病理生理学课件慢性阻塞性肺病

1、病理生理学课件慢性阻塞性肺病病理生理学课件慢性阻塞性肺病第一节 慢性阻塞性肺疾病第一节 慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与气道受病理损害后导致：慢性不可逆性气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的总称慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与气道受病理损害后导致：慢性不可一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis） 发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）诊断病因及发病机制：1.感 染：(导致慢支炎发展和加重的重要因素） 病毒：鼻病毒、乙型流

2、感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等病因及发病机制： 2.吸烟：发病高28倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加； 寒冷空气粘液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 2.吸烟：发病高28倍，吸烟使纤毛变短、 病理变化：一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复损伤反应：3、鳞状化生 2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落修复反应：1、完全修复 2

3、、杯状细胞增多1、粘膜上皮的纤毛：粘连、倒伏或脱失病理变化：一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复损伤反应：3、鳞状化二、腺体增生、肥大、粘液化及退变早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生晚期：粘液腺转向衰竭粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润干性支气管炎二、腺体增生、肥大、粘液化及退变早期：粘液腺增生、肥大，浆液主要由右室构成，心脏重量增加。肺循环阻力增加肺心病肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副1）原有的慢性肺疾病病变。三、管壁及其它组织的炎性损伤（Pulmonary emphysema）（慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩）如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可

4、融合如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复三、管壁及其它组织的炎性损伤1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。2、支气管壁软骨：变性、萎缩、纤维化、钙化、骨化。3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩 喘息型：增生、肥大，支气管管腔狭窄主要由右室构成，心脏重量增加。三、管壁及其它组织的炎性损伤1呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肺动脉瓣下2cm处，右心室前壁肌呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落小

5、支气管、细支气管慢性炎症。因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。肺小A炎，小A血栓形成，机化。早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，呼吸性细支气管呈囊状扩张一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩主要由右室构成，心脏重量增加。咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌鳞状上皮化生呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡鳞状上皮化生临床病理联系

6、咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。临床病理联系咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力 性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压， 右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而 累及肺泡。并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹

7、力二、肺气肿（Pulmonary emphysema） 概念：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹力减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态二、肺气肿 病因与发病机制： 1.支气管阻塞性通气障碍 抗胰蛋白酶缺乏 3.吸烟 病因与发病机制： 类型与病理变化： 1. 肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1）腺泡(小叶)中央型肺气肿： 呼吸性细支气管呈囊状扩张（2）腺泡(小叶)周围型肺气肿： 肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩张（3）全腺泡(小叶)型肺气肿： 呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺泡 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过1cm的大囊泡，

8、称之为大泡性肺气肿。 类型与病理变化：肉眼观： 肺体积膨大，边缘钝圆缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可见扩大的肺泡囊腔。肺泡性肺气肿肉眼观： 肺泡性肺气肿镜下观： 肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄、断裂 ；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少； 肺小动脉内膜纤维性增生； 小支气管、细支气管慢性炎症。镜下观： 肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿2.间质性肺气肿 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 2.间质性肺气肿间质性肺气肿间质性肺气肿3.其它类型肺气肿 （1）瘢痕旁肺气肿 （2）肺大泡 （3）老年性

9、肺气肿 （4）代偿性肺气肿3.其它类型肺气肿临床病理联系：（1）肺功能降低：通气功能障碍（2）桶状胸（3）肺心病：肺循环阻力增加（4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂临床病理联系：慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale） 因慢性肺疾病，肺血管疾病，胸廓运动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonal 1. 慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制：肺A高压右心肥大、扩张（慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩）缺氧肺毛细血管床减少肺小A痉挛肺小动脉中膜增厚肺循环阻力增加 1. 慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制：肺A高压右心肥大、 2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加肺心病 3. 肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺A高压 2. 胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部血管扭曲、肺病理变化:1. 肺部病变 1）原有的慢性肺疾病病变。肺小A内膜和中膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管 管腔狭窄或闭锁