抗心衰药物课件

1、病 例 病史：患者2年前开始常感劳动后心悸、气短，经常心慌、气促、咳嗽，下肢浮肿。 症状：稍动即喘、呼吸困难、不能平卧、少尿。颈静脉怒张，肝于肋下4cm，双下肢呈凹陷性水肿（+），心率每分钟96次，心尖部可闻及II级收缩期杂音和中度舒张期杂音，口唇轻度紫绀。 诊断：充血性心力衰竭。心功能级， 病 例 病史：患者2年前开始常感劳动后心悸、气短，抗充血性心力衰竭药物抗充血性心力衰竭药物本章内容掌握：1.治疗CHF药物的分类及其各类药物的特点。 2.强心苷类的药理作用及其机制、临床应用、主要不良反应及其防治措施。了解：心衰病理生理学机制。本章内容掌握：心衰病理生理学基础药物治疗强心苷类扩 张 血 管

2、 药 RAAS系统抑制药受体阻断药强心苷药理作用及机制临床应用不良反应及防治心衰概述利 尿 药非苷类正性肌力药心衰病理生理学基础药物治疗强心苷类扩 张 血 管 药 RAA心力衰竭不是一种独立的疾病。是指在有充分的静脉回流的的条件下，由于心肌收缩力下降，导致心排出量减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征。主要特征：组织血液灌注不足以及肺循环和(或)体循环淤血。充血性心力衰竭（CHF )又称慢性心功能不全心力衰竭心脏病最后的大战场心力衰竭不是一种独立的疾病。充血性心力衰竭（CHF )又称慢抗心衰药物课件1、CHF时神经内分泌变化 1)交感神经系统活性增高 早期的代偿机制，但

3、久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环。 2).肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加 早期有一定的代偿作用。长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构 加重CHF。CHF的病理生理机制1、CHF时神经内分泌变化 2).肾素-血管紧张素-醛固酮系目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。初始心肌损伤负荷过重梗死,炎症继发性介导因素去甲肾上腺素血管紧张素醛固酮、内皮素心肌重构心肌细胞肥大细胞外基质变化 疾病进展症状,并发症死亡2、心肌重构目前已明确心衰发生发展基本机制是心肌重构。初始心肌损伤继发性心 肌 病 变心脏前、后负荷交感神经系统心肌收缩力心输出量血管收缩后负荷肾素-血

4、管紧张素-醛固酮系 统 激 活水钠潴留、血容量前负荷心肌1-受体下调心肌收缩力 心脏顺应性心脏肥大、变形心室重构 静脉淤血肺循环淤血（左心功能不全）体循环淤血（右心功能不全）（扩血管药）（利尿药）（受体阻断药）(ACEI)（正性肌力药物）CHF的病理生理机制及药物作用环节心 肌 病 变心脏前、后负荷交感神经系统心肌收缩力心输出治疗CHF药物分类 1. 强心苷类-地高辛 非苷类正性肌力药-米力农 2. RAAS抑制药：ACEI-卡托普利； AT1 -R阻断药-氯沙坦； 3.减轻心脏负荷药 利尿药-氢氯噻嗪 扩血管药-硝普钠； 4. 受体阻断药-美托洛尔增强心肌收缩力减轻心脏负荷治疗CHF药物分类

5、 1. 强心苷类-地高辛增强心肌收缩力减第一节 正性肌力药 一、强心苷类 具强心作用的苷类化合物，来源于植物。 紫花洋地黄夹竹桃羊角拗第一节 正性肌力药 地高辛 digoxin洋地黄毒苷 digitoxin毒毛花苷K strophanthin K地高辛极性：洋地黄地高辛毒毛K地高辛 digoxin地高辛极性：洋地黄地高辛30ng/ml则中毒。频发室性早搏心率60次/分色视低钾、高钙、低镁血症，心肌缺氧，肾功不全激素、氢氯噻嗪、胰岛素+葡萄糖低血钾禁与钙剂、肾上腺素等合用治疗： 立即停药补钾(可阻滞强心苷与酶的结合)，但严重传导阻滞者禁用。 应用抗心律失常药：地高辛抗体Fab段或依地酸钠1-2g

6、+10%GS-250ml。 中毒的防治：预防： 询问用药史（2W内） 注意中毒先兆2、治疗：（1）停用强心苷（2）补K+：快速型心律失常，轻者口服，重者静滴。（3）服用抗心律失常药频发室早、室速： 苯妥因钠，利多卡因窦性心动过缓、房室传导阻滞：阿托品严重中毒：地高辛抗体的Fab片段。2、治疗：【给药方法】全效量： 速给法：适用于病情较重且2周内未用过强心 苷者，24小时达全效量。 缓给法：适用于轻中度心衰，3天达全效量。维持量：地高辛 0.25-0.5mg/d po.1.传统给药法 毒K首剂0.25mg,必要时2h后再给0.125-0.25mg +25%GS 20ml iv.西地兰0.4-0.

7、8mg+25%GS 20ml iv.地高辛 0.25-0.5mg 6-8小时后再给0.25mg2.逐日衡量给药法地高辛 0.25mg（0.1250.375）/d， po.经过4-5个T1/2即可达到Css。【给药方法】全效量：1.传统给药法 毒K首剂0.25mg,第二节 肾素-血管紧张素系统抑制药包括二类：1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利2.血管紧张素受体（AT1）拮抗药：氯沙坦第二节 肾素-血管紧张素系统抑制药包括二类： 血管紧张素系统 血管紧张素原血管紧张素 血管紧张素 AT1受体 收缩血管 释放醛固酮 促细胞增殖肥大 AT2受体 释放NO 部分对抗 AT1受体作用ACE激

8、肽系统激肽原 缓激肽 失活 NO PGI2扩张血管降低血压糜酶旁路肾素（）AT1拮抗药ACEI 血管紧张素系统血管紧张素 血管紧张素 AT1受体 1.血管扩张降低后负荷醛固酮1.减少水钠潴留降低前负荷2.抑制心肌及血管重构，改善心功能ACEI1.血管扩张醛固酮1.减少水钠潴留2.抑制心肌及血管重构，改ACEI常用药：卡托普利、依那普利、苯那普利与利尿药同为治疗心衰的一线药物。常与利尿药、地高辛合用。既能消除或缓解CHF症状、提高运动耐力、改进生活质量，又能防止和逆转心肌肥厚、降低病死率。ACEI常用药：卡托普利、依那普利、苯那普利临床评价 39项8308例随机对照临床试验，入选者均为慢性收缩性

9、心力衰竭，在利尿药基础上加用ACEI；并用或不用地高辛。 ACEI使CHF总死亡率降低24%，显著改善心梗后CHF患者预后，缓解临床症状，提高运动耐力，改善生活质量，防止和逆转心肌肥厚。 ACEI可作为各型CHF的首选药，常与利尿药，地高辛合用。临床评价 39项8308例随机对照临床试验，入选者AngII受体(AT1)拮抗药 常用药： 氯沙坦（losartar）,缬沙坦（valsartan） 抗CHF作用类似ACEI，不良反应较少，不易引起咳嗽、血管神经性水肿等。AngII受体(AT1)拮抗药 常用药：第三节 减轻心脏负荷药 抗心衰机制: 1、排钠利尿，减少血容量，减轻心脏前负荷。 2、扩血管

10、作用，减少静脉回流，减轻肺淤血。 常用药物：噻嗪类;呋噻米。 利尿药是标准治疗中不可缺少的组成部分一、利尿药第三节 减轻心脏负荷药 抗心衰机制:一、利尿药二、血管扩张药抗心衰机制：1、舒张V-回心血量前负荷。2、舒张小A-外周阻力后负荷。二、血管扩张药抗心衰机制：1.治疗CHF作用机制（1）阻断1受体，减少过量儿茶酚胺对心脏的毒性。（2）抑制RAAS，减少Ang对心脏的损伤。（3）上调心肌1受体，改善对儿茶酚胺的敏感性。（4）减少心肌细胞的损害。第四节 受体阻断药1.治疗CHF作用机制第四节 受体阻断药抗心衰药物课件患者没有受体阻滞剂的禁忌症剂量宜小，增量要慢，长期应用。务必与常规治疗CHF的药物联用如ACEI、地高辛，利尿剂。2.受体阻滞剂治疗心衰注意事项患者没有受体阻滞剂的禁忌症2.受体阻滞剂治疗心衰注意事项 1.强心苷正性肌力作用有哪些特点，机制是什么？ 2.强心苷最严重的不良反应是什么，如何防治。思考题 1.强心苷正性肌力作用有哪些特点，机制是什么？思考题39写在最后成功的基础在于好的学习习惯The foundation of success lies in good