感染性疾病诊疗常规

1、 - 177 -第一章 感染性疾病第一节 病毒性肝炎病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种不同 HYPERLINK /view/261066.htm t _blank 肝炎病毒引起的，以肝损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。各型病毒性肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。下面按病原学分型逐一介绍。甲型病毒性肝炎甲型病毒性肝炎（HAV）是由甲型肝

2、炎病毒引起的急性传染病。其特点是发病率高，危及面广，易引起暴发流行。在急性病毒性肝炎中所占比例达50%左右，为我国重要的传染病之一。【病因及发病机制】HAV经口感染入血引起病毒血症，持续一周左右，病毒侵入肝脏。HAV引起肝损害的机制尚未完全明了，当HAV在肝细胞内大量复制时，肝细胞仅轻度受损，因此普遍认为肝细胞的损伤主要是免疫损伤。HAV激活特异性CD8+T淋巴细胞直接分泌R-IFN使肝细胞变性坏死。【流行病学】1.传染源 为急性肝炎患者和亚临床型患者病前2周和病后2周粪便排毒最多，传染性最强。2.传播途径 为粪口途径传播，散发病例主要是经过日常生活途径密切接触而传染，经污染水源及食物传播可造

3、成暴发流行。此外还可经输含有病毒的血液及男性同性恋而传播。3.易感人群 人群对HAV普遍易感。病后免疫力持久。二次感染者少见，但与其他类型肝炎病毒之间无交叉免疫性。以前儿童和青少年发病率高。近年发病年龄后移，以2040岁的青壮年为主。秋冬季多发病。近年春季发病率明显升高。【临床表现】潜伏期平均为30天（1545天）。主要表现为急性肝炎，还可见淤胆型肝炎，重型肝炎少见。成人主要表现为急性黄疸型，而儿童主要表现为急性无黄疸型。1.急性黄疸型病程24月，分为黄疸前期、黄疸期和恢复期。黄疸前期：一般为57天，有畏寒、发热、乏力、食欲不振、厌油、恶心呕吐、肝区不适、腹泻腹胀，同时尿色渐加深。黄疸期：可持

4、续26周，主要表现为自觉症状减轻，而尿色加深，皮肤巩膜黄染，可伴有皮肤瘙痒。肝脾肿大并伴有触痛。恢复期：自觉症状消失，食欲及体力恢复正常，大约需一个月。2.急性无黄疸型发病率较黄疸型高，儿童多见。起病相对缓慢，病情较轻，除无黄疸外，其他表现与急性黄疸型相似。3.急性淤胆型占急性甲型肝炎的2%3%，起病类似急性黄疸型肝炎，但黄疸重，且进行性加深，持续时间长，主要为肝内阻塞性黄疸，有皮肤瘙痒、粪便色变浅，肝肿大，而全身症状及消化道症状较轻或迅速好转。4.亚临床感染感染HAV后，病毒在体内复制，并经粪便排出病毒，但无任何临床表现，仅通过特异性血清学检查才能发现。5.病程迁延与复发甲型肝炎一般不发生慢

5、性化，但有10%左右表现为病程迁延，3%可出现复发，主要见于成年人。病程可迁延36月，主要表现为ALT持续不降至正常水平，而多无自觉症状。甲肝复发多在发病后36个月内，再次出现临床症状，但较急性期为轻，多无黄疸。【实验室检查】1.肝功能检查血清丙氨酸转氨酶（ALT）、血清天冬氨酸转氨酶（AST）升高，但AST升高不如ALT明显。血清总胆红素（TB）和直接胆红素（DB）均升高。尿胆原和尿胆红素升高。碱性磷酸酶（ALP）：急性肝损害时轻度升高或正常，肝内淤胆时可明显升高。血清白蛋白（ALB）：因急性肝炎病程短，一般ALB不受影响。2.血清学检查HAV-IgM：HAV感染后其出现最早，特异性强，如阳

6、性是确诊甲型肝炎的特异性指标。HAV-IgG：病后23周可阳性，1个月达高峰，可持续数年。3.病原学检测可用免疫电镜从患者粪便中检测HAV颗粒，也可用ELISA或RIA法从血清或粪便中检测HAAg，还可用斑点杂交或PCR法从血清或粪便中检测HAV-RNA。【诊断】1.流行病学：是否与肝炎患者有密切接触史及不洁饮食史，是否注射甲肝疫苗等。2.临床表现：2.1.症状：近期出现无其他原因可解释的乏力、食欲减退、恶心、厌油、腹胀、便溏及肝区痛等。2.2.体征：多数病人有黄疸，肝肿大并有压痛、叩击痛，少部分病人有轻度脾肿大。3.实验室检查3.1.肝功能异常：ALT、AST升高，黄疸型患者TB、DB升高。

7、3.2.血清学HAV-IgM阳性或粪便中HAAg或HAV-RNA阳性即可确诊。【鉴别诊断】 需与其它类型病毒性肝炎鉴别（主要通过病原学检测）。还需与药物性肝损害、中毒性肝炎、酒精性肝炎及其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒等引起的肝炎鉴别。【治疗】1.休息：早期强调卧床休息。住院治疗或就地隔离治疗休息。2.饮食：清淡易消化、富含维生素C及B族的食物。禁酒及含酒精类饮料。3.一般药物治疗：目前“保肝药物”的种类繁多，且多数药物临床缺乏严格的双盲试验，难以评估其确切疗效。故原则上用药不宜多，选12种为宜，如甘草酸类、水飞蓟类等。消化道症状明显者可适量补充碳水化合物（糖）及对症治疗。【预防】以切断传播途径

8、和预防为主。被动免疫：流行期间注射丙种球蛋白，每次0.10.2ml/kg，被动免疫时间最迟不能超过感染后的710天。主动免疫：注射甲肝疫苗。保护率可达95%以上。乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎（HBV）是由乙型肝炎病毒感染引起的，以肝小叶炎症和坏死为主要病理变化的传染病。其临床表现多样化，可有急性、慢性、重型、淤胆型肝炎以及乙型肝炎肝硬化，携带者和隐匿性慢性乙型肝炎等临床表现类型，而急性乙型肝炎并不多见，临床诊断须格外谨慎。【病因及发病机制】乙型肝炎的发病机制非常复杂，目前尚未完全明了。HBV经消化道外途径进入人体后，先经病毒血症播散至全身脏器，视病毒量的多少，人体的免疫状态不同而产生不同的结果

9、。一般认为肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答，尤其是细胞免疫应答。免疫应答既可清除病毒，亦可导致肝细胞损伤，甚至诱导病毒变异。机体免疫反应不同，导致临床表现各异。【流行病学】1.传染源：各型乙型肝炎患者和HBV携带者。2.传播途径：HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播。日常工作或生活接触一般不会传染HBV。经吸血昆虫（蚊、臭虫等）叮咬是否传播未被证实。3.易感人群 人群对HBV普遍易感。主要易感人群是新生儿和其它年龄的易感者，包括部分乙肝疫苗接种后无应答者。【临床表现】潜伏期平均为90天（45160天）。由于HBV感染后临床类型多样化，故临床表现各异。一般情况下症状较轻而

10、不典型。多有疲乏无力、肝区不适、食欲减退、上腹饱胀，有黄疸者少，无黄疸者较多。有的无任何自觉症状，仅在体检时发现肝功能异常、HBV血清学标志物阳性，有的病情迁延、隐匿发展导致肝硬化时始被确诊。故在乙肝高发区，有流行病学史，临床上怀疑有乙肝时，应及时进行有关检查，以防漏诊和误诊。【实验室检查】1.生化学检查1.1.ALT和AST：血清ALT和AST水平一般可反映肝细胞损害程度，最为常用。1.2.胆红素：血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关。但需与肝内、肝外胆汁淤积引起的胆红素升高鉴别。1.3.凝血酶原时间（PT）及凝血酶原活动度（PTA）：PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标。PTA对判断疾病

11、进展及预后有较大价值。1.4.胆碱酯酶：可反映肝脏合成功能。对了解病情轻重和鉴别肝病发展有参考价值。1.5.血清白蛋白：反映肝脏合成功能。慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者血清白蛋白下降或球蛋白升高。1.6.甲胎蛋白（AFP）：明显升高往往提示HCC，可用于鉴别HCC的发生；AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后。2.血清学检查（乙肝两对半检查）HBV血清学标志包括：HBsAg、抗-HBs ，HBeAg、抗-HBe和抗-HBc。HbsAg阳性表示HBV感染；抗HBs阳性表示对HBV有免疫力；HBeAg阳性表示HBV复制有传染性；抗HBe阳性表示复制水平低（有前C区突变

12、者除外）；抗HBc-IgM阳性提示HBV复制。3.病原学检测3.1.HBV-DNA阳性是HBV复制和有传染性的直接标志。3.2.HBV-DNA多聚酶（HBV-DNAP）也是判断HBV复制、传染性高低的指标之一。3.3.HBV-DNA基因分型：目前已被鉴定的HBV基因型有AH八种，对判断抗HBV治疗效果及流行病学调查有一定意义。3.4.HBV变异株检查：HBV变异是指基因型以外的核酸序列改变。主要用于核苷（酸）类药物治疗过程中监测耐药时的检查。4.影像学检查：B超、CT、MRI及PETCT等。目的是鉴别诊断、监测病情进展及早期发现肝脏占位性病变如HCC等。【诊断】1.急性乙型肝炎：同样有黄疸型、

13、无黄疸型。除有共性的肝炎症状、体征及肝功能异常改变和HBV病原学阳性外，主要判断病程6个月即可诊断。2.慢性乙型肝炎有乙型肝炎或HBsAg阳性史超过6个月，现HBsAg和（或）HBV-DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染。根据HBV或感染后血清学、病毒学、生化学检查及其他临床辅助检查结果，可将慢性HBV感染分为：2.1.HBeAg阳性慢性乙型肝炎：血清HBsAg、HBV-DNA和HBeAg阳性，抗-HBe阴性，血清ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。2.2.HBeAg阴性慢性乙型肝炎：血清HBsAg和HBV-DNA阳性，HBeAg持续阴性，抗-HBe阳性或阴性，血清ALT持续或

14、反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。根据生化学实验及其他临床和辅助检查结果，上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为轻度、中度和重度。3.乙型肝炎肝硬化乙型肝炎肝硬化是慢性乙型肝炎发展的结果，肝组织学表现为弥漫性纤维化及假小叶形成，两者必须同时具备才能作出肝硬化病理诊断。3.1.代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh A级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压症，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。3.2.失代偿期肝硬化：一般属Child-Pugh B、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破

15、裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白35g/L，胆红素35umol/L，ALT和AST不同程度升高，凝血酶原活动度（PTA）60%4.携带者4.1.慢性HBV携带者：血清HBsAg和HBV-DNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但1年内连续随访3次以上，血清ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查一般无明显异常。对血清HBV-DNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗。4.2.非活动性HBsAg携带者：血清HBsAg阳性、HBeAg阴性、抗-HBe阳性或阴性，HBV-DNA检测不到或低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALT均在正

16、常范围，肝组织学检查显示：Knodell肝炎活动指数（HAI）4或其他的半定量记分系统病变轻微。5.隐匿性慢性乙型肝炎血清HBsAg阴性，但血清和（或）肝组织中HBV-DNA阳性，并有慢性乙型肝炎的临床表现。患者可伴有血清抗-HBs、抗-HBe和（或）抗HBc阳性。另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBV-DNA阳性外，其余HBV血清标志物均为阴性。诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。【鉴别诊断】1.自身免疫性肝炎。2.其他原因引起的肝炎：HCV引起的肝炎，EB病毒或巨细胞病毒引起的肝炎。3.原发性胆汁性肝硬变。4.脂肪肝。5.酒精性肝炎。6.药物性肝损害。【治疗】1.急性乙型肝炎：多

17、为自限性，一般护肝治疗同甲型肝炎。不需抗病毒治疗。2.慢性乙型肝炎治疗目标：综合治疗，改善临床结局。强调抗病毒，阻止疾病进展。2.1.抗病毒治疗慢性乙型肝炎抗病毒治疗的药物有：干扰素及核苷（酸）类两大类。干扰素有普通干扰素和长效干扰素二种。核苷（酸）类目前有：拉米夫定（贺普丁）、阿德福韦酯（贺维力、名正、代丁等）、恩替卡韦（博路定）及替比夫定（素比伏）等4种在中国大陆常规选用。2.2.免疫调节治疗：胸腺肽1 1.6mg，每周2次皮下注射，疗程6个月。适用于不能耐受或不愿接受干扰素和核苷（酸）治疗的患者。2.3.其他抗病毒药物治疗：苦参素（氧化苦参碱）有一定的抗HBV及改善肝生化学指标作用。2.

18、4.抗肝纤治疗：目前比较推荐的有安络化纤丸、复方鳖甲软肝片等。干扰素及核苷（酸）类在抗病毒的同时也能改善肝脏组织学病变，具有抗肝纤作用。2.5.抗炎保肝治疗：同甲型肝炎。2.6.慢性乙型肝炎特殊患者的抗病毒治疗：基于目前国内专家共识意见，下列情况下的慢性乙肝患者也应抗病毒治疗。.12【预防】1.接种乙肝疫苗是预防HBV感染的最好方法。2.被动免疫：乙肝免疫球蛋白（HBIG）200400IU/ml肌注。主要用于阻断母婴传播或HBV暴露后预防。3.加强对患者和携带者的管理，严格消毒各种手术器械及各种针具。丙型病毒性肝炎丙型病毒性肝炎（HCV）是经血液传播的一种病毒性肝炎。因其慢性化乃至肝硬化的趋势

19、受到关注。部分患者可发展为肝细胞癌（HCC）。【病因及发病机制】丙肝的发病机制目前仍未确定，其发病机制许多与乙肝发病相似，可能是以细胞毒T细胞介导的细胞免疫为主。自身免疫及凋亡也参与了肝损害。【流行病学】1.传染源：为慢性丙型肝炎患者和病毒携带者。2.传播途径：传播途径与HBV感染相似。3.易感人群：凡未感染过HCV的人，不分年龄、性别均对HCV易感。【临床表现】潜伏期长短不一，平均为8周，长者可达数年。丙型肝炎的临床表现与乙型肝炎无明显区别，但症状较轻，多以乏力、食欲不振为主。部分患者无任何临床症状，仅在体检中无意发现，黄疸者少见。ALT多呈轻度至中度升高，早期检测HCV-RNA多呈阳性。【

20、实验室检查】1.生化学检查：ALT呈轻、中度升高，慢性丙肝患者中约30%ALT正常，约40%低于2倍正常值上限，偶有较高者，胆红素正常或轻度升高。2.免疫学检查：常用ELISA法检测血清抗HCV阳性，多在发病后1月至数月出现，其阴转与否不能作为抗病毒疗效的考核指标。3.病原学检测3.1.HCV-RNA定性检测：特异性在98%以上。只要一次定性检测为阳性，即可确诊HCV感染。但一次检测阴性不能完全排除HCV感染，应重复检查。3.2.HCV-RNA定量检测：PLR-荧光探针法可检测HCV-RNA病毒载量。HCV载量的高低与疾病的严重程度和疾病进展无绝对相关性。但可作为抗病毒疗效评估的观察指标。4.

21、HCV基因分型HCV-RNA基因分型方法较多，应用Simmonds等16型分型法最为广泛。基因分型的结果对抗病毒治疗效果分析有一定意义。【诊断】1.急性丙型肝炎有明确的近期静脉吸毒、输血及血制品和血液透析史，之后出现ALT升高。同时抗HCV或HCV-RNA阳性，而其他病原学指标为阴性。无输血和静脉吸毒史，但在就诊前6个月内抗HCV或HCV-RNA阴性，但本次检查为阳性。2.慢性丙型肝炎HCV感染超过6个月或发病日期不明，虽无肝炎病史，但肝脏组织病理学检查符合慢性肝炎，或根据症状、体征、实验室检查结果综合分析，亦可诊断。【鉴别诊断】 1.自身免疫性肝炎。 2.慢性乙型肝炎。【治疗】1.治疗目的：

22、清除或持续抑制体内HCV，改善或减轻肝损害，阻止进展为肝硬化或HCC。2.适应症：只有确诊为血清HCV-RNA阳性的丙型肝炎患者才需抗病毒治疗。急、慢性丙型肝炎的抗病毒治疗相同：即干扰素联合利巴韦林治疗。3.一般护肝治疗与慢性乙型肝炎相同。【预防】1.目前无有效疫苗可供丙型肝炎预防。2.严格筛选献血员，避免血源性传播。3.严格医疗器械、针具消毒，避免医源性传播。丁型病毒性肝炎丁型病毒性肝炎（HDV）是由于丁型肝炎病毒在HBV感染存在的情况下感染宿主而引起的以肝细胞损害为主的传染病。【病因及发病机制】HDV是一种缺陷性RNA病毒，须依赖HBV才能复制。目前多数研究显示HDV可直接致肝细胞病变，同

23、时也有T细胞介导的免疫损伤。【流行病学】1.传染源：急性丁型肝炎患者和HDV携带者。2.传播途径：同乙型肝炎。3.易感人群：人对HDV普遍易感。【临床表现】其临床表现与乙型肝炎相同。【实验室检查】1.生化学：同一般病毒性肝炎改变。2.免疫学：抗HD-IgM阳性或抗HDV阳性，或HDAg阳性及血清中HDV-RNA阳性。3.病毒学：肝组织内HDAg或HDV-RNA阳性。【诊断】1.急性丁型肝炎凡存在以下情况应疑及丁型肝炎之可能，并做血清学检查或病原学检查。1.1.无症状HBsAg携带者突然发生急性肝炎症状者。1.2.急性乙型肝炎呈双向性ALT升高者。1.3.慢性乙型肝炎活动期，但无HBV复制依据者

24、。1.4.慢性乙型肝炎合并重型肝炎者。2.慢性丁型肝炎HBV感染的患者出现肝炎症状发作或病情活动、加重者，有ALT双向升高者，应考虑HDV感染，同时应进行相应的病原学检查。【治疗】同乙型肝炎。【预防】目前无丁型肝炎疫苗，但对HBV有免疫性者可不感染HDV。故接种乙肝疫苗不但可以预防HBV感染，还可以预防HDV感染。但对已感染HBV，乙肝疫苗不能预防HDV重叠感染。其他同乙型肝炎。戊型病毒性肝炎戊型病毒性肝炎（HEV）是由戊型肝炎病毒引起，经粪口途径传播的疾病。青壮年发病率高，老年感染者病情较重，孕妇感染者易重型化预后较差。【病因及发病机制】HEV经口感染，在肠道进入血循环到达肝脏，在肝细胞复制

25、后进入血液和胆汁，其发病机制尚不清楚，可能与甲型肝炎相似。细胞免疫应答是肝细胞损害的主要原因。【流行病学】1.传染源 患者和隐性感染者都是传染源。2.传播途径 同甲型肝炎。3.易感人群 人群对HEV普遍易感。因而各年龄组均可发病。以青壮年及孕妇易感性较高。【临床表现】潜伏期平均为40天（1070天）。绝大多数患者急性发病，可呈急性黄疸型肝炎或急性无黄疸型肝炎的临床过程。临床主要表现类似甲型肝炎，但发病年龄偏大，黄疸持续时间较长，胆汁淤积程度较深，症状更重。约20%的戊肝患者有明显淤胆表现，周身皮肤瘙痒，陶土便。少数患者呈急性重型或亚急性重型肝炎的临床经过。孕妇、尤其是晚期妊娠感染者病情重，病死

26、率高达1020%.偶有HEV感染病例病情迁延，但不会发展成慢性肝炎。【实验室检查】1.肝功能异常。2.血清学检查：抗HEV- IgM阳性，其敏感性、特异性较满意。蛋白印迹法（WB）检测HEV- IgG的特异性较高，可作为确诊依据。RT-PCR法检测粪便中HEVRNA已获成功，不作常规。3.影像学检查：B超检查可动态观察肝、脾及胆囊大小，对病情发展及评估预后有一定价值。【诊断】依据流行病学资料、临床所见和实验室检查综合判断。【鉴别诊断】 本病应与其他原因引起的黄疸肝炎鉴别，同时应注意与溶血性黄疸、肝外梗阻性黄疸鉴别。【治疗】1.同甲型病毒性肝炎。2.孕妇患戊型肝炎，尤其妊娠晚期应警惕发展成重型肝

27、炎，应密切观察病情变化，如症状明显，即按重型肝炎积极处理和治疗。如表现为肝内胆汁淤积者按淤胆型肝炎治疗。3.戊肝一般不会发展成慢性，因此不需要抗病毒治疗。【预防】同甲型病毒性肝炎。重组HEV ORF2蛋白疫苗有一定预防效果，目前正在进行临床评价。（张武）第二节 重型肝炎重型肝炎是以肝炎症状和肝性脑病为主要表现的临床症候群。【病因及发病机制】一种或多种病因均可诱发本病，常见的病因有病毒性肝炎、药物、酒精中毒、感染等。发病机制总体来说，并不是很清楚。现代观点认为，重型肝炎的发生是由于宿主对入侵病毒发生强烈的免疫反应，致使肝细胞大片坏死，同时发生机体细胞免疫功能衰竭。肿瘤坏死因子（TNF）和内毒素成

28、为诱发肝细胞大片坏死的物质基础。白细胞介素 -1（IL - 1）和白细胞介素 -6（IL -6）的活性同时增强，这些因子又可增强TNF作用，通过激活吞噬细胞引起肝损害，同时由于肝内枯否细胞功能障碍导致肠源性内毒素血症蔓延而引起肝功能衰竭综合症（高胆红素血症、出血、脑病和肾功能衰竭）。近年报告，重型肝炎的发病还可能与细胞凋亡机制有关。1995年美国肝病专家就已指出，引起暴发性肝炎的乙型病毒在包膜区有4个氨基酸被置换，致使抗原性发生改变，使患者出现超敏反应而易形成临床重型肝功能衰竭；还发现多种肝炎病毒的重叠感染在重型肝炎患者中多见，提示病毒本身的数量、变异、重叠或交叉感染等因素在重型肝炎的发生中亦

29、起着重要的作用。 【临床表现】典型病例应包括两部分：肝脏疾病及肝性脑病的临床表现。临床上按病程的长短分为：急性（14天以内）、亚急性（15天24周）、慢性重型肝炎（既往有慢性肝病史的基础上发生肝功能衰竭）。肝脏疾病的临床表现，以明显的消化道症状为首要表现，如：严重的乏力，食欲减退，恶心，尿黄等。查体黄疸迅速加深、部分患者肝脏缩小，腹水，腹胀，进入肝昏迷期则有神经精神症状。肝性脑病的临床表现:肝昏迷的分级对判断病情严重程度及治疗反应与预后有重要参考意义。根据精神神经表现及脑电图检查有4级和5级分类法。国内一般采用5类分级法。级：患者嗜睡，性格轻度改变，欣快或淡漠无欲，无扑翼样震颤，脑电图无明显异

30、常。级：明显性格改变，嗜睡或睡眠节律颠倒，定向和理解能力减弱，出现神经系统异常，其中扑翼样震颤最具特征，脑电图出现异常电波。级：较重的精神紊乱和定向障碍，木僵、四肢肌张力增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常，出现Q波和三相慢波。级：浅昏迷，对刺激有反应，腱反射和肌张力亢进。级：深昏迷，对临床无反应，各种反射消失，瞳孔散大。并发症：除肝性脑病外，还可并发感染，重要器官出血如消化道大出血，肝肾综合征等。【实验室检查】影象诊断：B超，CT检查实验室诊断：肝炎病毒指标检查。可能致病的毒素分析等。血液生化指标：包括血尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、凝血功能、腹水检测等。【诊断】1.急性重型肝炎 以急性黄疸型

31、肝炎起病，2周出现极度乏力、纳差、黄疸迅速加深、肝浊音界进行性缩小、并出现度以上肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%，并排除其它原因者。但也有上述表现典型而黄疸并不明显或轻度均应考虑本病。2.亚急性重型肝炎 以急性黄疸型肝炎起病，15天至24周出现极度乏力，消化道症状明显，同时PT明显延长，凝血酶原活动度（PTA）低于40%，并排除其它原因者，黄疸迅速加深，每天上升17.1mol/L或血清总胆红素大于正常值10倍，可出现腹水。我国为乙肝高发国家，部分患者有慢性肝炎的基础，但临床从未发病，突发病情加重达到重型肝炎标准的，国外将其诊断为：慢性肝炎急性加重型重肝（慢加急），我国部分学者将其归于亚急性重

32、型肝炎，部分学者将其归于慢性重型肝炎。3.慢性重型肝炎 出现肝性脑病的时间在24周以后，其发病基础有；（1）有慢性肝炎或肝硬化病史；（2）慢性乙肝病毒携带史；（3）无肝病史及无HBsAg携带，但有慢性肝病体征、影像学改变及生化检测改变者；（4）肝组织病理学检查支持慢性肝炎（慢性乙肝或丙肝），或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型和其它肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其它肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准。为便于判定疗效及估计预后，亚重肝和慢重肝可根据其临床表现分为早、中、晚3期；（1）早期；符合

33、重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常10倍，凝血酶原活动度40%。（2）中期；凝血酶原活动度30%-20%；（3）晚期；有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或度以上肝性脑病、脑水肿，凝血酶原活动度20%。【鉴别诊断】本病根据病史与特殊检查，需与代谢性（肝豆状核变性、妊娠脂肪肝、 Reye综合征、）、药物性（扑热息痛、异烟肼、苯妥英钠、甲基多巴及其它）、自身免疫性肝病及肿瘤所引起的重型肝炎相鉴别。【治疗】目前没有特效治疗方法，以综合治疗为主。目的：为患者争取肝脏自身恢复的时间。1.病因治疗 我国以病毒性肝炎

34、发病率为最高，对急性重型肝炎已明确不需要抗病毒治疗，对亚急性，慢性患者在医生评估风险和知情同意下，可以针对性使用，对乙型肝炎患者目前以核苷类似物且见效快的药物为主，疾病的进展期不提倡使用干扰素。对中毒性肝炎、药物性肝炎、自身免疫性肝炎等原因引起的重肝，应尽早使用血浆置换、血液或血浆灌流等人工肝治疗，减少体内毒素。治疗时间越早，成活率越高。人工肝治疗病毒性重肝一般需要3-5次。其他重肝依病情而定。2.支持治疗 （1）营养治疗：提供人体所需要的糖，蛋白，脂肪，维生素，矿物质。热卡以不低于基础代谢率为主，如成人基础代谢率为1200千卡，重肝患者应补充的能量为2000千卡左右，糖，蛋白，脂肪所占能量的

35、比例为10%，10%，30%，脂肪只能使用中长链脂肪乳。总量计算分为进食部分和静脉补充部分。成人食谱建议：鼓励患者以进食为主。主食6两/日或以上，食用油50-70克，动物蛋白70克或以上，对有肝性脑病者，要控制在70克以下，不够部分从静脉补充。水果蔬菜500克/日。补充脂溶性维生素A、D、E、K和水溶性维生素B、 C。（2）渗透压的调控：分晶体和胶体晶体渗透压最重要的是钠和钾，钠的水平在125mmol/l以上不需要处理，其下需要纠正，钾的水平尽量控制在正常。胶体部分以白蛋白为主，当白蛋白水平低于30mmol/l易出现腹水，补充白蛋白以提高血浆胶体渗透压有利于腹水消除，同时还能补充血浆和其他的营

36、养物质，但有过敏或血清反应和传染其他疾病的风险，需谨慎。3.药物治疗（1）甘草酸类：有保肝、降酶的作用，但同时有类皮质激素样功能和水钠潴留的副作用，对可能出现腹水的情况下，要避免使用。（2）还原剂类：如水飞蓟素，谷胱甘肽，可以还原被氧化了的肝细胞膜，维持肝细胞的正常。（3）细胞膜保护剂：多稀磷脂酰胆碱，牛黄酸等。（4）促肝细胞生长素：目前市场上的药物效果不肯定。（5）糖皮质激素：使用争议较大，偏向性的观点认为使用短效短期足量，短期的时间以7-9天为限。前提：早期，无腹水时。（6）利尿剂 ：速尿和氨体舒通按40：100的比例，最大剂量可用到160mg和400mg，利尿剂使用以24小时尿量控制在1

37、5002500ml为准。（7）白蛋白：使用要尽快足量，同时在能量补充充分时进行，否则效力下降。（8）抗生素：对严重感染患者采用降阶梯治疗。对有腹水患者，腹水感染时以尽快清空腹水为原则，无明显腹水感染时可使用头孢霉素类药物预防及利尿治疗。（9）预防消化道应激性出血：可使用胃黏膜保护剂，降低门静脉压力的药物治疗。（10）酸化肠道治疗：可使用乳果糖口服或灌肠，食用醋灌肠等。4.人工肝治疗 高黄疸，内毒素血症，中毒等可使用血浆置换等治疗。对合并有肾功能损害者可考虑使用持续性血液滤过（CRRT）治疗，由感染等原因诱发的患者，有一定疗效。5.肝移植：有条件的可进行。【预防】积极控制病毒性肝炎如抗病毒治疗，

38、降低病毒水平。消除重型肝炎的诱发因素。纠正不良的生活习惯，如戒酒等。（胡勤明）第三节 肝性脑病肝性脑病（hepatic encephalopathy HE ）是严重肝病或门体分流引起的一组以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现，常危及生命。过去曾称肝昏迷。【病因与发病机制】急、慢性肝功能衰竭或各种门-体分流引起的。发病机制尚未完全阐明，目前已提出多种学说。有氨中毒假说，血浆氨基酸失衡假说等。【临床表现】根据HE病因不同可分为下列3种类型：A型：急性肝功能衰竭（acute liver failure）相关的HE，常于起病2周内出现脑病症状。亚急性肝功能衰竭时，

39、HE出现于212周，可有诱因。B型：门体旁路性（portal systemic bypass）HE，患者存在明显的门一体分流，但无肝脏本身的疾病，肝组织学正常。临床表现和肝硬化伴HE者相似。C型：慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和（或）门体分流，是HE中最为常见的类型。其中肝功能衰竭是脑病发生的主要因素，而门体分流居于次要地位。根据HE临床症状的轻重又可将C型HE分为轻微HE （minimal HE，MHE）及有临床症状的HE（symptomatic HE， SHE）。在我国，大多数HE为C型，即在慢性肝病、肝硬化基础上发生的HE，常常伴门脉高压和门体分流；而A型及B型相对较少

40、。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分四期：一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。可有震颤（亦称肝震颤）。脑电图多正常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱，睡眠障碍，以行为失常为主。定向力和理解力均减退，对时间、地点、人物的概念混乱，不能完成简单的计算和智力动作。多有睡眠时间的倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及阳性Babinski征等。脑电图出现异常。 三期（昏睡期）：以昏睡和严重精神错乱为主，各种神经体征持续或加重。患者大部分时间呈昏睡状态，但可以唤醒。二期的各种神经体征及精

41、神症状存在并加重。 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。【辅助检查】1.血氨：正常人空腹静脉血氨为635 L（血清）或4765 L（全血）。在B型、C型HE时血氨升高、而A型HE的血氨常正常。2.血浆氨基酸失衡：支链氨基酸减少、芳香族氨基酸增高、二者比值 1（正常3），但因需要特殊设备，普通化验室无法检测。3.神经心理和智能测试：4.神经生理测试：（1）脑电图检查，常在生化异常或精神异常出现前脑电图就已有异常。主要表现为节律变慢。变化的严重程度与临床分期有很好的相关性。（2）诱发电位的检测 诊断HE的敏感性最好，仅用于临床研究中。（3）临界闪烁频率（critical flicker fre

42、quency，CFF）的检测5.影像学检查：颅脑CT及MRI可发现脑水肿。锰沉积可造成星形胶质细胞结构的改变，在头颅磁共振检查中可发现额叶皮质脑萎缩、苍白球、核壳内囊T加权信号增强。此外，头颅CT及磁共振检查可排除脑血管意外、颅内肿瘤等疾病。【诊断】诊断依据：目前尚无HE诊断的金标准，主要依赖于排他性诊断。（1）有引起HE的基础疾病。（2）有神经精神症状及体征。（3）虽无神经精神症状及体征，但学习、理解、注意力、应急和操作能力有缺陷。神经心理智能测试至少有2项异常。临界闪烁频率异常可做为重要参考。（4）有引起HE（C型、B型）的诱因。曾发生过HE对诊断有重要帮助。A型者常无诱因。（5）排除其他

43、代谢性脑病、中毒性脑病、神经系统疾病及镇静剂过量等情况。以上5项中具备1、2、4、5项者可诊断为有临床症状的HE；如具备1、3、4、5项，则可诊断为轻微型HE。【鉴别诊断】（1）精神病 以精神症状如性格改变或行为异常等为唯一突出表现的HE易被误诊为精神病。因此，凡遇有严重肝脏疾病或有门体分流病史的患者出现神经、精神异常，应警惕HE的可能。（2）其他代谢性脑病 酮症酸中毒、低血糖、肾性脑病、肺性脑病。（3）神经系统疾病： 颅内出血、颅内肿瘤 颅内感染瑞氏综合征（Reye syndrome）由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，突出的临床表现为肝损害和脑损害，化验检查常有血

44、氨高、血糖低、凝血酶原时间延长、血清转氨酶升高、血清胆红素不高等，易被误诊为急性HE。但Reye syndrome常常发生在上呼吸道感染，并服用水杨酸盐（阿司匹林）制剂后的儿童。肝脏的活体组织检查见肝细胞内有大量脂肪滴有助于确诊。（4）中毒性脑病 药物和毒物如一氧化碳、酒精、重金属如汞、锰等可引起中毒性脑病。【治疗】1.消除诱因。2.对症及支持治疗（1）肠内营养：急性HE及3、4期HE开始数日要禁食蛋白，清醒后每23天增加10g，逐渐增加蛋白至每日1.2gkg；1、2期HE则开始数日予低蛋白饮食（20gd），每23天增加10g，如无HE发生，则继续增加至每日1.2gkg 。蛋白种类以植物蛋白为

45、主，其次是牛奶蛋白。尽量避免用动物蛋白 （致脑病作用最强）。口服或静脉补充必需氨基酸及支链氨基酸有利于调整氨基酸比例的平衡、促进正氮平衡，增加患者对蛋白的耐受性。同时要予足够的热量每日146167kJkg（3540 kcalkg），以碳水化合物为主。不能进食者可予鼻饲，必要时可予静脉营养补充。（2）水、电解质和酸碱平衡：低钠、低血钾、高血钾、碱中毒均是诱发HE的重要因素，应根据前1天的尿量决定每天补液量（尿量+1000 m1），总量应控制在2500 ml之内。（3）加强基础治疗：低蛋白血症者可输注血浆、白蛋白以维持胶体渗透压。补充白蛋白还可促进肝细胞的修复；有脑水肿者可用20甘露醇或与50葡萄

46、糖交替快速静脉输注；并给予足够的维生素B、C、K、ATP和辅酶A等，有助于改善脑的能量代谢。3.针对发病机理采取的措施（1）减少肠道内氨及其他有害物质的生成和吸收 清洁肠道，引起HE的毒性物质主要来自肠道，可导泻或灌肠来清除肠道内的积血、积食及其他毒性物质。口服或鼻饲25硫酸镁3060 ml导泻；亦可用不吸收的双糖如乳果糖300 500ml，加水500ml进行灌肠，尤其适用于门体分流性HE。降低肠道PH，抑制肠道细菌生长。a.不吸收双糖的应用如乳果糖（1actulose）、乳山梨醇（1actito1），有肠梗阻时禁用。b.益生菌制剂的应用如双歧三联活菌制剂，23粒次，3次天；地衣芽孢杆菌2粒次

47、，3次日。c.抗菌药物的应用：利福昔明1200 mgd，分3次。（2）促进氨的代谢、拮抗假性神经递质、改善氨基酸平衡降血氨药物如门冬氨酸鸟氨酸、精氨酸。拮抗假性神经递质作用药物如氟马西尼。改善氨基酸平衡如支链氨基酸。4.基础疾病的治疗（1）改善肝功能（2）人工肝支持系统（3）肝移植术：【预防】积极防治肝病，避免一切诱因。（幸小弘）第四节 流行性腮腺炎流行性腮腺炎（mumps）简称腮腺炎，由腮腺炎病毒所引起，是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人也可发病。以腮腺的非化脓性肿胀、疼痛及发热为其临床特征，可累及性腺（睾丸炎、卵巢炎）、胰腺、脑膜及其他器官。近年来我国腮腺炎病情较前加重，表现为热程长

48、、并发症增多等。 【病因及发病机制】腮腺炎病毒与副流感、麻疹、呼吸道合胞病毒等病毒同属于副粘液病毒，为单股核糖核酸（ssRNA）型。病毒外膜具有血凝素抗原（V抗原）、核衣壳有可溶性抗原（S抗原），人感染后可出现相应的V和S抗体。S抗体于起病后第7天即出现，2周内达高峰，以后逐渐降低，保持612个月；V抗体出现较迟，起病23周时才能测得，12周后达高峰，但存在时间长久，V抗体有保护作用。感染腮腺炎病毒后无论发病与否都能产生免疫反应，再次感染发病者很少见。腮腺炎病毒抵抗力不强，56病毒侵入口鼻粘膜，增生后进入血循环（第1次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增生再次进入血循环（第2次病毒

49、血症）。本病的主要病变为腮腺的非化脓性炎症。由于腮腺导管的部分或完全阻塞，唾液的排出受到障碍，故摄食酸性饮食时可因唾液分泌增加，唾液潴留而感明显胀痛。 【流行病学】全年均可发病，尤其以冬季为主。患者主要为儿童和青少年，1岁以下婴儿从母体获得抗体发病者少。感染后有持久免疫力。早期病人和隐性感染者均为传染源，且大多发病前已开始排毒，主要经飞沫传染，唾液及污染的衣物亦可经密切接触传染。【临床表现】 潜伏期1425天，平均18天。多数患者无明显前驱症状，而以耳垂下肿痛为首发病征，少数病例可有短暂的前驱期，表现为倦怠、低热、食欲不振、全身不适等。近年来我国流行性腮腺炎病情较前加重，表现为热程长、并发症增

50、多等。 起病大多较急，有寒冷、发热、头痛、食欲不振、恶心、呕吐、全身疼痛等，数小时至12天后，腮腺即显肿大，体温可高达39腮腺肿胀同时或肿胀前后，颌下腺和舌下腺亦可被累及。颌下腺肿大时颈前下颌可肿胀；舌下腺肿大时可见舌及颈部肿胀；严重者尚可引起吞咽困难。腮腺四周的组织也可呈水肿，上可达颞部及颧骨弓，下可达颌部及颈部，甚至波及胸锁乳突肌，有时可伴胸骨前水肿，因而使面貌变形。除腮腺肿大外，部分患者尚可并发脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎、胰腺炎、乳腺炎等；亦可始终无腮腺肿胀，而以单纯上述病损出现症状；也有仅见颌下腺或舌下腺肿胀者，为不典型病例。妊振早期前3个月感染流行性腮腺炎，常可引起死胎及流产，

51、并可引起先天性心内膜弹力纤维增生及大脑导水管阻塞（颅内积水）等。【实验室检查】1.血象：白细胞总数正常或稍有增加，淋巴细胞相对增加。2.血清和尿液中淀粉酶测定：90%患者血清淀粉酶在早期有轻至中度增高，尿中淀粉酶亦增高，酶值增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。无腮腺肿大的脑膜炎患者血、尿中淀粉酶也可升高。故测定淀粉酶可与其他原因的腮腺肿大和其他病毒性脑膜炎相鉴别，但不能作为腮腺炎的诊断。血脂肪酶升高，有助于胰腺炎的诊断。3.血清学检查：一般用补体结合试验，分别检测S及V抗体。S抗体出现早而消失快，S/V比值高提示流行性腮腺炎急性感染；效价高于1：200或双份血清效价上升4倍亦可诊断；有V抗体而无

52、S抗体时为既往感染。亦可进行血凝抑制试验或以ELISA法检测特异性IgM抗体，可作早期诊断。4.病毒分离：从早期病人的唾液、尿、脑脊液、血中可分离到腮腺炎病毒。快速诊断可用直接荧光抗体检测唾液细胞。【诊断】1.流行病学：注意流行情况，病前23周内有无接触史，流腮疫苗接种史，有无既往患此病史。2.临床表现：潜伏期1425天，平均18天。（1）发热：伴全身不适，体温与病情成正比，热型可呈双峰型。（2）腮腺肿胀：一侧或两侧，以耳垂为中心，质韧、胀痛、触痛、张口及咀嚼时加重，肿胀多于13天达高峰，持续45天逐渐消退。（3）其它系统损害：可有睾丸炎、胰腺炎、脑膜炎的表现。本病自然病程约为1014天。流行

53、病学结合临床表现和实验室检查确诊不难。如遇不典型的可疑病例，可用血清学检查方法及病毒分离方法明确诊断。【鉴别诊断】1.化脓性腮腺炎：常为一侧性，局部红、肿、痛明显，挤压时有脓液自腮腺管口流出，外周血白细胞总数和中性粒细胞明显增高。2.症状性腮腺肿大：在糖尿病、慢性肝病、营养不良、腮腺导管结石或应用某些药物如碘化物等因腮腺导管阻塞可引起腮腺肿大，可根据原发病的特征进行鉴别。3.其他病毒如单纯疱疹病毒、副流感病毒等，亦可引起腮腺肿大和中枢神经系统症状，需作病原学检查以助鉴别。4.与颈及耳部淋巴结炎相鉴别，后者肿大不以耳垂为中心，边缘清楚，较坚硬可以区别。【治疗】1.一般治疗：按呼吸道传染病隔离。卧

54、床休息，注意口腔卫生，饮食以流质、软食为主，适当增加维生素。 头痛、腮腺胀痛明显时，可用镇痛剂；2.对症治疗：主要以中医中药为主进行内治外敷。外敷可用如意金黄散、鲜仙人掌或紫金锭、青黛散等醋调外敷1天数次；内服中药以清热解毒、行气活血、消积散肿为主。可服普济消毒饮方，随证加减。亦可用板蓝根治疗。3.抗病毒治疗：发病早期可用利巴韦林，1g/d，儿童15mg/kg，静滴，疗程57天。4.抗生素治疗无效，睾丸肿痛者可用丁字带托起。5.对重症或并发脑膜脑炎、心肌炎、睾丸炎时可考虑短期使用肾上腺皮质激素。6.出现并发症按病情处理。【预防】1.及早隔离患者直至腮腺肿胀完全消失，自发病起算，隔离10天。由于

55、发病前患者已排毒，且亚临床型病者多，故单凭隔离不能阻止传播，接触者一般不需检疫。2.注射流行性腮腺炎减毒活疫苗，1岁以上儿童及青少年均应接种。腮腺炎病毒减毒活疫苗不论单独或与麻诊、风疹病毒活疫苗联合使用，均能产生满意效果，处于潜伏期者亦可接受活疫苗，以期减轻症状。3.因可能有致畸作用，故孕妇避免使用疫苗。丙种球蛋白对本病无预防作用。 （白宇鹏）第五节 水痘水痘（chickenpox）是由水痘带状疱疹病毒所致的急性传染病，主要通过呼吸道飞沫和疱疹液传播，传染性极强。多发生在婴幼儿。以发热及全身皮肤粘膜分批出现红色斑丘疹、水疱疹和痂疹为其特征。【病因及发病机制】水痘病毒经呼吸道侵入人体后，首先在鼻

56、咽部繁殖，然后进入血液和淋巴液，引起病毒血症，皮疹的分批出现与病毒间歇性播散有关。病毒血症消失，症状随之好转。【流行病学】1.传 染 源 病人是唯一传染源。2.传播途径 主要由飞沫传播。3.易感人群 人类普遍易感，病后免疫力持久。【临床表现】潜伏期1416天，冬春季常流行。前驱期伴有轻、中度发热，婴幼儿症状轻或无症状，多以皮疹为首发症状，从头面部到躯干，呈向心性分布，四肢少，初为红色斑丘疹，很快变为水疱疹，壁薄易破，伴瘙痒，数天后干燥结痂，痘疹分批先后出现，各型皮疹可同时存在。疹痂脱落后短期内留下浅疤。白血病患儿和接受免疫抑制剂治疗者罹患水痘时，痘疹大而多，呈出血性，病情严重，可危及生命。疱疹

57、继发细菌感染时，体温和白细胞计数增高。极少数合并脑炎。并发症 大多数无并发症，偶可因抓伤继发细菌感染，原发型水痘肺炎和水痘脑炎较少见。【实验室检查】1.血常规 白细胞计数正常或稍增高。2.病毒或抗原检测，电镜下新鲜泡液内可找到疱疹病毒颗粒 。 3.血清学检查：取早、中期双份血清检测抗体，效价增长4倍以上，有诊断价值。【诊断】根据流行病学，临床表现及实验室检查，可作出水痘诊断。【鉴别诊断】应与带状疱疹、脓皮病、丘疹样荨麻疹、疱疹样湿疹、手足口病相鉴别。【治疗】1.一般治疗：保持皮肤清洁，防止继发感染。发热期间应卧床休息，注意水分和营养的补充。2.抗病毒治疗：阿昔洛韦（acyclovir）1020

58、mg/（kg.d），静脉滴注，510日为一疗程。3.防治并发症：如局部继发感染，全身中毒症状重，应根据细菌敏感试验选用抗菌药物。【预防】传染源管理应用呼吸道隔离，自出疹开始满6日；或全部疱疹干燥结痂为止，被呼吸道分泌物污染的用品应消毒。 刘维嘉第六节 麻疹麻疹（measles）是由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病，主要症状有发热、流涕、咳嗽、眼结膜充血、口腔黏膜斑及皮肤斑丘疹。病后免疫力持久，两次发病者罕见。【病因及发病机制】麻疹病毒属于副黏病毒科，麻疹病毒属，只有一个血清型。病毒随飞沫进入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，经过两次病毒血症使患者出现发热和出疹以及一系列的临床表现。【流行病学】

59、1.传 染 源 病人是唯一的传染源。2.传播途径 经呼吸道飞沫传播。3.人群易感性 人类普遍易感，易感者接触患者后90%以上发病，病后可获持久免疫力。4.流行特征 以冬春季为多见，但全年均可发生。【临床表现】1.典型麻疹（1）前驱期 病程前14天，有发热、咳嗽、打喷嚏、畏光、流泪等，部分有胃肠道症状，发病第23天口腔颊粘膜可见柯氏斑（kopliks spots）。（2）出疹期 病程第35天，皮疹由上而下，由内向外发展，从面部、耳后发际起到胸、背、腹部，继而四肢和手、足心，为大小不一的红色斑丘疹，可融合成片。疹间皮肤正常。出疹时体温更高，呼吸道症状加重。（3）恢复期 病程第23周，皮疹逐渐消退，

60、体温下降，症状明显好转，并有脱屑和色素沉着。2.重型麻疹 高热，出疹慢，皮疹缺如或稀少暗淡，或密集发紫，呈出血性，可伴抽搐、昏迷等。3.轻型和不典型麻疹 要根据流行病史、接触史、预防接种史和血清特异抗体检查来诊断并发症 肺炎、喉炎、心肌炎、脑炎及亚急性硬化性全脑炎、肝损害及其他并发症。【实验室检查】1.血常规 白细胞总数减低，淋巴细胞相对增高。2.病原学检查 前驱期、出疹病人取鼻咽分泌物分离麻疹病毒，但阳性率低。3.血清学检查 采用ELISA法检测血中特异性IgM抗体，对早期诊断有意义。【诊断】根据流行病学史、临床表现及实验室检查结果，排除其他疾病后，可作出麻疹的诊断。【鉴别诊断】应与风疹、幼