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文档简介
1、抗高血压药专题知识培训抗高血压药专题知识培训2高血压分类原发性(90%):原因不明,一般是与遗传、环境、生活方式等因素有关家族倾向长期精神紧张盐摄入量肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁等继发性(5%):某些疾病的表现,如:肾动脉狭窄,嗜铬细胞瘤,妊娠或因药物所致2抗高血压药专题知识培训2高血压分类2抗高血压药专题知识培训总的外周阻力心输出量血压影响血压的因素:1、心输出量; 2、外周阻力(BP) (CO) (TPVR)3抗高血压药专题知识培训总的外周阻力心输出量血压影响血压的因素:1、心输出量; 24影响血压(BP)的因素心输出量 (Cardiac Output, CO)=心脏每搏排血量x心率总
2、的外周阻力 (Total Peripheral Vascular Resistance,TPVR )4抗高血压药专题知识培训4影响血压(BP)的因素4抗高血压药专题知识培训5生理学知识回顾影响血压的因素 1、心输出量 (cardiac output) 心输出量越大血压越高;失血量过多 循环血量,回心血量 心输出量血压2、外周阻力 (peripheral resistance) 取决于血管的口径变化: 血管扩张,口径变大外周阻力 血压 血管收缩,口径变小外周阻力 血压5抗高血压药专题知识培训5生理学知识回顾影响血压的因素 1、心输出量6第一节 常用抗高血压药一、 利尿药噻嗪类二、 钙拮抗药硝苯地
3、平,维拉帕米三、 受体阻断药普萘洛尔四、 血管紧张素I转化酶抑制药卡托普利 血管紧张素II阻断药氯沙坦6抗高血压药专题知识培训6第一节 常用抗高血压药一、 利尿药噻嗪类6抗高血7 一、 利尿药(diuretics) 氢氯噻嗪 Mechanisms1、用药初期 药物抑制肾小管对Na+重吸收利尿作用细胞外液及血容量心输出量降压7抗高血压药专题知识培训7 一、 利尿药(diuretics) 8利尿药使细胞外液及血容量 利尿药水肿无利尿药时,由于重吸收量大,排除量不多利尿药有助于排钠利尿,故细胞外液 8抗高血压药专题知识培训8利尿药使细胞外液及血容量 利尿药水肿无利尿药时,由于重92、长期用药 血容量
4、恢复后的降压机制:持续排Na+ 胞内Na+ 胞内 Ca2+ 平滑肌舒张降压胞内Ca2+ 诱导动脉壁产生扩血管物质降压胞内Ca2+ 血管平滑肌对缩血管物质(NA)的反应性影响膜上Na+ Ca 2+交换9抗高血压药专题知识培训92、长期用药 血容量恢复后的降压机制:影响膜上9抗高10Clinical uses中效利尿药(噻嗪类)是治疗高血压最常用的一类单独用治疗早期、轻度高血压与其它降压药合用治疗中、重度高血压作用特点:可降低高血压并发症,且温和、副作用少不易产生耐受性,易被病人接受10抗高血压药专题知识培训10Clinical uses中效利尿药(噻嗪类)是治疗11Adverse reactio
5、ns1、长期使用可致低血K+,应适当补K+2、大剂量可增加血中总胆固醇、三酰甘油及低密度脂蛋白含量,血糖升高11抗高血压药专题知识培训11Adverse reactions1、长期使用可致低12二、 钙拮抗药血管平滑肌收缩有赖于细胞内游离钙。钙拮抗药:能选择性地阻滞Ca2+经细胞膜上的L型Ca2+通道进入胞内,减少胞内Ca2+浓度,从而影响细胞收缩功能。12抗高血压药专题知识培训12二、 钙拮抗药血管平滑肌收缩有赖于细胞内游离钙。1213Mechanisms1、对心脏 阻断Ca2+通道 进入细胞的Ca2+ 心肌收缩力心输出量 降压2、对血管 阻断Ca2+通道进入细胞的Ca2+ 小动脉平滑肌松弛
6、外周阻力降压13抗高血压药专题知识培训13Mechanisms13抗高血压药专题知识培训钙拮抗药分类根据结构不同分类二氢吡啶类非二氢吡啶类代表药硝苯地平,氨氯地平维拉帕米,地尔硫卓特点主要影响血管平滑肌,较少影响心脏对心脏和血管均有作用14抗高血压药专题知识培训钙拮抗药分类根据结构不同分类二氢吡啶类非二氢吡啶类硝苯地平,15代表药 1、硝苯地平 短效钙拮抗药,降压效果显著,价格低廉,最为常用由于血管扩张明显反射性刺激交感神经活性,伴有心率加快,宜合用-受体阻断药15抗高血压药专题知识培训15代表药 1、硝苯地平 短效钙拮抗药,降压效果显 Clinical uses对轻、中、重度高血压均有效适用
7、于合并心绞痛、糖尿病、高脂血症患者目前多推荐使用缓释片剂以减轻心率加快的不良反应。16抗高血压药专题知识培训 Clinical uses16抗高血压药专题知识培训17代表药2、氨氯地平 长效钙拮抗药, 病人耐受性好,价格较贵起效和缓,逐步降压;口服1片/天,降压持续24hr17抗高血压药专题知识培训17代表药17抗高血压药专题知识培训18代表药3、维拉帕米,地尔硫卓扩血管作用不及硝苯地平,多用于轻度及中度高血压降压效果好,不出现心率加快的现象18抗高血压药专题知识培训18代表药3、维拉帕米,地尔硫卓18抗高血压药专题知识培训19钙拮抗药对血管的作用舒张血管硝苯地平维拉帕米外周阻力血压19抗高血
8、压药专题知识培训19钙拮抗药对血管的作用舒张血管硝苯地平维拉帕米外周阻力20钙拮抗药对心脏的作用抑制心脏维拉帕米硝苯地平心率房室传导心肌收缩力20抗高血压药专题知识培训20钙拮抗药对心脏的作用抑制心脏维拉帕米硝苯地平心率房21三、 受体阻断药普萘洛尔Mechanisms1、减少心输出量 抑制心脏1-R 心输出量 降压2、降低外周交感神经活性 抑制NA能神经突触前膜上2-R,抑制其正反馈作用NA释放降压21抗高血压药专题知识培训21三、 受体阻断药普萘洛尔Mechanisms223、抑制肾素分泌 肾交感神经通过1-R 促使球旁细胞分泌肾素。普萘洛尔抑制肾交感神经的1-R 球旁细胞分泌肾素减少 肾
9、素-血管紧张素-醛固酮系统水平(见后) 降压22抗高血压药专题知识培训223、抑制肾素分泌22抗高血压药专题知识培训23Clinical uses1、可单独用于各种原发性高血压首选药2、对伴有心输出量大、肾素水平高的患者效果较好3、对伴心绞痛、心律失常的高血压患者效果好4、与利尿药合用效果可增强23抗高血压药专题知识培训23Clinical uses1、可单独用于各种原发性高24Contraindications 心衰、窦性心动过缓和支气管哮喘病人禁用。24抗高血压药专题知识培训24Contraindications24抗高血压药专题25四、血管紧张素I转化酶抑制药(卡托普利)和血管紧张素II
10、阻断药(氯沙坦)该类药的开发是抗高血压治疗学上的一大进步。抑制血管紧张素I(AngI)转化酶活性,使血管紧张素II(AngII)的生成减少,扩张血管,降低血压。机体内存在:肾素血管紧张素醛固酮系统,是调节水、电解质平衡的重要内分泌系统,对血压调节有重要作用25抗高血压药专题知识培训25四、血管紧张素I转化酶抑制药(卡托普利)和血管紧张素II26肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS) 血管紧张素原 肾素(球旁细胞分泌) 血管紧张素I (Ang I)卡托普利 Ang I 转化酶 () 血管紧张素II (Ang II)CNS 饮水心收缩力 心输出量血管收缩醛固酮分泌 血容量氯沙坦()与 R结合血压26
11、抗高血压药专题知识培训26肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS) 血管紧张素原27血管紧张素I血管紧张素II卡托普利氯沙坦Ang I 转化酶醛固酮分泌RAAS:1、回心血量心输出量2、血管收缩 外周阻力 血压血压血管紧张素原27抗高血压药专题知识培训27血管紧张素I血管紧张素II卡托普利氯沙坦Ang I 转化28卡托普利降压作用机制1、抑制Ang I转化酶 Ang II 合成降压2、抑制Ang I转化酶阻止缓激肽变成失活肽NO、 EDHF 含量 扩血管效应降压(见后页图)28抗高血压药专题知识培训28卡托普利降压作用机制1、抑制Ang I转化酶 Ang 抗高血压药专题知识培训培训课件30Clin
12、ical uses适用于各型高血压,目前为抗高血压的一线治疗药物。对伴有左心室肥厚、急性心肌梗死、心衰、糖尿病的高血压病人为首选药。约60-70%患者单用本品即可控制高血压,若加用利尿药,则95%患者有效。对中、重度高血压合用利尿药或受体阻断药,可提高疗效,降低不良反应。30抗高血压药专题知识培训30Clinical uses适用于各型高血压,目前为抗氯沙坦降压作用机制1、氯沙坦竞争性阻断Ang II 受体对抗Ang II的药理作用降压2、氯沙坦代谢产物能非竞争性阻断该受体对抗Ang II的药理作用降压31抗高血压药专题知识培训氯沙坦降压作用机制1、氯沙坦竞争性阻断Ang II 受体32Cli
13、nical uses氯沙坦可用于各型高血压。若3-6周后血压下降不理想,可加用利尿药。32抗高血压药专题知识培训32Clinical uses氯沙坦可用于各型高血压。3第二节 经典抗高血压药一、中枢性降压药:可乐定 (clonidine)二、血管平滑肌扩张药:硝普钠 (sodium nitroprusside)三、1受体阻断药:哌唑嗪 (prazosin)33抗高血压药专题知识培训第二节 经典抗高血压药一、中枢性降压药:可乐定 (clon34一、中枢性降压药:可乐定 (clonidine)Mechanisms激动延髓孤束核2受体抑制交感神经中枢的传出冲动外周血管扩张降压激动延髓咪唑啉受体交感神
14、经活性下降外周血管扩张降压降压作用中等偏强。34抗高血压药专题知识培训34一、中枢性降压药:可乐定 (clonidine)MecClinical uses治疗中度高血压,用于其它降压药无效时。与利尿药合用可治疗重度高血压。滴注可用于高血压危象。35抗高血压药专题知识培训Clinical uses35抗高血压药专题知识培训二、血管平滑肌扩张药:硝普钠 Mechanisms在血管平滑肌内产生NO舒张血管平滑肌降压近年研究表明,NO是一种内源性血管舒张物质。NO可激活鸟苷酸环化酶,促进cGMP的形成,从而产生血管扩张作用。是当前研究热点。36抗高血压药专题知识培训二、血管平滑肌扩张药:硝普钠 Mec
15、hanisms36抗Clinical uses高血压急症治疗手术麻醉时控制性低血压高血压合并心衰或嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高37抗高血压药专题知识培训Clinical uses37抗高血压药专题知识培训 三、1受体阻断药:哌唑嗪 (prazosin)Mechanisms阻断突触后膜的1-R竞争性拮抗1-R激动剂收缩血管作用小动脉、小静脉舒张外周阻力降压38抗高血压药专题知识培训 三、1受体阻断药:哌唑嗪 Features of Clinical use可用于各种高血压治疗,与利尿药或-R阻断药合用可增强降压效果。最大优点:对血脂代谢有良好作用首剂效应(出现低血压):部分患者会出现,服 用数次后会消失。39抗高血压药专题知识培训Features of Clinical use39抗高高血压药物治疗的新概念有效治疗与终生治疗保护靶器官平稳降压联合用药40抗高血压药专题知识培训高血压药物治疗的新概念有效治疗与终生治疗40抗高血压药专题知41抗高血压药的应用原则41
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