碱平衡预计代偿值公式 代偿值预计公式代偿时间1、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要 指标是（ ） A、标准碳酸氢盐 B、实际碳酸氢盐 C、PH D、二氧化碳分压 E、碱剩余2、BE负值增大可见于（ ） A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、急性呼碱 E、慢性呼酸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅8

27、51、判断酸碱平衡紊乱是否为代偿性的主要病理生理学酸碱平衡紊乱3、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（ ） A、糖尿病 B、休克 C、心跳骤停 D、呕吐 E、腹泻4、单纯型代谢性酸中毒时不可能出现哪种变化 A、PH降低 B、PaCO2降低 C、SB降低 D、BB降低 E、BE为正值病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅863、下述哪项原因不易引起代谢性酸中毒（ ）病理生理学酸5、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（ ） A、SB增加 B、AB减少 C、SBAB E、SB=AB6、某患者血Ph7.25，PaCO2 70mmHg，HCO3- 33mmol/L，其为：（ ）A、代酸 B、呼酸 C、代碱D、呼碱 E、呼酸

28、合并代酸病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅875、急性呼吸性酸中毒时，可以出现（ ）病理生理学酸碱7、某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmHg）， AB14mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（ ） A、代酸 B、呼酸 C、代碱 D、呼碱 E、呼碱合并代碱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅887、某病人血pH7.31，PaCO24.0kPa（30mmH8、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 34mmHg，HCO3-16mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl-104mmol/L，K+4.5mmol/L应诊断为 A、AG正常型代谢酸中毒 B、AG增高型代谢性酸中毒 C

29、、AG增高型代酸合并代碱 D、AG正常型代酸合并呼碱 E、酸碱平衡正常病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅898、某糖尿病患者，血气分析结果如下：PH7.3，PaCO2 9、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果： pH7.33，PaCO2 70mmHg，HCO3-36mmol/L，应诊断为 A、代酸 B、代碱 C、急性呼酸 D、慢性呼酸 E、混合性酸中毒10、血气分析测定结果为PaCO2降低，同时伴有HCO3-升高，可诊断为： A、呼酸 B、代酸 C、呼碱 D、代碱 E、呼碱合并代碱病理生理学酸碱平衡紊乱淡浅909、某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院，血气分析结果： p11、某慢肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下： pH7.40，PaCO2