呼吸系统疾病LNP本课件_第1页
呼吸系统疾病LNP本课件_第2页
呼吸系统疾病LNP本课件_第3页
呼吸系统疾病LNP本课件_第4页
呼吸系统疾病LNP本课件_第5页
已阅读5页,还剩76页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病LNP本1第七章 呼吸系统疾病呼吸系统疾病LNP本1慢性阻塞性肺病(COPD) 慢性支气管炎 肺气肿慢性肺源性心脏病 肺炎 细菌性肺炎 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎硅肺呼吸系统疾病LNP本2慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸系统疾病LNP本2肺的正常结构与功能各级支气管大叶肺小叶细叶(腺泡)小气道:D2mm肺泡隔肺的正常结构与功能纤毛粘液排送系统溶菌酶、干扰素、补体 系统、分泌型IgA 肺泡巨噬细胞呼吸系统疾病LNP本3肺的正常结构与功能肺的正常结构与功能纤毛粘液排送系统呼吸呼吸系统全图鼻、咽、喉上呼吸道气管、支气管、下呼吸道 呼吸性细支气管肺泡换气部通气部呼

2、吸系统疾病LNP本4呼吸系统全图鼻、咽、喉上呼吸道气管、支气管、下呼吸道 呼吸肺泡壁的显微结构呼吸系统疾病LNP本5肺泡壁的显微结构呼吸系统疾病LNP本5第一节 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease , COPD)呼吸系统疾病LNP本6第一节 慢性阻塞性肺病(chronic obstruc一、慢性支气管炎 (chronic bronchitis)概念病因、发病机制病因:寒冷,感染,大气污染,工业粉尘, 过敏因素等多种因素长期作用所致。发病机制:外界因素损伤气道粘膜,降低 局部抵抗力及机体抵抗力降低、神经内 分泌功能失调等内因的相互作用。呼吸

3、系统疾病LNP本7一、慢性支气管炎 (chron病理变化病变要点: (1)纤毛倒伏、脱失,上皮细胞变性、坏死,再生 时可呈鳞状化生。 (2)粘液腺肥大、增生,浆液腺粘液化,杯状细胞 增多。 (3)管壁充血,淋巴、浆细胞浸润,结缔组织增生。 (4)平滑肌断裂、萎缩,喘息则增生。 (5)软骨变性、萎缩、钙化、骨化。呼吸系统疾病LNP本8病理变化病变要点:呼吸系统疾病LNP本8正常支气管粘膜上皮病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失,上皮细胞脱落;管壁炎症细胞浸润呼吸系统疾病LNP本9正常支气管粘膜上皮病变细支气管被覆上皮细胞纤毛倒伏、脱失,上13号片,支气管鳞状上皮化生呼吸系统疾病LNP本1013

4、号片,支气管鳞状上皮化生呼吸系统疾病LNP本10慢性支气管炎支气管粘膜上皮较多杯状细胞,腺体粘液化呼吸系统疾病LNP本11慢性支气管炎支气管粘膜上皮较多杯状细胞,腺体粘液化呼吸系统慢性支气管炎腺体明显增生并呈粘液腺化生呼吸系统疾病LNP本12慢性支气管炎腺体明显增生并呈粘液腺化生呼吸系统疾病LNP本临床病理联系炎症刺激及粘液分泌增多平滑肌增生、肥大,炎性渗出物、粘液阻塞支气管痉挛咳嗽,痰多喘息呼吸系统疾病LNP本13临床病理联系炎症刺激及粘液分泌增多平滑肌增生、肥大,咳嗽,痰二、肺气肿 (pulmonary emphysema)概念:末梢肺组织持久性含气量增多, 肺泡扩张伴肺泡间隔破坏的一 种

5、病理状态。末梢肺组织(肺腺泡)呼吸性支气管肺泡管肺泡囊肺泡呼吸系统疾病LNP本14二、肺气肿 (pulmonary em 病因:慢性支气管炎并发症先天性1-AT缺乏 呼吸系统疾病LNP本15 病因:呼吸系统疾病LNP本15发病机制:以慢支为例细支气管炎性浸润管腔内渗出物及粘液栓管壁纤维组织增生管壁增厚管腔狭窄炎症细胞释放酶、产生自由基降解肺泡壁弹性蛋白、型胶原、蛋白多糖,肺间质破坏 细支气管壁支撑力下降弹性蛋白酶、基质金属蛋白酶,a-AT活性阻塞性通气障碍肺泡过度充气呼吸系统疾病LNP本16发病机制:以慢支为例炎症细胞释放酶、产生自由基降解肺泡壁弹性类型及病变特点1、肺泡性肺气肿(肺腺泡内气肿

6、)(1)腺泡中央型肺气肿(2)全腺泡型肺气肿(3)腺泡周围型肺气肿不规则型肺气肿 瘢痕旁肺气肿 肺大泡2、间质性肺气肿代偿性、老年性肺气肿肺内压急剧增高肺泡壁或支气管壁破裂空气进入肺间质肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡呼吸系统疾病LNP本17类型及病变特点1、肺泡性肺气肿(肺腺泡内气肿)2、间质性肺气临床病理联系:胸闷、气短,桶状胸,呼吸困难 严重者因呼吸衰竭,CO2潴留而致肺性脑病。呼吸系统疾病LNP本18临床病理联系:胸闷、气短,桶状胸,呼吸困难 呼第二节 硅肺(silicosis)概念病因、发病机制 病因:游离二氧化硅 发病机制:与硅尘粒子大小、浓度、分散度、接触时间及机体防御功能等

7、因素有关。呼吸系统疾病LNP本19第二节 硅肺(silicosis)概念呼吸系统疾病LN化学毒性学说(生物膜损伤学说): 吸入肺泡内的硅尘 巨噬细胞吞噬+初级溶酶体 次级溶酶体 硅尘表面水解产生硅酸(成氢键化合物) 与溶酶体膜脂蛋白间形成氢键 溶酶体膜损伤,通透性 水解酶释放 巨噬细胞崩解、自溶 释放硅尘 被其它巨噬细胞吞噬。 MDGF释放致纤维化因子 IL-1 成纤维细胞增生 、 胶原形成 FN等 纤维化呼吸系统疾病LNP本20化学毒性学说(生物膜损伤学说):呼吸系统疾病LNP本20免疫学说: 硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高于胶原量,免疫组化证实其主要为IgG、IgM。 患者血清中IgG

8、、IgM浓度增高,抗肺等自身抗体检出率较高。 实验表明硅肺纤维化程度与将细胞反应强度呈正相关。呼吸系统疾病LNP本21免疫学说: 硅节节玻璃样物质内球蛋白含量明显高病理变化:硅结节形成、弥漫性间质纤维化。呼吸系统疾病LNP本22病理变化:硅结节形成、呼吸系统疾病LNP本22硅结节特点: 肉眼:D25mm,圆形或椭圆形,境界清楚,灰白色,质硬,有砂样感。可融合成团块状或形成空洞。 呼吸系统疾病LNP本23硅结节特点: 肉眼:D25mm,圆形或椭圆形,硅肺2呼吸系统疾病LNP本24硅肺2呼吸系统疾病LNP本24 硅结节镜下:典型硅结节形成及弥漫性肺纤维化。典型硅结节由呈同心圆状或漩涡状排列的胶原纤

9、维组成并发生玻璃样变形成过程:细胞性结节;纤维性结节;玻璃样结节呼吸系统疾病LNP本25 硅结节镜下:呼吸系统疾病LNP本25硅肺呼吸系统疾病LNP本26硅肺呼吸系统疾病LNP本26肺纤维化弥漫性肺间质纤维化:造成肺硬度增加、变形,胸膜增厚。呼吸系统疾病LNP本27肺纤维化弥漫性肺间质纤维化:造成肺硬度增加、变形,胸膜增厚。硅肺分期和病变特征分期 分布范围 结节大小 肺纤维化 体积重量一期 肺门淋巴 米粒、绿豆 25%肺 不增加 结及肺门部 大小,1-3mm 面积二期 4个肺区 黄豆大,1cm 50% 增加 全肺2/3 21cm 75% 明显增加 坏死、空洞 竖立不倒 入水下沉呼吸系统疾病LN

10、P本28硅肺分期和病变特征分期 分布范围 结节大小合并症矽肺结核病(silicotuberculosis)矽肺感染慢性肺源性心脏病肺气肿和自发性气胸呼吸系统疾病LNP本29合并症矽肺结核病(silicotuberculosis)呼吸第三节 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)概念:指因各种慢性肺、胸廓、肺血管病变(病因、始发病变)引起肺循环阻力增加,肺动脉高压(发病基础),使右心负荷加重而导致的以右心室肥大与扩张为特征的心脏病(病变特征)。呼吸系统疾病LNP本30第三节 慢性肺源性心脏病(chronic cor pu病因和发病机制共同环节: 肺动脉高压 (pulmon

11、ary hypertension, PH) 各种肺疾患 肺及胸廓疾患 肺血管病变阻塞性 限制性 小血管硬化通气障碍 通气障碍 受压闭塞 低氧血症肺A痉挛、硬化呼吸系统疾病LNP本31病因和发病机制共同环节: 肺动脉高压 (1)COPD 阻塞性通气障碍 肺气肿、肺间质纤维化 缺O2 换气功能障碍 肺小动脉痉挛 呼吸系统疾病LNP本32(1)呼吸系统疾病LNP本32 (2) 长期缺O2 肺小动脉中膜肥厚 肺血管构型改变 无肌细动脉肌化 呼吸系统疾病LNP本33 (2)呼吸系统疾病LNP本33(3) 限制性肺疾病 限制性通气障碍 肺血管受压 缺O2呼吸系统疾病LNP本34(3)呼吸系统疾病LNP本3

12、4(4)肺血管疾病 肺血管病变、肺血管床 减少 呼吸系统疾病LNP本35(4)呼吸系统疾病LNP本35病理变化: 1、肺部病变 原有病变 现有病变:肺血管(肺小动脉) (1)肺小动脉中膜肥厚、内膜纵行肌束 (2)无肌细动脉肌化 (3)毛细血管床减少呼吸系统疾病LNP本36病理变化: 1、肺部病变呼吸系统疾病LNP本36腺泡内肺动脉构形和构形重建呼吸系统疾病LNP本37腺泡内肺动脉构形和构形重建呼吸系统疾病LNP本37肺动脉高压致血管壁增厚呼吸系统疾病LNP本38肺动脉高压致血管壁增厚呼吸系统疾病LNP本38 2、心脏病变 : 右心室肥厚,重量增加,肌壁增厚(肺A动脉瓣下2cm处,5mm),肺动

13、脉圆锥膨隆,乳头肌、肉柱增粗,室上嵴增粗。 衰竭时心腔扩大、心壁变薄。 呼吸系统疾病LNP本39 2、心脏病变 :呼吸系统疾病LNP本39正常与肺心病的心脏图左上方为正常人心脏,其余为肺心病的心脏,其中最大者(左下)重780 克呼吸系统疾病LNP本40正常与肺心病的心脏图左上方为正常人心脏,其余为肺心病的心肺心病之心脏呼吸系统疾病LNP本41肺心病之心脏呼吸系统疾病LNP本41肺心病之心脏(特写)呼吸系统疾病LNP本42肺心病之心脏(特写)呼吸系统疾病LNP本42临床病理联系:代偿完全:肺部原发病表现失代偿:呼吸功能不全 肺性脑病 右心功能不全 体循环静 脉淤血呼吸系统疾病LNP本43临床病理

14、联系:代偿完全:肺部原发病表现呼吸系统疾病LNP本4第四节 肺炎(pneumonia)概念: 肺的急性渗出性炎症呼吸系统疾病LNP本44第四节 肺炎(pneumonia)概念: 肺的急性渗分类:按病因 理化性 感染性 变态反应性支原体性 病毒性 细菌性按病变部位肺泡性间质性按病变范围大叶性肺炎小叶性肺炎按病变性质纤维素性炎化脓性炎等呼吸系统疾病LNP本45分类:按病因 理化性 感染性 变1、大叶性肺炎(lobar pneumonia)概念:主要由肺炎球菌引起的以肺 泡内弥漫性纤维素渗出为主的、 以大叶为单位的炎症一、细菌性肺炎(bacterialpneumonia)呼吸系统疾病LNP本461、

15、大叶性肺炎(lobar pneumonia)一、细菌性肺90以上由毒力强的肺炎球菌引起;进入肺泡,并在肺泡内繁殖变态反应肺泡壁毛细血管扩张,通透性增高,浆液、纤维素渗出沿肺泡孔或呼吸性细支气管迅速蔓延至一个肺段或整个大叶病因、发病机制呼吸系统疾病LNP本4790以上由毒力强的肺炎球菌引起;进入肺泡,并在肺泡内繁殖变病变性质:肺泡的纤维素性炎症肉眼:以大叶为单位,左肺下叶最常见 肺叶充血、水肿;实变,切面细 颗粒状,色红色灰 ;质地变软, 实变灶消失。病理变化呼吸系统疾病LNP本48病变性质:肺泡的纤维素性炎症病理变化呼吸系统疾病LNP本48镜下观: 肺泡间隔毛细血管充血,肺泡腔内浆液性渗出物,

16、细菌阳性;后转为纤维素性,毛细血管随渗出物增多而关闭,先后出现红细胞、中性粒细胞及巨噬细胞;最后,纤维素及其它渗出物被吸收,细菌转阴。充血水肿期红色肝样变期灰色肝样变期溶解消散期呼吸系统疾病LNP本49镜下观:充血水肿期呼吸系统疾病LNP本4960呼吸系统疾病LNP本5060呼吸系统疾病LNP本50大叶性肺炎大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本51大叶性肺炎大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本51大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本52大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本52大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本53大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本53大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本54大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本54大叶性肺

17、炎呼吸系统疾病LNP本55大叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本55大叶性肺炎灰色肝样变呼吸系统疾病LNP本56大叶性肺炎灰色肝样变呼吸系统疾病LNP本56临床病理联系急性炎症的全身反应呼吸系统局部症状充血水肿期: 急性炎症全身反应 咳嗽,泡沫状痰,湿性啰音红色肝样变期:铁锈色痰,缺氧症状,胸痛,胸膜摩擦音,肺实变体征灰色肝样变期:临床症状减轻,缺氧状况改善,粘液脓痰,仍有肺实变体征溶解消散期: 热退,咳痰,重新出现湿性啰音, X线不规则片状阴影呼吸系统疾病LNP本57临床病理联系急性炎症的全身反应呼吸系统局部症状充血水肿期:红合并症(1)肺肉质变(carnification)(2)肺脓肿、脓胸及脓气

18、胸(3)纤维素性胸膜炎(4)败血症或脓毒血症(5)感染性休克:休克型或中毒性肺炎呼吸系统疾病LNP本58合并症呼吸系统疾病LNP本58大叶性肺炎肉质样变呼吸系统疾病LNP本59大叶性肺炎肉质样变呼吸系统疾病LNP本59肺肉质变(V.G.染色)呼吸系统疾病LNP本60肺肉质变(V.G.染色)呼吸系统疾病LNP本60 支气管肺炎(bronchopneumonia) 概念: 主要由化脓菌感染引起的以 细支气管为中心、小叶为单位的 化脓性炎症。多见于小儿及年老 体弱者。2、小叶性肺炎(lobular pneumonia)呼吸系统疾病LNP本61 支气管肺炎(bronchopneumonia)2、小叶性

19、肺病因、发病机制 与大叶性肺炎相比较:主由致病力弱的细菌菌群引起;常为混合感染;常有明显诱因;常为某些疾病的并发症;经由细支气管炎发展引起肺泡炎。呼吸系统疾病LNP本62病因、发病机制 与大叶性肺炎相比较:主由致病力弱的细菌菌群引病理变化病变特征:以细支气管为中心的化脓性炎症 病变常散布于两肺各叶,尤以两 肺下叶及背侧明显呼吸系统疾病LNP本63病理变化病变特征:以细支气管为中心的化脓性炎症呼吸系统疾病L肉眼观两肺散在实变病灶,D1cm左右,色灰黄或暗红色,略隆起。严重时形成融合性小叶性肺炎(confluent bronchopneumonia)支气管肺炎呼吸系统疾病LNP本64肉眼观两肺散在

20、实变病灶,D1cm左右,色灰黄或暗红色,略隆起支气管肺炎呼吸系统疾病LNP本65支气管肺炎呼吸系统疾病LNP本65小叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本66小叶性肺炎呼吸系统疾病LNP本66呼吸系统疾病LNP本67呼吸系统疾病LNP本67呼吸系统疾病LNP本68呼吸系统疾病LNP本68并发症(1) 心力衰竭 (2) 呼吸衰竭 (3) 肺脓肿、脓胸 (4) 脓毒血症 (5) 支气管扩张呼吸系统疾病LNP本69并发症(1) 心力衰竭呼吸系统疾病LNP本69临床病理联系:发热,咳嗽,粘液脓痰,双肺散在湿性啰音呼吸系统疾病LNP本70临床病理联系:发热,咳嗽,粘液脓痰,双肺散在湿性啰音呼吸系二、病毒性肺炎(viral pneumonia)概念病理变化 部位:肺间质(支气管、细支气管壁及其周围、小叶间隔、肺泡隔等)呼吸系统疾病LNP本71二、病毒性肺炎(viral pneumonia)概念呼吸系统镜下观: 肺间质充血、水肿,淋巴、单核细胞浸润,尤以肺泡隔明显,肺泡腔内通常无渗出物。 严重时肺泡腔内出现渗出物,支气管上皮细胞坏死,可形成透明膜。 上皮细胞及多核巨细胞内见病毒包涵体。呼吸系统疾病LNP本72镜下观:呼吸系统疾病LNP本72病毒性间质性肺

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论