微量白蛋白尿的基础和临床培训课件

1、微量白蛋白尿的基础和临床微量白蛋白尿的基础和临床慢性肾脏病（CKD）的定义1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3个月，可有或无GFR下降，可表现为下面任意一条：病理学检查异常肾损伤的指标：包括血、尿成分异常或影像学检查异常2. GFR60ml/min/1.73m2 3个月，有或无肾脏损伤证据K/DOQI ，2002前 言 肾脏病领域扩大，强调肾损伤证据和GFR评估 提示早期发现和干预的重要性微量白蛋白尿的基础和临床2慢性肾脏病（CKD）的定义1. 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI）分期 临床情况 GFR（ml/min/1.73m2) 采取措施 1 肾损害 90

2、诊断和治疗 GFR正常或升高 合并症的治疗，延缓 肾病进展，控制CVD 发生危险因素 2 肾损害，GFR轻度 6089 估计肾病进展的快慢 3 肾损害，GFR中度 3059 评估和治疗并发症 4 GFR严重下降 1529 为肾脏替代治疗作准备 5 肾功能衰竭 15或透析 如果存在尿毒症，则 进行肾脏替代治疗微量白蛋白尿的基础和临床3慢性肾脏病临床行动计划（K/DOQI）分期 临床情况 筛查CKD危险因素减少危险因素/筛查CKD诊断/治疗延缓进展评估进展治疗并发症/准备替代治疗肾脏替代治疗CKD发生发展及治疗策略正常危险性肾损害GFR肾衰CKD死亡并发症可疑因素起始因素进展因素终末期因素微量白蛋

3、白尿的基础和临床4筛查CKD减少危险因诊断/治疗评估进展肾脏替CKD发生发展及蛋白尿是CKD重要临床表现，是预后指标，并参与肾损伤机制显性蛋白尿微量白蛋白尿（microalbuminuria, MAU）微量白蛋白尿的基础和临床5蛋白尿是CKD重要临床表现，是预后指标，并参与肾损伤机制微量蛋白尿的评价尿蛋白排出持续通常提示肾脏损害肾脏疾病的类型决定了尿蛋白排出的种类Alb排泄是DM、肾小球疾病、HT造成的CKD的敏感指标低分子量蛋白排泄是某些小管间质疾病的敏感指标CKD临床实践指南5微量白蛋白尿的基础和临床6蛋白尿的评价尿蛋白排出持续通常提示肾脏损害CKD临床实践指评价蛋白尿无高危因素有高危因素

4、标准试纸白蛋白特异试纸1阴性/微量阴性阳性总蛋白/肌酐白蛋白/肌酐200mg/g200mg/g30mg/g30mg/g定期健康检查诊断评估治疗就诊微量白蛋白尿的基础和临床7评价蛋白尿无高危因素有高危因素标准试纸白蛋白特异试纸1阴MAU的定义？发生机制如何？MAU的发生率？如何进行诊断？MAU人群有哪些潜在危险？发生MAU的危险因素？MAU相关的循证医学证据？MAU的防治策略？微量白蛋白尿的基础和临床8MAU的定义？发生机制如何？微量白蛋白尿的基础和临床8 尿微量白蛋白DM/高血压（HT）/肾小球疾病所致CKD的早期敏感指标 1评价运动后蛋白尿的指标检测方法尿Alb排泄率（UAE）清洁中段晨尿A

5、lb/Cr比率（ACR）24h尿Alb定量1 K/DOQI，2002微量白蛋白尿的基础和临床9 尿微量白蛋白1 K/DOQI，2002微量白蛋白尿的基础正常微量白蛋白尿显性蛋白尿24h尿ALBmg/d300UAEug/min200尿ALB/Cr mg/mmol2.5 男25微量白蛋白尿（MAU）的定义MAU：尿白蛋白的排泄率超过正常范围，但低于常规方法可检测到的尿蛋白水平 K/DOQI，2002微量白蛋白尿的基础和临床10正常微量白蛋白尿显性蛋白尿24h尿ALB常合并心血管危险因子、心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和高血压等 MAU的意义 反映肾脏受血流动力学/代谢因素影响的敏感指标 反映

6、血管内皮细胞损伤微量白蛋白尿的基础和临床11常合并心血管危险因子、心血管疾病、糖耐量异常、高胰岛素血症和 肾小球滤过屏障 孔径屏障正常滤过膜可通过70kD的分子 电荷屏障（带阴电荷）GBM中的硫酸乙酰肝素糖蛋白足突表面的唾液酸糖蛋白肾脏生理微量白蛋白尿的基础和临床12 肾小球滤过屏障肾脏生理微量白蛋白尿的基础和临床肾脏与白蛋白正常情况下：肾小球不易滤过可被近端肾小管以吞饮方式重吸收最终排出200 mg/l微量白蛋白尿 7.2%20-200 mg/l 正常高限白蛋白尿 16.6% 10-20 mg/lHillege HL et al. J Int Med 2001;249:519-26n=40,

7、856微量白蛋白尿的基础和临床20总人群UAE水平分布正常 76%显性蛋白尿 0.2%微量MAU阳性者的病因分布HT 17%DM 8%“健康”人群 75%Hillege et al. J Int Med 2001;249:519-26n=2918微量白蛋白尿的基础和临床21MAU阳性者的病因分布HT 17%DM 8%“健康”人群青、中年人群MAU患病率调查19982000年，上海779例，2050y结果：MAU患病率女 5.8% 男 2.8% （p0.002） DM 22.2% 正常血糖 5.2% （p0.002）高血压 8.9% 正常BP 5.3% （p 0.05）高TG/低HDL 8.3%

8、 正常血脂 4.3% （p=0.012）李青等，上海医学，2003；26(1)：7微量白蛋白尿的基础和临床22青、中年人群MAU患病率调查19982000年，上海李青等MAU的诊断UAE 20-200 ug/min 或 ACR 10-25 mg/mmol3-6月内3次阳性结果影响因素：尿路感染、运动、发热、充 血性心衰、妊娠、饮食往往缺乏临床症状，多需筛查发现筛查对象：有CKD高危因素DM、HT、家族史、自身免疫病、药物等K/DOQI，2002微量白蛋白尿的基础和临床23MAU的诊断UAE 20-200 ug/min 或 ACR尿液检测有关注意事项尿白蛋白/肌酐比清晨第一次尿比较好，随意尿样也

9、可以与Cr比值校正了脱水引起的尿液浓度变化缺点：女性、老年人Cr排泄低，结果偏高UAE检测24h尿标本一夜尿标本（12h）优点：排除日间活动对尿白蛋白排泄的影响K/DOQI，2002微量白蛋白尿的基础和临床24尿液检测有关注意事项尿白蛋白/肌酐比K/DOQI，2002微MAU的定义？发生机制如何？MAU的发生率？如何进行诊断？MAU人群有哪些潜在危险？发生MAU的危险因素？MAU相关的循证医学证据？MAU的防治策略？微量白蛋白尿的基础和临床25MAU的定义？发生机制如何？微量白蛋白尿的基础和临床25MAU人群有哪些潜在危险性？心血管疾病总死亡率中风肾脏疾病进展其它危险性MAU在DM、HT标志全

10、身血管内皮细胞的损伤微量白蛋白尿的基础和临床26MAU人群有哪些潜在危险性？心血管疾病危险性MAU在DM、HHOPE研究n=3577MAU发生率：DM 33% 非DM 15%MAU vs 非MAU总死亡率 相对危险度 2.09（1.84-2.38）主要心血管事件 相对危险度 1.83倍因心衰入院 相对危险度 3.22倍（2.54-4.10）NEJM 2000;342(3):145微量白蛋白尿的基础和临床27HOPE研究n=3577NEJM 2000;342(3):1Dinneen SF, et al. Arch Intern Med. 1997;157:1413-1418.Niskanen e

11、t al, 1993Neil et al, 1993Stehouwer et al, 1990Stiegler et al, 1992Patrick et al, 1990SubtotalMacleod et al, 1995Total0.51251020501002型DM患者MAU vs 非MAU心血管发病率及死亡率的比数比2型DM 中MAU与心血管发病率及死亡率的关系微量白蛋白尿的基础和临床28Dinneen SF, et al. Arch InterMAU是2型DM死亡率的预测指标Mattock MB et al. Diabetes 1992; 41:736Ritchie CM et a

12、l. Diabetes Med 1995;12(3):261死亡率死亡率28%4%47%21%P0.01P0.05微量白蛋白尿的基础和临床29MAU是2型DM死亡率的预测指标Mattock MB et 非DM高血压患者横断面团体研究11,343例，德国平均年龄57y，高血压病史平均69月 MAU vs 非MAU p20戒烟比数比 (95% CI)正常高限白蛋白尿不吸烟吸烟2020戒烟微量白蛋白尿的基础和临床37吸烟与 UAE增加的危险性Pinto-Sietsma SJ 激素治疗与MAU 危险性口服避孕药 第二代 第三代激素替代治疗 使用 5 年 使用 5 年绝经前1.90 （1.23 - 2.

13、93）2.04 （1.28 - 3.25）1.39 （0.63 - 3.06）绝经后2.05 （1.12 - 3.77）1.28 （0.37 - 4.50）2.56 （1.32 - 4.97）MonsterTBM et al. Arch Int Med 2001;161:2000-2005微量白蛋白尿的基础和临床38激素治疗与MAU 危险性口服避孕药激素替代治疗绝经前1.9MAU与代谢综合征（1）澳大利亚，1075例代谢综合征患者：MAU危险性为普通人群的2-4倍MAU发生率：男性 22.2%，女性 26.9%34%女性和42%男性MAU患者伴代谢综合征Am J Hypertens 2003;

14、16(11 pt 1):952Diabetologia;2000; 43(11):1397微量白蛋白尿的基础和临床39MAU与代谢综合征（1）澳大利亚，1075例代谢综合征患者：MAU与代谢综合征（2）美国，6217例， 20yMAU和CKD危险性分别5.85和3.19倍肾脏损害机制：可能高胰岛素血症 RAS肥胖高血压高瘦素血症脂代谢紊乱微炎症状态Ann Intern Med 2004;140(3):167微量白蛋白尿的基础和临床40MAU与代谢综合征（2）美国，6217例， 20yAnn MAU的定义？发生机制如何？MAU的发生率？如何进行诊断？MAU人群有哪些潜在危险？发生MAU的危险因素

15、？MAU相关的循证医学证据？MAU的防治策略？微量白蛋白尿的基础和临床41MAU的定义？发生机制如何？微量白蛋白尿的基础和临床41循 证 医 学 ARB 研究人群 例数 发表杂志/时间MARVAL 缬沙坦 2型DM / MAU 332 Circulation 2002IRMA2 伊贝沙坦 HT / 2型DM / MAU 590 N Engl J Med 2001CALM 赖诺普利/坎地沙坦 2型DM/HT/ MAU 199 J Human Hyper 2004 ACEICALM 赖诺普利/坎地沙坦 2型DM/HT/MAU 199 J Human Hyper 2004PREVEND IT 福辛普

16、利 MAU 854 AHA 2003 微量白蛋白尿的基础和临床42循 证 医 学 MARVAL英国，332名2型 DM / MAU Wheeldon et al. Data presented at ASH 2001微量白蛋白尿的基础和临床43MARVAL英国，332名2型 DM / MAU WheelMARVAL高血压组血压和AERValsartan 80mg/dAmlodipine 5mg/d* P 0.001*020406080100120140160180020406080100120140160180SBP(mm Hg) AER(g/min) DBP(mm Hg) SBP(mm Hg

17、) AER(g/min) DBP(mm Hg) BaselineEnd of studyWheeldon et al. Data presented at ASH 2001332名2型DM / MAU 微量白蛋白尿的基础和临床44MARVAL高血压组血压和AERValsartan MARVAL结 论：在血压降低相同程度情况下， Valsartan比Amlodipine在减少2型DM患者的UAE方面更有效微量白蛋白尿的基础和临床45MARVAL结 论：微量白蛋白尿的基础和临床45主要事件比例P=0.09P=0.004P=0.001进展至DNParving, Data presented at A

18、SH 2001IRMA II多个国家，590例2型DM/MAU/正常肾功能/HT随访2年微量白蛋白尿的基础和临床46主要事件比例P=0.09P=0.004P=0.001进展至D9%- 6%- 46%安慰剂Irbesartan 300mgIrbesartan 150mg白蛋白排泄率Parving, Data presented at ASH 2001 IRMA IIn=590，随访2年微量白蛋白尿的基础和临床479%- 6%- 46%安慰剂Irbesartan 300mgCANDESARTAN, FELODIPINE单用及联用作用于微量白蛋白尿双盲、安慰剂对照 、交叉试验（治疗4周）n=31Ca

19、ndesartan 16mgFelodipine 5mgCandesartan + Felodipine尿白蛋白排泄变化 (mg/ml)Morgan et al.Am J Hypertens 2002; 15:544-549 -100-80-60-40-200微量白蛋白尿的基础和临床48CANDESARTAN, FELODIPINE双盲、安慰剂对多中心、双盲、前瞻性、随机对照199患者2型糖尿病/高血压/微量白蛋白尿比较赖诺普利和坎地沙坦的肾脏保护作用CALM 研究微量白蛋白尿的基础和临床49多中心、双盲、前瞻性、随机对照CALM 研究微量白蛋白尿的基CALM 研究17016516015515

20、0145140135130100959085807504-48121620 24DBPSBP坎地沙坦赖诺普利联合用药血压(mm Hg) 时间(周)微量白蛋白尿的基础和临床50CALM 研究17004-48121620 24DBPSBPCALM 研究坎地沙坦16 mgn=42赖诺普利20 mg n=43坎地沙坦 +赖诺普利n=46坎地沙坦16 mg n=49赖诺普利20 mg n=46坎地沙坦+赖诺普利n=490-10-20-30-40-50-60ACR%P=0.04DBPP0.001P0.0010-5-10-15-20治疗24周后尿白蛋白/肌酐比（ACR）及舒张压（DBP）微量白蛋白尿的基础和

21、临床51CALM 研究坎地沙坦赖诺普利坎地沙坦坎地沙坦赖诺普利坎地沙预防肾脏和血管晚期疾病的干预研究（PREVEND IT）尿蛋白(%)-31.43*-29.5*0-10-20-303月 4年* vs baseline p5年，2型DM确诊即应检测UAE之后仍需每年复查，以早期发现DN发现MAU，应进行积极干预 早发现、早干预微量白蛋白尿的基础和临床54MAU的筛查2004年，美国糖尿病学会DM治疗指南：早发现、MAU的防治策略控制体重限制蛋白质摄入控制血压、血糖、血脂ACEI/ARB阿司匹林其他微量白蛋白尿的基础和临床55MAU的防治策略控制体重微量白蛋白尿的基础和临床55限制蛋白饮食DM出

22、现肾损伤，蛋白摄入即应 0.8g/kg/d戒烟血糖和血压控制是DN 防治的基础治疗措施HbA1c目标： 7%降压靶目标： 130/80mmHg 注意夜间/白天血压比！降脂治疗MAU的防治策略ADA，2004微量白蛋白尿的基础和临床56限制蛋白饮食MAU的防治策略ADA，2004微量白蛋白尿的基夜间高血压的监测与治疗夜间BP及BP节律紊乱是MAU的重要危险因素BP正常的DM患者，应进行动态血压评估，早期发现夜间高血压及血压节律紊乱血压控制情况的评估应包括动态血压夜间高血压患者，通过夜间给药更好控制血压微量白蛋白尿的基础和临床57夜间高血压的监测与治疗夜间BP及BP节律紊乱是MAU的重要ACEI、

23、ARB是目前唯一有大量循证医学证实的DN防治的有效干预措施！微量白蛋白尿的基础和临床58ACEI、ARB是目前唯一有大量微量白蛋白尿的基础和临床58ADA (美国糖尿病协会)治疗指南1型DM伴不同程度蛋白尿不论有无HT，首选 ACEI 治疗延缓肾病进展2型DM伴高血压患者伴MAUACEI/ARB均可延缓进展至大量蛋白尿2型DM伴HT、大量蛋白尿、肾功能不全ARB可延缓肾病进展如果一类药物不能耐受，可选择另一类替代Diabetes Care ，2004微量白蛋白尿的基础和临床59ADA (美国糖尿病协会)治疗指南1型DM伴不同程度蛋白尿DCKD患者高血压治疗策略推荐所有CKD患者改进生活方式控制

24、BP、减低心血管事件发生对DN和伴蛋白尿的非DN患者，ACEI/ARB为首选药物加用其他药物来降低心血管事件发生率和控制BP需遵循JNC VII指南CKD患者药物治疗并发症较普通人群高，应加强监测除血压外，还应监测尿蛋白来评估降压药的疗效NKF K/DOQI ，2004微量白蛋白尿的基础和临床60CKD患者高血压治疗策略推荐所有CKD患者改进生活方式控制BACEI和ARB的应用ACEI和ARB可安全地应用于大多数CKD患者 两者在降压/蛋白尿/延缓肾功能衰竭方面疗效相当 中至大剂量使用或两者联用肾脏保护作用主要副作用为低血压、GFR及高血钾GFR患者应加强监测并进行评估 监测频率取决于患者基础

25、状况及随访情况NKF K/DOQI ，2004微量白蛋白尿的基础和临床61ACEI和ARB的应用ACEI和ARB可安全地应用于大多数C降低系统高血压 降低球内高压（间接作用）扩张出球小动脉扩张入球小动脉 降低球内高压（直接作用） 肾保护机制1. 有效降低肾小球内高压微量白蛋白尿的基础和临床62降低系统高血压 肾保护机制1. 有效降低肾小球内高压微量A 改变肾小球滤过膜孔径屏障 增加大孔物质通透性ACEI 阻断A生成 减少尿蛋白、尤其大分子蛋白滤过肾保护机制2. 改善肾小球滤过膜选择通透性微量白蛋白尿的基础和临床63肾保护机制2. 改善肾小球滤过膜选择通透性微量白蛋白尿的基 A刺激肾小球细胞EC

26、M产生 A刺激PAI生成 纤溶酶及基质金属蛋白酶（MMP） ECM 降解 ACEI 阻断A生成，减少ECM肾保护机制3. 减少肾小球内细胞外基质(ECM）蓄积微量白蛋白尿的基础和临床64 A刺激肾小球细胞ECM产生肾保护机制3. 减少肾小球 阻滞ACE途径，抑制Ang 作用 抑制所有AT1、AT2受体效应 加强KKS作用，BK降解 Ang-(1-7) 扩血管，降压，血管保护，调节水钠平衡 长期应用有ACE-escape现象ACEI微量白蛋白尿的基础和临床65 阻滞ACE途径，抑制Ang 作用ACEI微量白蛋白尿的ARB完全阻断 Ang II与AT1受体结合的效应增强AT2受体结合后效应激肽释放

27、酶活性，BK微量白蛋白尿的基础和临床66ARB完全阻断 Ang II与AT1受体结合的效应微量白蛋白在肾病中参数比较参数 ACEI ARB蛋白尿 尿酸 *肾小球滤过率 高钾血症 ?血压下降 AT2 受体刺激 *Occurs only with losartan微量白蛋白尿的基础和临床67在肾病中参数比较参数 ACEI + ARB 联合应用 RAS非经典途径产生大量Ang长期ACEI治疗发生“ACE-escape”现象Ang II及醛固酮水平恢复到治疗前水平肾脏局部RAS阻断比系统RAS阻断更重要更完全阻断RAS途径微量白蛋白尿的基础和临床68ACEI + ARB 联合应用 更完全阻断RA理论上

28、ACEI 与 ARB 对RAS和缓激肽系统有协同作用循证医学已证实ACEI与ARB联合治疗肾脏病的有益结果微量白蛋白尿的基础和临床69理论上ACEI 与 ARB 对RAS和缓激肽系统有协同作用微ACEI 剂量范围（mg） 临床试验最大剂量（mg）ARB剂量范围（mg）临床试验最大剂量（mg）Benazepril 2040 30 Candesartan 1632 16 Captopril 25150 100150 Eprosartan 400800 -Enalapril 1040 2040 Irbesartan 150300 300 Fosinopril2040 -Losartan 50100

29、100 Lisinopril2040 -Olmesartan 2040 -Moexipril 530 -Telmsartan 4080 -Perindopril 48 4 Valsartan 80320 160 Quinapril 2080 -Ramipril 2.520 10 Trandolapril 24 3 K/DOQI，2004常用药物及剂量微量白蛋白尿的基础和临床70ACEI 剂量范围（mg） 临床试验最大ARB剂量范围（mgACEI及AT1RA与蛋白结合率巯基类 培垛普利 20% 卡托普利 30% 西垃普利 24%羧基类 贝那普利 97% 依那普利 50% 次膦酸基类 雷米普利 6

30、0% 福辛普利 95% 氯沙坦及 缬沙坦 94-97 E-3174 99% 伊贝沙坦 90%微量白蛋白尿的基础和临床71ACEI及AT1RA与蛋白结合率巯基类 ACEI /ARB 使用注意事项微量白蛋白尿的基础和临床72ACEI /ARB 微量白蛋白尿的基础和临床72ACEI副作用 咳嗽 GFR下降 血钾升高 其它 过敏反应（神经血管性水肿、皮疹） 血象异常（白细胞减少等）微量白蛋白尿的基础和临床73ACEI副作用 咳嗽微量白蛋白尿的基础和临床73 脱水患者禁用 孕妇禁用 与促红细胞生成素合用，可影响其疗效 与NSAIDs 合用时，可影响ACEI降压疗效， 并致SCr异常升高 使用中注意测量立

31、卧位血压ACEI注意事项微量白蛋白尿的基础和临床74 脱水患者禁用ACEI注意事项微量白蛋白尿的基础和临床74透析病人ARB/ACEI选择蛋白结合率高的药物不易被血透清除，无需调整剂量福辛普利 （95%）、 贝那普利 （ 97%）氯沙坦（99%)、伊贝沙坦（90%）、缬沙坦 （94-97 %）蛋白结合率低的药物透中/透后可能发生血压波动卡托普利（ 30% ）、依那普利（ 50% ）、西拉普利 （24%）大剂量ACEI可影响EPO疗效微量白蛋白尿的基础和临床75透析病人ARB/ACEI选择蛋白结合率高的药物不易被血透清除微量白蛋白尿的基础和临床培训课件ACEI/ARB使用后GFR急剧下降时需考虑

32、的可能原因 药物性损害： 血液动力学效应（ACEI，ARB等） 过敏反应 肾毒性作用 快速进展的肾脏病： 肾小球肾炎 系统性血管炎 多发性骨髓瘤 肾灌注减少（肾前性）： 低血压 细胞外液减少 心衰 肝脏疾病泌尿道梗阻： 尿路结石 盆腔肿瘤 前列腺增生 后腹膜纤维化 肾动脉疾病 高血压危象 K/DOQI，2004微量白蛋白尿的基础和临床77ACEI/ARB使用后GFR急剧下降时需考虑的可能原因 药ACEI/ARB的使用除降压外，更重要是肾脏保护作用ACEI/ARB单药翻倍或两者联用的肾保护作用得到循证医学证实使用中注意监测肾功能及血钾水平BP下降不宜过快，尤其对于DM患者使用后注意测立卧位BPK

33、/DOQI，2004微量白蛋白尿的基础和临床78ACEI/ARB的使用除降压外，更重要是肾脏保护作用K/DOMAU的进展及预后DM出现MAU后转归的报道6-14年内6085%发展至临床蛋白尿 （回顾性研究）10年30-45%进展至临床蛋白尿，更有30%可消退对MAU的早期筛查、危险因素的认识及干预措施的加强对改善预后可能发挥作用Acta endocronol,1982;100:555Diabetes Care,2001,24:1972微量白蛋白尿的基础和临床79MAU的进展及预后DM出现MAU后转归的报道Acta end386例持续MAU 1型DM，随访6年进展至显性蛋白尿19%6年累积MAU

34、消退发生率 58%MAU消退标准：连续两个2年期之间，UAE50%与MAU消退相关因素：- MAU持续时间短 - 糖化血红蛋白8%- SBP115mmHg - TG 、TchNEJM , 2003. 348(23)：22851型DM中MAU的消退微量白蛋白尿的基础和临床80386例持续MAU 1型DM，随访6年NEJM , 2003小 结MAU反映肾小球损害，也是全身血管内皮受损的标志MAU往往缺乏临床症状，需筛查发现对CKD高危人群，尤其DM、HT应重视MAU的早期筛查一旦出现MAU ，应评估其危险因素并进行积极干预，以降低DN临床蛋白尿发生和心血管疾病相关死亡率若能够早期发现、及时干预，MAU并非不可逆微量白蛋白尿的基础和临床81小 结MAU反映肾小球损害，也是全身血管内皮受损的标志微量反映早期慢性肾功能损伤指标：缺乏理想的指标肾功能指标：经典、常用：同位素GFR、Scr、Ccr公式计算Ccr：Cockcroft-Gault公式 MDRD公式新建指标：Iohexol-GFR、血Cystatin C浓度测定各种指标的敏感性、特异性有待于进一步比较确定微量白蛋白尿的基础和临床82反映早期慢性肾功能损伤指标：缺乏理想的指标各种指标的敏感性、肾小球滤过率（GFR）同位素法检测GFR的金标准放射性污染、价格、设备等因素限制了临床应用血清肌酐（Scr）受多因素决定及影响单纯Sc