心功能不全心衰培训课件

1、心功能不全心衰心功能不全心衰 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全 概述心功能不全心功能不全( cardiac insufficiency ) 心泵功能(心舒缩功能)完全代偿阶段 (满足机体需要)失代偿阶段(不能满足需要) 心输出量心力衰竭心功能不全 心泵功能完全代偿阶段失代偿阶段 心输出量心力心力衰竭 心输出量绝对或相对减少 不能满足机体代谢需要致病因素心脏收缩和/或舒张功能障碍(heart failure)心力衰竭 心输出量 不能满足致病因素心脏收缩和/或舒张充血性心力衰竭（p202)钠、水潴留血容量增加心腔扩大静脉淤血组织水肿心功能

2、不全(congestive heart failure,CHF)充血性心力衰竭（p202)钠、水潴留心腔扩大心功能不全(co 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全 概述心功能不全分类* 按起病及发展速度* 按心输出量高低* 按发病部位* 按病情严重程度* 按舒缩功能障碍 分类* 按起病及发展速度* 按心输出量高低* 按发病部位* 按心输出量高低低输出量性心力衰竭(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure) 分类* 按心输出量高低低输出量性心力衰竭分类低输出量

3、型心衰后高输出量型心衰前高输出量型心衰后正常心输出量正常人(低输出量型心衰前)低输出量高输出量高输出量正常心输出量正常人(低输出量*心肌舒缩功能障碍病因*心脏负荷过度*心肌舒缩功能障碍病因*心脏负荷过度*心肌舒缩功能障碍心肌病变缺血 缺氧 VitB1缺乏心肌炎 心肌病 心肌梗死等心肌代谢异常病因*心肌舒缩功能障碍心肌病变缺血 缺氧 VitB1缺乏心肌炎 *心脏负荷过度压力负荷(后负荷)过度容量负荷(前负荷)过度病因*心脏负荷过度压力负荷(后负荷)过度容量负荷(前负荷)过度压力负荷高血压;主动脉瓣狭窄;肺动脉高压等*心脏负荷过度病因压力负荷高血压;主动脉瓣狭窄;肺动脉高压等*心脏负荷过度病容量负

4、荷 瓣膜闭锁不全;高动力循环等*心脏负荷过度病因压力负荷容量负荷瓣膜闭锁不全;高动力循环等*心脏负荷过度病因压力负压力负荷(后负荷)过度 继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大容量负荷(前负荷)过度*心脏负荷过度病因压力负荷(后负荷)过度 继发性心肌舒缩功能障碍心肌肥大容量负*妊娠与分娩*全身感染*心律失常*电解质和酸碱平衡紊乱*其它诱因*妊娠与分娩*全身感染*心律失常*电解质和酸碱平衡紊乱*其它 概述 分类、病因与诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全 概述心功能不全心功能不全心衰培训课件明带明带暗带肌节肌球蛋白（横桥）肌节结构粗肌丝细肌丝肌节肌动蛋白肌钙蛋白向肌

5、球蛋白Ca2+ATP酶M线 Z线Z线明带明带暗带肌节肌球蛋白（横桥）肌节结构粗肌丝细肌丝肌节肌动正常心肌的舒缩过程 “滑行学说”心肌收缩心肌舒张正常心肌的舒缩过程 “滑行学说”心肌收缩心肌舒张 心肌进行正常舒缩须具备条件：*能量代谢正常* Ca2+运转正常*正常的心肌结构 心肌进行正常舒缩须具备条件：*能量代谢正常* C*心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢紊乱心肌兴奋-收缩耦联障碍发病机制*心肌收缩性减弱心肌收缩相关蛋白改变心肌能量代谢紊乱心肌兴奋收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱心肌细胞死亡坏死凋亡缺血缺氧、感染、中毒-心肌细胞数量减少发病机制收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱心

6、坏死凋亡缺血缺氧、感染、收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少发病机制-心肌结构改变细胞水平组织水平收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少发病机收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少发病机制-心肌结构改变-心室扩张收缩相关蛋白质改变*心肌收缩性减弱-心肌细胞数量减少发病机能量代谢紊乱*心肌收缩性减弱-能量生成障碍发病机制-能量储存障碍-能量利用障碍能量代谢紊乱*心肌收缩性减弱-能量生成障碍发病机制-能量储-能量利用障碍心肌过度肥大(大鼠） 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 同工酶活性： V1 V2 V3() () () 原因影响机制(V1 V3 型)-能

7、量利用障碍心肌过度肥大(大鼠） 肌球蛋白头部 ATP酶活-能量利用障碍心肌过度肥大（人） 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 调节蛋白改变：MLC-1的胎儿同工型TnT4 原因影响机制-能量利用障碍心肌过度肥大（人） 肌球蛋白头部 ATP酶活性心肌兴奋-收缩耦联障碍*心肌收缩性减弱发病机制关键：Ca2+转运、分布异常心肌兴奋-收缩耦联障碍*心肌收缩性减弱发病机制关键：Ca2静息 兴奋-收缩 (去极化) 舒张(复极化)10-7mol/L 正常兴奋-收缩耦联10-5mol/L10-7mol/L静息 兴奋-收缩 舒张10-7mol/L 正常-肌浆网Ca2+转运功能障碍-胞外Ca2+内流障碍-肌钙蛋白与C

8、a2+结合障碍发病机制*心肌收缩性减弱心肌兴奋-收缩耦联障碍-肌浆网Ca2+转运功能障碍-胞外Ca2+内流障碍-肌钙蛋白-肌浆网Ca2+转运功能障碍肌浆网Ca2+储存量肌浆网Ca2+释放量肌浆网Ca2+摄取能力-肌浆网Ca2+转运功能障碍肌浆网Ca2+储存量肌浆网Ca 肥大心肌 NE 受体“受体操纵性”钙通道开放Ca2+内流高血钾-胞外Ca2+内流障碍 肥大心肌 NE 受体“受体操纵性”Ca2+内流高 酸中毒胞浆Ca2+浓度不够肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降 H+ 与 Ca2+竞争结合肌钙蛋白 -肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒胞浆Ca2+浓度不够肌钙蛋白与Ca2+结合活性下降 基本机制：心

9、肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱*心室舒张功能异常*心脏各部舒缩活动不协调 基本机制：心肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱 *心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少心室顺应性降低 *心室舒张功能异常钙离子复位延缓肌球肌动蛋白复合体解离障碍 钙离子复位延缓胞膜钙泵胞浆Ca2+10-7mol/LCa2+与肌钙蛋白解离难肌浆网钙泵入网出胞ATP 舒张(复极化)*心室舒张功能异常 钙离子复位延缓胞膜钙泵胞浆Ca2+10-7mol/L肌球肌动蛋白复合体解离障碍 ATP*心室舒张功能异常肌球肌动蛋白复合体解离障碍 A 心室舒张势能减少心肌收缩性冠脉灌流几何构型改变小冠脉硬化狭

10、窄冠脉血栓形成室壁张力过大促舒张作用小*心室舒张功能异常 心室舒张势能减少心肌收缩性冠脉灌流几何构型改变小冠脉硬化 心室顺应性降低心室顺应性 (dv/dp) 心室僵硬度 (dp/dv) 正常降低升高P-V曲线舒张末压舒张末容积见于： 心肌肥厚 心肌炎症 水肿纤维化 间质增生*心室舒张功能异常 心室顺应性降低心室顺应性心室僵硬度正常降低升高P-V曲线舒基本机制：心肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱*心室舒张功能异常*心脏各部舒缩活动不协调基本机制：心肌舒缩功能障碍*心肌收缩性减弱 *心脏各部舒缩活动不协调-房-室间舒缩不协调-左-右心间舒缩不协调-同室各区域间舒缩不协调表现形式原因心肌各部受损不同

11、*心脏各部舒缩活动不协调-房-室间舒缩不协调-左-右心间舒 舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不同各部心肌电活动及舒缩性能不同泵血量 减 少机制*心脏各部舒缩活动不协调 舒缩活动在空间和时间上的不协调性各型心律失常心肌各部受损不心力衰竭心肌收缩性减弱心脏各部舒缩不协调心肌各部受损不同引起的心律失常收缩相关蛋白改变心肌能量代谢障碍兴奋-收缩耦联障碍Ca2+复位延缓肌球动Pr解离障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低心室舒张功能异常小结心心肌收缩心脏各部心肌各部受损不同引收缩相关蛋白改变Ca2+ 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心

12、功能不全 概述心功能不全 心率加快*心脏代偿反应心脏紧张源性扩张心脏收缩性增强心室重塑 心率加快*心脏代偿反应心脏紧张源性扩张心脏收缩性增强心室重心室重塑心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。心室重塑心室在长期压力和容量负荷增加时，通过改变心室的结构、指心肌细胞体积增大，重量增加表现向心性肥大 (concentric hypertrophy)离心性肥大 (eccentric hypertrophy)心肌肥大-心肌细胞重塑心室重塑指心肌细胞体积增大，重量增加表现向心性肥大心肌肥大-心肌细胞 向心性肥大离心性肥大 向心性肥大离心性肥大机械刺激化学

13、刺激表型改变蛋白合成机制-心肌细胞重塑心肌细胞表型改变心室重塑机械刺激表型改变蛋白机制-心肌细胞重塑心肌细胞表型改变心室重-心肌细胞重塑-非心肌细胞及细胞外基质的变化心室重塑-心肌细胞重塑-非心肌细胞及细胞外基质的变化心室重塑血容量增加血流重分布组织利用氧能力增强红细胞增多*心外代偿反应血容量增加血流重分布组织利用氧能力增强红细胞增多*心外代偿反 概述 分类、病因与诱因 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础心功能不全 概述心功能不全心功能不全心衰培训课件心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤血“三大临床主征” 心力衰竭心输出量不足肺循环充血静脉回流障碍体循环淤

14、血“三大临-心排出量减少及心脏指数降低-射血分数降低-心室充盈受损-心率增快*心输出量减少心脏泵血功能降低-心排出量减少及心脏指数降低-射血分数降低-心室充盈受损-心-动脉血压的变化-器官的血流量重新分配器官血流量重新分配*心输出量减少-动脉血压的变化-器官的血流量重新分配器官血流量重新分配*心-静脉淤血和静脉压升高*静脉淤血体循环淤血-静脉淤血和静脉压升高*静脉淤血体循环淤血-水肿-水肿-静脉淤血和静脉压升高-水肿-肝肿大及肝功能损害-胃肠功能改变体循环淤血*静脉淤血-静脉淤血和静脉压升高-水肿-肝肿大及肝功能损害-胃肠功能改劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难-急性肺水肿肺循环淤血-呼吸困难*静脉淤血劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难-急性肺水肿肺循环淤-呼吸困难劳力性呼吸困难( dyspnea on exertion)机制活动时耗氧回心量心率刺激呼吸中枢缺氧左室充盈肺淤血肺淤血-呼吸困难劳力性呼吸困难机制活动时耗氧回心量心率刺激呼-呼吸困难端坐呼吸 ( orthopnea) 安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度。 -呼吸困难端坐呼吸 安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea） 夜间入睡后突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓