第二章细胞和组织的适应损伤和修复

1、第二章 组织的损伤、适应、与修复目的要求: 1、 掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念、类型和病理变化; 2、变性的概念、类型及病理变化 3、坏死的概念、类型病理变化及结局; 4、肉芽组织的概念、结构和功能。轻度持续的病理性刺激时，细胞、组织、和器官会发生适应性的变化，如果病理性刺激的强度和持续时间超过细胞、组织和器官的耐受适应能力，则导致致细胞损伤 可复性 变性 损伤 不可复性 坏死 第三节 组织的适应 机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能、和结构加以调整的应答反应过程称为适应。 形态学表现为 萎缩 肥大 增生 化生一、 萎缩 atrophy指发育正常的细胞、组织和器

2、官的体积缩小。原因与分类1、生理性萎缩2、病理性萎缩营养不良性；压迫性；废用性；神经性；内分泌性。胸腺生理性萎缩 儿童胸腺成人胸腺老 年 性 脑 萎 缩 正常大脑萎缩大脑病理性萎缩营养不良性萎缩全身性营养不良性萎缩（恶病质）局部性营养不良性萎缩（肾缺血性萎缩）病理性萎缩压迫性性萎缩肾盂积水脑积水病理性萎缩内分泌性萎缩睾丸萎缩病理变化肉眼观：器官体积缩小、重量减轻、颜色加深，呈褐色，质韧，多保持外形。萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 镜下观： 细胞数目减少，体积变小，细胞胞浆内有脂褐素，间质纤维组织增生。结局萎缩的组织组织或器官功能降低（1）轻度萎缩 原因去掉 恢复正常 （2）持续性萎缩 细胞死亡

3、二、肥大和增生(一)、肥大 hypertroph概念：指细胞、组织或器官体积增大。主为细胞体积增大，常伴细胞增生。类型 生理性 病理性每种又可分为代偿性、内分泌性 代偿性肥大：工作负荷增加所致。 内分泌性肥大：激素所致。 正常子宫妊娠子宫生理性肥大心脏向心性肥大心肌病理性肥大心肌肥大 作用 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态。 如心肌过度肥大 心力衰竭 （二） 增 生 增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。1. 类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生 1）代偿性增生 2）内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的

4、甲状腺 滤泡上皮增生 3）再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 病 理 性(激素性)增 生增生前列腺正常前列腺 内分泌性增生子宫内膜增生弥漫性甲状腺肿三、化生 metaplasia 指一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟细胞的过程。 是具有多项分化潜能的细胞向另一方向分化所致，与调控分化的基因重新编程有关。而且只能在同源性细胞之间进行。（一） 类型：上皮组织 的化生； 间叶组织的化生1.上皮组织化生（1）鳞状上皮化生 （2）肠上皮化生 常见支气管、胆囊、膀胱、胃等。宫颈磷化胃粘膜腺体上皮肠化2.间叶组织化生 包括结缔组织

5、化生为软骨组织、骨组织或脂肪组织。如：骨化性肌炎 （二）对机体的影响： 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为恶性肿瘤。 第一节 组织 的损伤细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。根据损伤的轻重，分为可逆性损伤变性 不可逆性损伤细胞死亡 （一）变性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性、淀粉样变 、病理性色素沉积、病理性钙化等。 细胞水肿 细胞水肿：即细胞内水分增多。又称水变性。1.原因：感染

6、、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 通透性增高。（2）线粒体受损 APT生成减少 膜Na+泵功能障碍 细胞内钠水增多。 3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肝细胞水肿肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊 光镜： 细胞肿胀，体积增大，胞浆内出现淡红染细颗粒。电镜： 胞浆内颗粒为肿大的线粒体和扩张的内质网 进一步发展为气球样变 常见部位：心、肝、肾等实质器官。细胞体积增大，胞浆内出现淡红染细颗粒 肝细胞气球样变性4 .临床意义：细胞水肿是一种程度较轻的损伤轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，

7、可引起脂肪变性或细胞坏死。 中性脂肪蓄积于非脂肪细胞，称为脂肪变性好发部位：肝、心、肾1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。 2.发生机制：（1）脂肪酸氧化障碍 缺氧、中毒等致。脂肪变性（2）甘油三脂合成过多 酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（3）载脂蛋白合成障碍 磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。脂肪变性3、病理变化肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色淡黄，切面触之有油腻感脂肪肝脂肪肝镜下： 细胞体积变大，脆浆内出现大小不等的圆形空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），大脂滴空泡可将细胞核挤到一边。 苏丹染色呈桔红色。锇酸染色呈黑色。心肌脂肪变 （虎斑心）

8、心肌脂肪浸润 （1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常； （2） 重度脂变时：器官功能降低，如： 肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化； 心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。 4 . 临床意义： 是指细胞内或间质中出现HE染色呈红染均质半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，又称透明变。玻璃样变类型细动脉壁玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细胞内玻璃样变 玻璃样变（1）细动脉壁玻璃样变肉眼：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄。镜下：细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。部位：多见于高血压病和糖尿病患者的肾脑脾及视网膜的细动脉。 肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄 （2）结缔组织玻璃样变为胶

9、原纤维老化的表现肉眼：灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下：胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。部位：多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。瘢痕组织 纤维结缔组织玻璃样变胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。（3）细胞内玻璃样变 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成镜下：细胞浆内均质、红染的圆形物质常见部位： 近曲小管上皮细胞(慢性肾炎肾小球Cap通透性大量蛋白滤出);慢性炎灶内浆C胞浆内可出现红染的圆形玻璃样小体.酒精性肝病时肝细胞中形成Mallory小体 肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）病理性色素沉着 在病理情况下，某些色素在细胞内外的异常蓄积，称为病理性色素沉

10、着类型含铁血黄素脂褐素胆红素黑色素病理性色素沉着常见类型黑色素细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体黄褐色微细颗粒（脂质和蛋白质的混合体）慢性消耗性疾病的心肌细胞、肝细胞黑色素细胞 胞浆中的酪氨酸氧化聚合产生黑褐色细颗粒 肾上腺皮质功能，ACTH；黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外含铁血黄素含铁血黄素 病理性钙化 定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。类型营养不良性钙化 钙磷代谢正常转移性钙化 全身钙磷代谢失调 肉眼 白色石灰样质块 血吸虫性肝硬化图示死亡钙化的虫卵粘液样变性 粘液样变

11、性（mucoid degeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。 多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。 粘液型多形性脂肪肉瘤内的粘液基质淀粉样变 定义： 细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变（ amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色） 显示淀粉样呈色反应： 刚果红染色为橘红色 遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色 肝淀粉样变小 结一、细胞和组织的适应常见类型： 肥大 增生 萎缩 化生二、细胞和组织的变性常见类型 细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性 病理性色素沉着、病理性钙化 1

12、.细胞水肿的发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关 A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 2. HE染色切片中,发现肝细胞体积变大,胞浆淡染呈空泡状.为确定空泡的性质,最常用 A.苏丹染色 B.普鲁士蓝染色 C.嗜银染色 D.免疫组化 E.电镜检查3.细胞和组织的适应性反应不包括 A化生 B萎缩 C再生 D肥大 E增生 4.细胞水肿时,主要发生病变的细胞器是 A.线粒体和内质网B.高尔基复合体和线粒体C.核糖体和内质网D.内质网和中心体E.核糖体和中心体 想一想5.引起脑萎缩的最常见原因是A.脑水肿 B.脑外伤C.脑动脉粥样硬化 D.脑脓肿E.脑结核 (67题共用备选

13、答案）A.细胞水肿 B.玻璃样变C.粘液变性 D.淀粉样变E.脂肪沉积（脂肪变性）6.虎斑心 7.病毒性肝炎肝细胞气球样变 8-10题共用备选答案A.细胞水肿 B.脂质沉积C.结缔组织玻璃样变D.血管壁玻璃样变E.细胞内玻璃样变8.肝细胞气球样变 9.肝细胞胞浆内嗜酸性小体10.疤痕组织（二）坏死 是指机体内局部组织、细胞的死亡 1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。 2 . 病理变化：大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。1、坏死的基本病变核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小核碎裂(karyo-rrhexis)核膜溶解，染色质碎 片散在胞浆中核溶解(karyolysis)

14、DNA降解，核淡染、消失1）细胞核的变化：细胞核的改变是细胞坏死的主要标志。正常细胞 核固缩 核碎裂 核溶解坏死时细胞核的变化 坏 死 细 胞 核 形 态 2) 细胞质：溶解或凝固3）间质：基质崩解，胶原纤维肿胀、断裂、液化最后融合成片状红染无结构物质凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽2、坏死的类型干酪样坏死 脂肪坏死 溶解性坏死干性坏疽 湿性坏疽气性坏疽 （1） 凝 固 性 坏 死 组织、细胞坏死后, 蛋白质变性凝固变成灰黄、质实、干燥的凝固体。 常见于：心、肾、脾等实质器官缺血性坏死。 特点:组织结构轮廓依然保存。与周围健康组织分界明显。 脾贫血性梗死干燥 色灰白 灰黄 坏死灶周围有暗红

15、色出血带肾梗死（2）干酪样坏死 是一种坏死更为彻底的凝固性坏死，主要见于结核病 肉眼：淡黄色，质地松软,细腻，状如干酪，故名干酪样坏死 镜下: 坏死组织彻底崩解,为一些无结构的红染颗粒状物质,不见组织轮廓。肺门淋巴结结核干酪样坏死干酪样坏死 坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。 常见于：蛋白含量少、脂质和水分多或蛋白酶、水解酶多的情况。类型：脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏死（3）液化性坏死 液化性坏死脑软化脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解脑液化性坏死多发性肺脓肿(4)纤维素样坏死是结缔组织和小血管壁的常见坏死形式.在病变部位形成细丝状、颗粒

16、状、小条状无结构物质，其染色性质似纤维素，故称纤维素样坏死. 见于急进性高血压、变态反应性结缔组织病Malignant hypertension with arterial fibrinoid necrosis纤维素样坏死指较大范围组织坏死后继发腐败菌感染而发生的特殊形态改变。病变特点： 坏死组织呈黑色，伴不同程度的恶臭气味。类型： 干性坏疽: 湿性坏疽: 气性坏疽:（5）坏疽 gangrene动脉受阻、静脉回流正常 常见四肢末端，如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。 肉眼观：坏死组织干燥、皱缩，黑褐色与正常组织有明显分界线。 镜下坏死组织结构大部消失，少部分尚存在轮廓。干性坏疽动静脉同时阻塞

17、 常见于：与外界相通的空腔脏器，如阑尾、肠、胆囊、肺等坏死组织明显肿胀，暗绿或污黑色，腐烂，无明显分界，恶臭。湿性坏疽 湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。 肠湿性坏疽肠湿性坏疽 湿性坏疽伴产气腐败菌感染。深部肌肉的创伤，伤口较小。坏死组织呈蜂窝状，有捻发音，有大量气体。发展迅速、全身症状明显，毒素吸收快，中毒性休克。气性坏疽干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好坏死伴

18、产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽3、坏死结局： （1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。 （2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。 （3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4) 钙化3、坏死结局：胃 溃 疡小腿溃疡 空 洞 肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,

19、 称空洞。 组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinus tract）。窦道组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。瘘管机化钙化坏死的后果（1）部位（2）范围（3）再生能力（4）储备代偿能力 （成对器官）（二） 细胞凋亡 cell apoptosis 为活体内单个或小团细胞的死亡。无自溶改变及炎症反应。 电镜：细胞皱缩，质膜完整，核浓缩碎裂，形成凋亡小体为有胞膜包绕的细胞器及核碎片，光镜下为致密嗜酸性小体。 启动凋亡程序依赖：内切核酸酶和凋亡蛋白酶活化 参与的相关基因： 促进凋亡：Fas Bas P53 抑制凋亡：Bcl-2 B

20、cl-XL Surviving 双向： C- myc 第三节 损伤的修复 修复（repair）：是指细胞、组织或器官损伤缺损时，由邻近健康细胞的再生来修补恢复的过程，称为修复。形式再生纤维性修复由周围同种细胞增生修复由肉芽组织填补一、再 生 指组织缺损后，由邻近健康细胞分裂增生以取代死亡细胞的过程 。 (一)再 生 的 类 型 1、生理性再生 2、病理性再生:1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增

21、生代替。 (二)细 胞 的 再 生 能 力 按再生能力强弱,将人体组织细胞分为三类 ： 1.不稳定细胞:再生能力强 2.稳定细胞:潜在较强的再生能力 3.永久性细胞:基本无再生能力 1. 上 皮 组 织 的 再 生 被覆上皮：基底层细胞分裂增生腺上皮: 能否完全再生, 取决于基底膜及腺组织的网状支架是否保存完好。(三)组 织 的 再 生 过 程 被覆上皮再生由创缘或底部的基底细胞分裂增生,在缺损处先形成单层上皮,以后形成完整上皮.腺 上 皮 的 增 生 与 修 复 原始间叶细胞 成纤维 细胞分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟纤维细胞2.纤维组织的再生毛细血管再生模式图3.血管

22、的再生影响再生修复的因素 促进因素 延迟因素 青少年 感染 局部血供良好 异物 全身营养良好 维生素C缺乏 神经支配完好 某些药物二、 纤 维 性 修 复 纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。 (一) 肉 芽 组 织肉眼：呈鲜红色、湿润、柔软、颗粒状，触之易出血，似新鲜的肉芽。 镜下：成分组成： 新生毛细血管 、 成纤维细胞、炎症细胞 肉 芽 组 织 眼 观 肉芽组织的功能 1.抗感染及保护创面； 2.机化血凝块、坏死组织及其他异物； 3.填补伤口及其他组织缺损。怎样识别不良肉芽组织？ 肉 芽 组 织 的 演 变肉芽组织的结局 （二） 瘢痕组织 指肉芽组织经改建成熟

23、形成的纤维结缔组织。 成纤维细胞-转化为纤维细胞-产生胶原纤维-瘢痕组织形成形态特点 大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少瘢痕组织对机体的影响有利影响瘢痕收缩瘢痕性粘连瘢痕组织增生过度 瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。器官硬化维持组织器官的完整性保持组织器官的坚固性不利影响 疤 痕 疤 痕 疙 瘩 瘢痕性粘连肝硬化 三、 创 伤 愈 合 (一)创伤愈合的基本过程 1.急性炎症反应; 2.伤口收缩; 3.细胞增生和瘢痕形成。(二)创 伤 愈 合 的 类 型 1.一期愈合:见于组织缺损小

24、、创缘整齐、对合紧密、无感染的伤口,愈合的时间短，留下的疤痕小。如外科手术切口2.二期愈合：组织缺损大，创缘不整齐，无法对合或有异物或有感染，愈合的时间较长，形成的疤痕较大。 3.痂下愈合:坏死组织织少，出血及渗出液干化结成痂皮，可保护创面。 一 期 愈 合术 后 两 周 术 后 两 年 二 期 愈 合 术 后 两 年(丝线残留) 骨 折 的 愈 合 过 程 血肿形成纤维性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建小 结一、细胞坏死的病理变化、类型、结局； 二、损伤的修复：肉芽组织的组成、功能。 1.肉芽组织的组成是A.毛细血管和弹力纤维B.毛细血管和纤维母细胞C.毛细血管和胶原纤维D.纤维母细胞和小静脉E.小动脉和纤维母细胞 2.肉芽组织内发挥抗感染作用的主要成分是A.毛细血管内皮细胞B.肌纤维母细胞C.炎性细胞D.纤维母细胞 E.胶原纤维3.肉芽组织的成分不包括 A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 4.下列组织中最易完全再生修复的是A.心肌组织 B.骨组织C.神经组织 D.上皮组织E.平滑肌组织5.下列哪一项不属于肉芽组织的功能A.抗感染B.保护创面C.填补伤口D.机化凝血块E.伤口收缩6.湿性坏疽常发生在 A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠