循环系统疾病实用内科学

1、循环系统疾病实用内科学第12版第一章 总论葛均波 陈灏珠 戴瑞鸿循环系统由心脏。血管和调节血液循环的神经体液机构组成。其功能是为全身组织器官运输血液，通过血液将氧、营养物质、酶和激素等供给组织并将组织代谢废物运走，以保证人体正常新陈代谢的进行。此外，循环系统尚有内分泌功能。循环系统疾病包括上述所有器官的疾病，其中以心脏病最为多见，是一种常见病，在内科疾病中占较大比重，且较严重，明显地影响病人的劳动力，导致较高的病死率和病残率。因此，积极防治和研究循环系统疾病，对保障人民健康和维护社会生产力有重要意义。循环系统疾病的流行病学 循环系统疾病是现代社会严重威胁人类健康的主要疾病。20世纪初引起死亡的

2、主要疾病是感染性疾病，随着经济发展和医学的进步，感染性疾病逐步得到控制。循环系统疾病的死亡人数自 20世纪 50年代起已超过了肿瘤、结核、腹泻和肺炎所引起的死亡总和，成为发达国家的“第一杀手”。在循环系统疾病中，高血压病和冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是最常见的病种，随着寿命的延长，心力衰竭在增多，它们都严重危害人类健康。 在我国，随着经济建设的发展，卫生事业的进步，人民生活水平的改善，平均寿命的延长，饮食习惯的改变，心血管系统疾病的患病率和死亡率也持续升高。对部分城市的调查显示：上世纪50年代心血管病死亡率为47.1/10万，在死因构成比中占661，列第五位；60年代为36.05/10万

3、，占6.72，列第五位；70年代为115.74/10万，占 19.49，列第二位；80年代为 119.3410万，占21.49；成为第一位。90年代以来的统计资料显示，虽然城市和农村的疾病构成有一定差异，但无论城乡，心血管系统疾病（包括脑血管意外）的病死率均占首位。近年来，临床最常见的风湿性心脏病讽心病）在减少，人群中的患病率明显下降，冠心病则逐渐成为最常见的心脏病。表16l 显示复旦大学附属中山医院和华山医院20世纪五十年代住院心脏病病人病种的变化，可见慢性非感染性疾病如冠心病、高血压病和心肌病等在增多；与感染有关的风心病。肺源性心脏病和梅毒性心脏病则在减少，但与病毒感染有关的心肌炎却在增加

4、。循环系统的解剖生理特点 心脏、大血管及其分支直至交织如同的毛细血管，构成循环的管道系统。毛细血管网遍布全身各部位的器官和组织中。循环系统的运输功能是通过心脏的泵血功能来维持（图16-1-1心脏的斜切面）。（一）心脏 处于循环系统的中心，由左、右心房和左、右心室四个心脏以及左、右房室瓣和半月瓣四个瓣膜组成（图16-1-l）。其有节律地收缩和舒张，如同泵一样推动血液循环：将自腔静脉回流来的含氧量低的血液（血氧饱和度6688）泵入肺动脉；又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液（血氧饱和度95-100）泵入主动脉，供应全身脏器。心脏泵血主要由于心肌细胞的舒缩。构成心脏重量一半以上的

5、是圆柱状的心肌细胞，其中心房肌细胞较小，心室肌细胞较大。心房和心室肌细胞有横纹并分叉，细胞外为功能复杂的细胞膜（肌膜），内有束状肌原纤维（图16 -l -2 ）。肌膜凹陷形成管状结构（横管），横管延伸于细胞外间隙与细胞内部。一些肌细胞可有几个细胞核。丰富的线粒体散布在肌原纤维间和紧靠肌膜下，其功能是产生三磷酸腺昔（ATP ）以满足维持心脏收缩功能和离子梯度的能量需要。心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节（图16 -1 -2心脏有节律地舒缩主要由特殊心肌细胞组成的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦肯耶纤维网的作用。该系统能节律地发放冲动，并将冲动迅速传到普通心

6、肌细胞使之兴奋而收缩，其中以窦房结最富含起搏细胞，具有最高的自律性。 心脏本身的血供主要来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉，其大分支分布于心肌表面，小分支进人心肌，经毛细血管网汇集成心脏静脉，最后形成冠状静脉窦进人右心房。 （二）血管是循环系统的周围结构，为运输血液的管道，包括动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织，管壁含有较多的肌纤维和弹力纤维，具有一定的张力和弹性，又称“阻力血管”；毛细血管将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成，血液在此可直接与组织进行物质交换：提供氧、激素、酶、维生素和其他营养物质；运走代谢产物和二氧化碳，故毛细血管又称“

7、功能血管”，其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的液体平衡。静脉将血液从组织汇人心脏，管壁较薄、管腔较大，又称“容量血管”。血管内皮细胞除了是一道天然屏障外，还能分泌激素、细胞因子，在调节血管舒缩、维持正常凝血功能等方面起重要作用。 (三)调节血液循环的神经体液因素心脏虽有自律性，但整个循环系统的功能受神经体液因素的调节：交感神经通过兴奋心脏肾上腺素能beta1受体，使心率加速、传导加快和心脏收缩力增强，alpha受体兴奋后使周围血管收缩(alpha和beta：受体兴奋使冠脉血管和骨骼肌内血管舒张)。副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体，使心率减慢、传导抑制、心脏收缩力减弱和周围血管

8、扩张。激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素：儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心缩作用，而乙酞胆碱、钾和镁等起负胜心率和心缩作用，儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、精氨酸加压素、血栓烷A ：、内皮素等使血管收缩，而激肤、环磷酸腺昔、ATP 、前列环素（PGI2 ）、组胺、酸性代谢产物等使血管扩张。 在通常安静的情况下，成人心脏每分钟搏动60-100 次；每次从左、右心室分别搏出60 -70mL血液（心搏量），每分钟从心室排出约5L 血液（心排血量）, 如以体表面积校正则为2.6-4.0L/（minm2 ) （心脏指数）。当运动时，通过神经体液调节，心排血量可增加到20L循环系统疾病的诊断和

9、分类循环系统疾病的诊断和分类应包括病因、病理解剖和病理生理三个方面（表16-表16-1 -循环系统疾病的诊断分类病因诊断病理解剖诊断病理生理诊断（一）先天性（二）风湿性（三）动脉粥样硬化性（四）高血压性（五）肺源性（六）病毒和立克次体性（七）细菌和真菌性（八）梅毒性（九）寄生虫性（十）内分泌和代谢病性（十一）贫血性（十二）脚气病性（十三）肾脏病性（十四）结缔组织病性（十五）药物（或化学物）中毒J 睦（十六）物理因素比（十七）神经官能性（十八）遗传性（十九）原因不明性（二十）其他（一）心脏和大血管各种先天性畸形（二）心内膜病变1 心内膜炎2 心内膜纤维增生3 心瓣膜病( l ）瓣膜狭窄( 2 ）

10、瓣膜关闭不全( 3 ）瓣膜脱垂( 4 ）瓣膜撕裂（三）心肌病变1 心脏增大2 心肌炎3 心肌病4 心肌梗死（坏死）5 心肌硬化（纤维化）6 心脏破裂7 乳头肌和健索断裂8 室壁瘤（四）心包病变1 心包炎2 心包积液、积血或积脓（五）冠状动脉病变l 粥样硬化2 血栓形成3 栓塞4 狭窄或闭塞5 炎症（六）心脏肿瘤（七）血管病变1 动脉硬化2 动脉炎3 动脉瘤4 动脉栓塞或血栓形成5 动脉中膜囊样变性6 静脉血栓形成7 静脉炎（一）心力衰竭（二）肺水肿（三）休克（四）心绞痛（五）乳头肌功能不全（六）高血压（七）高动力循环状态（八）阿一斯综合征（九）心脏神经官能症（十）心律失常1 窦陕心动过速2 窦

11、性心动过缓3 窦性心律不齐4 病态窦房结综合征5 游走心律6 期前收缩7 阵发性心动过速8 非阵发胜心动过速9 心房扑动和颤动ro 心房紊乱心律11 心房分离12 房室脱节13 脱逸搏动14 房室交接处心律巧反复心律16 心室自主心律17 心室扑动和颤动18 心室紊乱心律19 窦房传导阻滞20 心房内传导阻滞21 窦室传导22 房室传导阻滞23 心室内传导阻滞24 预激综合征25 其他病因诊断：说明疾病的基本性质，可分为先天性和后天性两大类。病因与疾病的发展、转归、预防和治疗有重要关系，故需放在诊断的第一位。在我国所见的各种心脏病的病因，随地区和年代不同而有所变化。 病理解剖诊断列为诊断的第二

12、位，可表明各种病因所引起的病理解剖改变。其与疾病的临床表现、预后密切相关，对准备施行手术治疗的病例更具有重要意义。 病理生理诊断列为诊断的第三位，可表明各种循环系统疾病所发生的病理生理变化而导致的功能改变。其反映疾病的程度和对整个机体的影响，是判断劳动力的主要根据。如心脏能分级，一般按病人能胜任多少体力活动来判断：一级：体力活动不受限制，一般体力活动不引起症状；二级：体力活动稍受限制，不能胜任一般的体力活动，可引起呼吸困难、心悸等症状；三级：体力活动大受限制，不能胜任较轻的体力活动，可引起心力衰竭症状和体征；四级：体力活动能力完全丧失，休息时仍有心力衰竭症状和体征。 因此，循环系统疾病完整的诊

13、断应包括病因、病理解剖和病理生理二个方面，举例如下： 1风湿性心脏病(病因诊断) 2二尖瓣狭窄(病理解剖诊断) 3心脏增大(病理解剖诊断) 4，心房颤动(病理生理诊断) 5心力衰竭(病理生理诊断) 6心脏功能第四级(病理生理诊断)【循环系统疾病的诊断方法】 循环系统疾病的诊断应首先注重全面的病史询问、体格检查和实验室检查，然后再根据情况作x线、心电图、超声心动图或其他检查，有些病人需作血流动力学等方面的检查。最后对所有资料进行综合分析，做出诊断。近年计算机技术在医学各领域的广泛应用为心血管病的诊断提供了快捷无创的手段；心导管检查的快速发展和与其相结合的介入治疗也使有创检查在临床上得以广泛应用。

14、 病史和症状 在询问系统疾病的病史时，应注意一些常见而重要的自觉症状： (一)呼吸困难突然发生的呼吸困难常提示肺栓塞、气胸、急性肺水肿、肺炎及气道阻塞。慢性心功能不全的呼吸困难常在数周或数月中逐渐加重，是左心功能不全、肺淤血的主要症状。轻者仅表现为劳累时呼吸困难或阵发性夜间呼吸困难；重者呼吸困难持续而需端坐呼吸，可伴有哮鸣，需注意与支气管哮喘鉴别。 (二)胸痛或胸部不适心绞痛是冠状动脉供血不足的主要症状，为胸骨后的压迫或紧缩性痛，向左肩及左上肢放射，严重时右臂和右胸也可以受累，持续约2lo分钟。发作前常有诱因。询问病人时宜让病人自己详细描述，避免暗示。急性心肌梗死时的胸痛，性质与心绞痛相似，但

15、历时长，可达数小时至数十小时。急性心包炎的胸痛多在左前胸，与体位有关。其他非心脏性的情况，如肺梗死、肋间神经痛、颈椎病也可引起胸痛，需注意鉴别。 (三)心悸为心脏搏动时的一种不适感，发生于所有类型的心动过速、异位搏动，高动力循环状态和突然发生的心动过缓。 (四)水肿为组织间隙水分含量过多所致，一般指皮下水肿，呈凹陷性。心脏性水肿常从下肢开始，一般是对称的，早期仅于日间活动后出现，休息一夜后消失。长期卧床者水肿则发生在背部和骶部。 (五)发绀为缺氧的表现，当血液中还原血红蛋白增多，超过50L时，即可出现发绀。可分中心性和末梢性两种：前者系由于右向左分流或肺部疾患静脉血末得到充分氧合所致；后者系由

16、于周围循环血流缓慢，组织从血中摄取氧过多所致，常见于心力衰竭时。贫血患者由于血红蛋白量低，即使严重缺氧可无发绀。长期中心性发绀常伴有杵状指趾。(六)晕厥 为心排血量突然减少脑组织暂时缺血所引起的短暂意识丧失。如由于心跳骤停而发作者，称为心源性脑缺血综合征(阿一斯综合征)，常伴有抽搐；如因反射性周围血管扩张或急性大量失血而引起脑缺血而发生者，称为血管性晕厥。此外，血压陡然增高造成脑血管痉挛、颅内压增高或脑水肿时，也可引起晕厥。(七)咳嗽和咯血虽是肺部疾病的常见症状，但心脏病发生肺淤血(肺静脉高压)、肺水肿、肺梗死或呼吸道受压(主动脉瘤形成)时都可发生。 过去史中应注意风湿热、咽炎、扁桃体炎、慢性

17、支气管炎和性病等病史。还应了解过去是否发现有心脏病及其诊断和处理经过。家族史中要注意有无遗传倾向的心血管病：如高血压病、原发性肥厚型心肌病、动脉粥样硬化、马方综合征等。体征 在循环系统疾病的诊断中，体征具有重要的意义。 (一)心脏的体征 1望诊左心室扩大时心尖搏动向左下移位并呈弥散性；左心室肥厚时心尖呈抬举性搏动；右心室肥厚或扩大时，心前区有抬举性或弥散性搏动；大量心包积液时心尖搏动消失。此外自幼患心脏病者，心前区常隆起。 2触诊震颤是器质性心脏病的表现。如心室间隔缺损在胸骨左缘第3、4肋间有收缩期震颤；动脉导管未闭在胸骨左缘第2肋间有连续性崖颤；主动脉或肺动脉瓣狭窄分别在相应的瓣膜区触到收缩

18、期震颤；二尖瓣狭窄或关闭不全在心尖区触到舒张期或收缩期震预。 此外，触诊还可发现肥厚梗阻型心肌病时心尖的双搏动、室壁瘤时的心尖反搏动、第三或第四心音引起的舒张早期或收缩期前的搏动。 3叩诊可了解心脏浊音界的大小。有明显肺气肿者心脏浊音界常不易叩出。心脏移位时浊音界移位，应与心脏浊音界扩大相鉴别。 4听诊具有重要诊断价值。听诊内容包括心音性质的改变，有元额外心音、杂音和心律失常等。 (1)心音响度改变：二尖瓣狭窄、PR间期缩短和期前收缩时，第一心音增强；在二尖瓣关闭不全、PR问期延长和心肌病变时第一心音减弱。 在高血压或主动脉硬化时，主动脉瓣区第二心音增强；肺动脉高压时，肺动脉瓣区第二心音增强，

19、在主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄时，第二心音减弱。 此外，交感神经兴奋、甲状腺功能亢进、发热、贫血时的高心排血量状态及胸壁较薄的儿童和瘦长型成人中，第一、第二心音均可增强。而在肺气肿、左侧胸膜炎、心包积液或缩窄性心包炎和肥胖者中，第一、二心音均减弱。 (2)心音分裂：正常人，尤其是青年和儿童，吸气时可有第二心音分裂。在右束支传导阻滞、心房间隔缺损和肺动脉瓣狭窄时由于肺动脉瓣延迟关闭，及二尖瓣关闭不全或缩窄性心包炎时由于主动脉瓣提前关闭，可引起第二心音分裂。第一心音分裂多见于完全性右束支传导阻滞，偶见于严重二尖瓣狭窄和室性期前收缩。 此外，完全性左束支传导阻滞，人工右心室起搏时可产生第一和第二心音的逆分

20、裂，即分裂在呼气时明显而吸气时减轻甚或消失。严重主动脉瓣狭窄也可引起第二心音逆分裂。 (3)收缩期额外音：收缩早期喀喇音(又称收缩喷射音)，是紧接在第一心音之后的高频爆裂样声音，见于主动脉或肺动脉瓣轻中度狭窄、原发性肺动脉扩张、高血压或肺动脉高压等。在相应的半月瓣区听到，主动脉收缩喷射音尚可传导到心尖区。 收缩中、晚期喀喇音是出现在收缩中或晚期的高频爆裂样声音，在心尖或胸骨左下缘听到。见于二尖瓣脱垂综合征和乳头肌功能失调，也可由心外因素所致，如胸膜心包粘连、左侧气胸、心脏附近组织的碰撞等，此时其音响的强弱可随呼吸与体位的改变而改变。 在完全性房室传导阻滞或心室激动逆传到心房时，当心房收缩发生在

21、收缩期时，尚可能闻及收缩期心房音。 (4)舒张期额外音舒张期三音律：即舒张期奔马律，为增强的第三或第四心音或两者重叠所形成，心率常同时增快；如增强的第三和第四心音同时出现，则形成舒张期四音律。见于严重心肌受损和心力衰竭时。但在正常青少年、二尖瓣关闭不全者可有第三心音；老年人及PR问期延长者可有第四心音，要注意鉴别。 开瓣音：主要见于二尖瓣狭窄而瓣叶活动度尚佳时，在心尖区和胸骨左缘第4肋间处听到。音调呈拍击样，出现在第二心音主动脉瓣成分之后平均007秒处。 心包叩击音：见于缩窄性心包炎，系由于舒张期心室急速充盈被迫骤然停止所致。 肿瘤扑落音：为心房粘液瘤舒张期肿瘤脱入心室其蒂突然拉紧或肿瘤碰撞房

22、、室壁所致(图16-1-3)。 (5)心脏杂音：心脏杂音有收缩期、舒张期、收缩和舒张双期杂音三种。先天性心脏病和心瓣膜病多具有特征性的心脏杂音，是诊断的重要依据(图1614)。 收缩期杂音虽不一定表明心脏不正常，但常是半月瓣狭窄、房室瓣关闭不全及房室间隔间分流性病变的重要特征。 舒张期杂音都具病理意义，如主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不全时在各自的听诊区可闻及吹风样递减型舒张期杂音；二尖瓣或三尖瓣狭窄时在心尖区或三尖瓣区可闻及隆隆样舒张期杂音，常呈递增型。在肺动脉高压时的相对性肺动脉瓣关闭不全；或重度主动脉瓣返流时的相对性二尖瓣狭窄，也可产生相应的舒张期杂音，此种杂音虽属功能性，但显然有病理意义。 收

23、缩和舒张期连续性杂音，最常见于动脉导管未闭，呈机器声样，位于胸骨左缘第2肋间。其他如主动脉肺动脉间隔缺损、主动脉窦瘤破入右心、冠状动脉瘘等畸形，也可在胸前产生连续性杂音(图16-1-4)。 (6)心包摩擦音：由心包炎症时心包脏壁两层摩擦所致，可发生在收缩期和(或)舒张期，性质粗糙多变，历时短暂。此外，应用药物或一些生理动作以改变杂音的性质或响度，有助于鉴别诊断。心脏听诊在心律失常的诊断中，虽不如心电图正确，但具有及时、简便的优点。 (二)周围血管征1. 动脉 周围动脉搏动的幅度反映心搏量的多少，脉律可反映心律，如在心律失常时可呈二联律、间隙脉、短拙脉等。水冲脉：脉搏洪大，起落明显，伴脉压差增大

24、。见于重度主动脉关闭不全及粗大的动脉导管未闭。双峰型：脉搏二起一落，主要见于肥厚梗阻型心肌病。交替脉：脉搏弱强交替出现，见于左心室衰竭。奇脉：脉搏于吸气时减弱甚至触不到，见于心脏压塞，也可发生在气道阻塞或上腔静脉阻塞时。此外上、下肢或两侧脉搏显著不等，提示主动脉缩窄或多发性大动脉炎；周围动脉弯曲伸长提示动脉硬化；发现异常的搏动性肿块，提示动脉瘤的可能。2静脉主要观察颈静脉充盈的水平。病人取最能清楚看到颈静脉搏动的体位，测出颈静脉内充盈血柱的顶端和胸骨角的垂直距离，加上5cm(相当于胸骨角与右心房中心的距离)，即可估计出中心静脉压。在右心衰竭病人中，如在肝区加压3060秒，可见颈静脉充盈水平升高

25、，为肝颈静脉返流征。此外，用袖带血压计测定动脉血压已成为常规检查，有时进行直接穿刺，测定动脉内压、周围和中心静脉压。应用漂浮导管测定肺毛细血管楔嵌压已成为重要的监测指标。实验室检查除常规血、尿检查外，尚有多种实验室检查有助于本系统疾病的诊断。包括反映细菌感染的体液培养；反映各种微生物感染的血清抗体测定(如抗链球菌溶血素“0”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶、C反应蛋白、病毒中和抗体等)；反映心肌坏死的血清转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸磷酸激酶等以及肌红蛋白、肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白测定；反映糖和脂质代谢失常的血糖和脂类测定；各种内分泌病的有关测定；血液pH测定及血液气体分析；以及肝、肾功能、电解质测定等有

26、关实验室检查。x线检查心脏和大血管的x线摄片检查并与透视相结合，有助于判断整个心脏及其各腔室的大小，了解心脏、主动脉和肺门血管搏动情况，以及肺动、静脉充血的情况。心血管造影特别是选择性心血管造影，可进一步了解心脏和大血管的病理解剖和功能变化。选择性冠状动脉造影有助于了解冠状动脉的病变、定位及程度。近年来电子计算机x线断层显像(x线-CT)诊断已应用于心血管病临床，特别是x线一CT心血管造影，使主动脉夹层分离和心肌梗死部位显像诊断水平得到提高。电子束成像系统(EBIS )也称超速CT(ultrafast CT)，能进行快速(50ms或100ms)采集图像，有效地消除r运动伪影，断面成像避免了重叠

27、，能精确分辨冠脉钙化，有助于冠状动脉粥样硬化的诊断(图16-1-5)。电子计算机化磁共振断层显像(MRICT)是继x线-CT技术后应用磁共振显像(magnetic resonance imaging)发展的一种显像技术，对心血管系统病变的诊断，如动脉粥样硬化斑块等的显示，有了进一步提高。电子计算机数字减影法心血管造影（digit 沮sub - tractinn angiography ）是一项新的采用数字图像处理的造影技术，经周围静脉注射造影剂即可显影周围动脉和肾、脑动脉等，也可用于左心室、主动脉和冠状动脉造影。心脏电学检查（一）普通心电图（electrocardiogram ）是反映心脏激动

28、时心肌除极、复极和激动传导等电活动的图形。对诊断心律失常、冠状动脉供血不足、心肌梗死很有价值；能显示左、右心室的优势和心房肥大、因而有助于多种心血管疾病的诊断。此外，它还能反映某些内分泌、电解质失调和药物对心肌的影响。对心脏直视手术病人及急性心肌梗死等心脏病患者进行连续的心电图监测，有助于及时发现和处理严重心律失常，避免严重后果。进行心电图负荷试验有助于提高冠心病的诊断率及对心血管病患者进行劳动力及预后的判断。（二）心电向量图（vectorcardiogram ）是一种将空间的心电活动方向和量记录在垂直交叉于空间一点的X 、Y 、Z 三个轴所形成的三个平面上，即把立体的心电向量环在水平面、侧面

29、和额面上的投影描记下来，可作为心电图形的解释和补充。（三）动态心电图（dynamic electrocardiogram ）又称Holter心电图，可记录一定时间内（24 -72 小时）的全部心电图波形，报告心搏总数、异常心律的类型和次数、最快与最慢心率及ST 段的改变。并可按照需要查找某一时刻的心电图，将异常心电图与患者当时的活动情况或症状对照分析。因此对于下列情况具有重要价值： 心悸、晕厥的鉴别诊断； 病态窦房结综合征，尤其是慢一快综合征的诊断； 提高冠心病的诊断率； 监测急性心肌梗死后的心律变化，发现和防治猝死高危对象； 评价抗心律失常和抗心绞痛药物的临床疗效，为临床药理学研究的重要手段

30、。最近，动态心电图的信号可通过有线或无线通讯设施进行传送，可大大提高心律失常的检出率。（四）食管导联心电图（esophageal lead electrocardiogram ）是将食管导联电极从口腔送人食管，达到心脏水平时所记录到的心电图，相当于在心房和心室表面记录。对P 波的显示尤其清楚，因此有助于鉴别复杂的心律失常。（五）心前区心电图标测（precordial electrocardiographic Mapping ）又称等电位体表标测，是用数十个电极置于胸前记录，分析总的QRS 、ST 和T 波变化，有助于判断心肌梗死的位置、范围；预激综合征的定位及室性心律失常起源的定位。（六）心腔

31、内心电图（intracardiac electrocardiogram ）是将带电极的心导管通过静脉或动脉插人心腔内所记录到的心电图。目前主要用于安置入工心脏起搏器时帮助判断导管电极的位置。（七）房室束电图又称希氏束电图（HIS bundle electrogram ）可用心腔内探查电极接触房室束直接记录，也可用信号叠加等法从体表记录。一般还同步记录一个导联的体表心电图。显示出每一心动周期中心房、房室束、心室的除极波，即A 、H 、V 波顺序出现。其中H 波振幅小，历时短，波形陡，因而不难辨认，其方向可直立、双相或倒置（图16-房室束电图的临床应用价值主要在于： 判断房室阻滞的部位； 诊断疑难

32、的心律失常； 配合心房快速人工起搏，诊断不同类型的预激综合征； 评价药物对心脏传导功能的影响。（八）临床心脏电生理检查（clinical cardiac elec trophysiological study ）是同时用多根电极心导管（4-6 根）分别置于右心房、冠状静脉窦、三尖瓣环和右心室，进行人工心脏起搏、房室束电图和体表心电图记录的电生理检查。结合程序刺激法可测定窦房结功能，心房、房室结、室内传导系统功能，及额外通道的前向和逆向不应期等。在预激综合征病人和有过快速心律失常的病人中，通过诱发快速心律失常，可研究其发生机制和观察药物防治的效果。晚近也可直接记录窦房结电图，以区别窦房结的冲动形

33、成异常和冲动传导异常。（九）心音图、颈动脉与颈静脉波图、心尖搏动图检查心音图（phonocardiogram ）是将心音的振动转变成线条图形的记录，颈动脉波（carotid alterial Pulse ）与颈静脉波（jugular venous Pulse ）图是通过换能器从体表记录颈动、静脉间接的压力曲线图形；心尖搏动图( apexcardiogram ）记录心尖区心脏搏动的动作曲线。它们分别可作为心脏听诊、脉搏触诊、颈静脉和心尖望诊的补充。由于该类检查耗时、敏感性及特异性差，临床已较少应用。超声心动图检查心血管超声诊断方法和技术目前有9 种：（一）M 型超声心动图（M modeechoc

34、ardiogram ) 以单声束经胸探测，获得特殊的曲线来显示心内结构间距离改变与时间之间的关系，但显示心内解剖结构、形态及毗邻关系方面有局限性。（二）二维超声心动图（two-dimensional echocardiogram ）通过机械式或相控阵电子扇扫技术，在选定的部位如胸骨旁、心尖部，按不同的方向对心脏做“切割”解剖。获得一系列有规律的标准图像，提供直观的心内结构及毗邻关系的断层图像，图像可迅速实时供动态观察，是协助诊断心血管系统的形态和功能改变的重要手段。（三）声学造影超声心动图（contrast echocardiogram ）通过注入含有微小气泡的液体于血液中，藉超声波对气体的强

35、反射性，呈现出密集的“云雾影”，借此来观察血流的动向，了解可能存在于心内或大血管内的分流，协助诊断复杂的心脏畸形。晚近还发展了记录心肌灌注声学造影图像的技术。（四）多普勒超声心动图（Doppler echocardiogram ) 根据多普勒效应，用一定发射频率的超声波来探测心脏及大血管中的血流情况，藉回波频率的增减可了解血流的方向；藉回波与发射波的差额可了解血流的速度。目前发射波有两种： 脉冲波（pw ) ； 连续波( cw ）。前者可用于定位取样测定，后者能进行最大速度定量分析，可无创伤性地估测心内压力。而信号输出有两种： 频谱分析，用横轴表示时间；纵轴表示差额或流速；矢状轴表示强度，以灰

36、阶显示。 彩色显示：将回波的差额资料经自相关分析和彩色编码处理，把彩色的血流信号实时叠加在黑白的二维结构显像上，给人以直观心脏大血管内的血流之感，被称为无创伤性心血管造影术。（五）三维超声心动图（three-dimensional echocardiogram ）近几年超声诊断技术发展迅速，在二维超声心动图的基础上，利用一定数量的二维图像，经过计算机重建，按三维空间的关系组成静态的三维图像。三维图像与时序结合，再经过计算机处理构成一个心动周期的动态的三维图像，称为四维图像（four-dimensional echocardiogram ）。（六）彩色室壁运动显像（Color kinesis ）

37、应用自动边缘检测技术以背向散射资料为基础实时显示心内膜运动的振幅和时间，是在二维超声心动图显像上的彩色覆盖。彩色像素的数量代表心内膜运动的时间。可以快速、客观评价节段性室壁运动，用于心肌缺血的诊断。（七）组织多普勒成像技术（tissue Doppler irnaging 或tissue Doppler echocardiography ）与传统多普勒检查技术不同，以低速运动（ 40-50 % ，但严格地讲，当LVEF 50 % 时舒张性心力衰竭已经合并了一定程度的收缩性心力衰竭。研究表明，大约20-40心力衰竭患者左室收缩功能正常（除外瓣膜病）而存在心室舒张功能受损、并由此带来症状。而其余则表

38、现为收缩性心力衰竭合并不同程度舒张性心力衰竭的混合性心衰，且舒张性心力衰竭往往发生于收缩性心力衰竭之前。年龄可以降低心脏和大血管的弹性从而使收缩压升高并增加心肌的僵硬程度。心室充盈速度的降低部分原因是心脏结构的变化（由于纤维化）和主动舒张功能的下降（由于后负荷增加）。其他影响舒张功能的因素还有Beta受体阻滞剂敏感性的降低和周围血管扩张能力的下降。此外，老年患者常伴有其他疾病（例如冠状动脉疾病、糖尿病、主动脉瓣狭窄、房颤等），这些对于心脏的舒张功能都有不良作用或缩短了心室充盈时间。舒张性心力衰竭的临床表现可从无症状、运动耐力下降到气促、肺水肿。急性心肌缺血或高血压未满意控制的患者可出现急性舒张

39、功能不全所致的急性肺水肿。由于左室的舒张是一个涉及多种因素的较左室收缩更为复杂的生理过程，因此，舒张性心力衰竭的诊断较收缩性心力衰竭更为困难。目前尚无一个公认的诊断舒张性心力衰竭的实验室指标。总的来说可诊断为心室舒张速度的减慢；这种异常变化的特点是左室容量和收缩功能相对来说正常时，左室充盈压升高。无创检查方法（特别是多普勒超声心动图检查）可用于诊断舒张功能不全，目前临床通常采用脉冲多普勒超声记录的二尖瓣和肺静脉血流频谱估测左室舒张功能。临床上，舒张性心力衰竭诊断主要根据心力衰竭典型症状和体征，而超声心动图左室射血分数正常，心脏瓣膜正常。欧洲研究组还要求有左室舒张、充盈、可扩张性和舒张期硬度异常

40、的证据，并应当尽力排除其他可以引起类似情况的疾病。心功能的判定和分级（一）NYHA 心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分级。I级：体力活动不受限，一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。II级：轻度体力活动受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。III级：体力活动明显受限，静息时无不适，但低于日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。IV 级：不能进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。需要注意的是心力衰竭患者的LVEF 与心功能分级症状并非完全一致。1994年3 月上述分级方案修订时，增加了客观评价指标（包括心电

41、图、负荷试验、X 线、超声心动图和核素显影检查结果）定为：A无心血管疾病的客观证据。B有轻度心血管疾病的客观依据。C有中等程度心血管疾病的客观依据。D有严重心血管疾病的客观依据。轻、中、重心血管疾病的定义难以确切标明，由临床医师主观判断。联合症状和客观指标分级可能弥补原有方案主观症状与客观指标分离，仅反映血流动力学的症状变化等不足。如客观检查示严重主动脉瓣狭窄或严重冠脉狭窄的患者，自觉症状不明显或极轻微，联合分级定为ID 。而客观检查示轻度主动脉瓣狭窄或轻度冠脉狭窄的无症状患者，则定为IB 。又如LVEF 均35 的无症状左室收缩功能障碍者定为IC ，而有症状性心力衰竭者定为II-VC 。（二

42、）6 分钟步行试验在特定的情况下，测量在规定的时间内步行的距离。虽然心力衰竭患者在6 分钟内步行的距离可能受到医师诱导或患者的主观能动性的影响，但此方法安全、简便、易行，已逐渐在临床应用。6 分钟步行距离不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患者预后。SOLVD ( Studies of Left Ventricular Dysfunction ）试验亚组分析显示，6 分钟步行距离短的与距离长的患者比较，在8 个月的随访期内，死亡率前者为10.23 % ，后者为2.99 % （P 0 . 01 ) ；心力衰竭的住院率，前者为22.16 % ，后者为1.99 % （P0 . 0001 ) ，提示6

43、 分钟步行距离短的患者预后差。（三）液体潴留及其严重程度判断液体潴留的判断对决定是否需要利尿剂治疗十分重要，短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标，故体重测量是有用的判断液体潴留的方法。诊断典型的心力衰竭诊断并不困难。左侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和肺循环充血的表现。右侧心力衰竭的诊断依据为原有心脏病的体征和体循环疲血的表现，且患者大多有左侧心力衰竭的病史。最近，测定循环中脑钠素（BNP ）水平已成为一种有效的方法，血浆脑钠素水平大于100pg/ml 可作为心室功能异常或症状胜心力衰竭的诊断依据。近期一项78 例心力衰竭患者的临床研究显示，BNP 与心力衰竭生存曲线显著相关。此外，血浆

44、BNP 水平的变化与体力活动受限程度的变化显著相关，并且是功能状态衰退强有力的预测因素。然而，该项检查不能区别收缩功能障碍和舒张功能障碍。但可帮助估计心力衰竭患者病残率和死亡率。并有助于鉴别心力衰竭所致的呼吸困难和其他急症所致的呼吸困难。在有症状和无症状的左室功能不全患者中检测BNP 对于患者的诊断和治疗的价值有待更深人研究。值得注意的是心力衰竭的早期诊断。早期心力衰竭患者症状可不明显，常能自由活动，劳力性气促和阵发性夜间呼吸困难是左侧心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，如不详细询问病史、不仔细检查、未发现舒张期奔马律及X 线典型表现，易被漏诊。颈静脉充盈和肝大是右侧心力衰竭的早期症状，易被忽

45、视，如一般体检不注意颈静脉、心力衰竭时肝大多在剑突下，肋缘下不能触及、即使发现肝大也常因不伴气促、水肿而不考虑心力衰竭、不注意检查肝颈静脉返流等。心力衰竭的某些症状和体征也见于其他疾病。如劳力性气促可由阻塞性肺气肿、肺功能不全、肥胖或身体虚弱引起。夜间呼吸困难也可由支气管哮喘发作引起。肺底湿罗音可由慢性支气管炎、支气管扩张或肺炎引起。心力衰竭引起的湿锣音大多为两侧对称性的，偶见于单侧、或仅有哮鸣音。下肢水肿可由静脉曲张、静脉炎、肾脏或肝脏疾病、淋巴水肿等所致，还可在久坐或月经前后、妊娠后期发生；妇女原因不明性下肢水肿亦不少见。另外，心力衰竭时可因长期卧床液体积聚在腰骶部而不发生下肢水肿。肝大可

46、由血吸虫病、肝炎、脂肪肝引起。颈静脉充盈可由肺气肿或纵隔肿瘤压迫上腔静脉引起。胸水可由胸膜结核、肿瘤和肺梗死引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜结核、肿瘤引起。心力衰竭时常伴心脏扩大，但正常大小的心脏也可发生心力衰竭，如急性心肌梗死。肺气肿时心脏扩大可被掩盖；心脏移位或心包积液又可被误认为心脏扩大。X 线是确诊左心衰肺间质水肿期的主要依据，还有助于心衰和肺部疾病的鉴别。超声心动图不能确诊心衰，但是区分收缩或舒张功能不全的主要手段，还能准确测定心腔大小，评估心瓣膜结构和功能，帮助确立心衰病因。静脉压测定有助于确诊早期右心衰。血流动力学监测不适用于慢性心衰的诊断。心电图对心衰诊断无帮助。并发症

47、血流迟缓和长期卧床可导致下肢静脉血栓形成，继而发生肺栓塞和肺梗死，此时可有胸痛、咯血、黄疽、心力衰竭加重甚至休克等表现。左、右心腔内附壁血栓可分别引起体和肺动脉栓塞；体动脉栓塞可致脑、肾、脾、肠系膜梗死及上、下肢坏死。有卵圆孔未闭者，体循环静脉血栓脱落形成的栓子，有可能在到达右房后穿过未闭的卵圆孔到达左房，再经左室进入体循环，形成所谓反常栓塞（paradoxical embolism ）。长期卧床患者特别是有肺水肿者极易并发呼吸道感染，特别是支气管肺炎。防治慢性心力衰竭的治疗在过去10 年中已有了非常值得注意的转变，从短期血流动力学药理学措施转为长期的、修复性的策略，心力衰竭的治疗目标不仅仅是

48、改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。具体防治措施包括：（一）心力衰竭一般治疗(l）去除或缓解基本病因：所有心力衰竭患者都应对导致心力衰竭的基本病因进行评价。凡有原发性瓣膜病伴心力衰竭NYHA II及以上，主动脉疾病伴晕厥、心纹痛的患者均应予以手术修补或瓣膜置换。缺血性心肌病心力衰竭患者伴心绞痛，左室功能低下但证实有存活心肌的患者，冠状动脉血管重建术有望改善心功能。其他如有效控制高血压、甲状腺功能亢进的治疗、室壁瘤的手术矫正等。(2）消除心力衰竭的诱因如控制感染、治疗心律失常特别是心房颤动伴快速心室率；纠正贫血、电解质

49、紊乱、注意是否并发肺梗死等。(3）改善生活方式：降低新的心脏损害危险性如戒烟、戒酒，肥胖患者应减轻体重。控制高血压、糖尿病。低盐、低脂饮食，重度心力衰竭患者应限制人水量并每日称体重以早期发现液体潴留。(4）密切观察病情演变及定期随访。(5）避免应用某些药物：非街体类抗炎药物如引噪美辛、I 类抗心律失常药及大多数的钙拮抗剂均应避免应用。(6）关于心肌能量药物的应用问题：心肌能量药物如辅酶Q10、肌昔、1,6 二磷酸果糖或某些激素如生长激素等常用于心力衰竭的治疗。虽然这些药物常被称为是“天然”的，然而它们对心力衰竭的有效性和作用机制，短期和长期应用的安全性等均未经过验证，再者，这些药物和治疗心力衰

50、竭有效药物之间是否有相互作用亦不清楚。因此不推荐应用营养制剂或激素治疗。（二）收缩性心力衰竭的药物治疗利尿剂1利尿剂种类利尿剂通过抑制肾小管不同部位Na+吸收，或增加肾小球Na+过，增进水、Na+出，降低前负荷，减轻肺循环和（或）体循环痕血从而改善心功能。其疗效肯定，但对心力衰竭整体过程的影响（如生存率等）不明，临床上尚无证实利尿剂可以改变病程的观察，但其可以改善患者的症状。常用的利尿剂有：(l）噻嗪类和氯噻酮利尿剂（表16-2-l ) ：作用于远曲小管近端和袢升支远端，抑制该处Na +吸收。利尿作用强度中等。肾小球滤过率低于30mlmin 时，利尿作用明显受限，因而不适合治疗严重心力衰竭(

51、肾血流量明显减少）或伴慢性肾功能不全的患者。其中美托拉宗与氢氯唆嗦等制剂不同，利尿作用在肾功能减退时也不减弱，利尿期长，一次剂量可维持利尿作用12 -14 小时，与呋塞米联用，利尿效果极佳，对伴肾功能不全的患者，非常有效。( 2 ）拌利尿剂（表16 2-1：作用于髓袢升支粗段，抑制该处Cl-、Na+重吸收，利尿作用强，其中以映塞米最常用，其次为布美他尼。袢利尿剂的利尿效应与单剂剂量密切相关，在未达到其最高极限前，剂量愈增大，利尿作用愈强。肾小球滤过率很低时，给予大剂量（如呋塞米500-1000mg ）仍有促进利尿的效果。静脉注射的效果优于口服。( 3 ）保钾利尿剂（表16-3 ) ：作用于远曲

52、小管远端Na-K交换段，对抗醛固酮促进Na +-K+换的作用，或直接抑制Na-K交换，利尿作用弱，大多与上述两类利尿剂联合应用，以加强利尿效果并预防低钾血症。不宜与氯化钾联用，肾功能不全者慎用。保钾利尿剂一般不与ACEI 合用，以免引起高钾血症。 2 合理应用利尿剂( l）适应证：所有心力衰竭患者，有液体潴留的证据或原先有过液体潴留者，均应给予利尿剂。NYHA 心功能I 级患者一般不需应用利尿剂。在治疗心力衰竭的药物中，利尿剂是唯一可以控制液体潴留的药物。尽管地高辛和低剂量ACEI 可以增加尿钠排出，心力衰竭患者很少有能够不使用利尿剂而保持水钠平衡的。然而即使应用利尿剂后心力衰竭症状得到控制，

53、临床状态稳定，亦不能将其作为单一治疗。利尿剂一般应与ACEI 和beta受体阻滞剂联合应用。(2）利尿剂的应用和维持：通常从小剂量开始，如呋塞米20m/d ，氢氯噬嗦25m /d ，逐渐增加剂量直至尿量增加，体重每日减轻0.5-1.0kg 。一旦病情控制（肺部罗音消失、水肿消退、体重稳定），即可以最小有效量长期维持。在长期维持期间，仍应根据液体潴留情况随时调整剂量。(3）制剂的选择：仅有轻度液体潴留而肾功能正常的心力衰竭患者，可选用嚎嗓类，尤其适用于伴有高血压的患者。氢氯噻嗪100mg/d 已达最大效应（剂量一效应曲线已达平台期），再增量亦无效。有明显液体潴留者，特别当合并肾功能受损时宜选用袢

54、利尿剂，如呋塞米。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，增加剂量的范围较大。(4）利尿剂抵抗及处理：随着心力衰竭的进展，肠管水肿或小肠低灌注，药物吸收延迟，加之由于肾血流和肾功能减低，药物转运受损。因而当心力衰竭进展恶化时，常需加大利尿剂剂量。最终，再大的剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗。此时可用以下方法克服： 静脉给予利尿剂如呋塞米持续静滴( 1-5mg/h) ； 2 种或2 种以上利尿剂联合应用； 应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺或多巴酚丁胺2-5 ug/（kgmin )。不适当使用利尿剂可影响其他治疗心力衰竭药物的作用。利尿剂剂量太小可能引起体液潴留，这将削弱对ACEI 的治疗反应并

55、增加使用p 受体阻滞剂的危险。相反，过量使用利尿剂将使体液过少，增加使用ACEI 和血管扩张剂时发生低血压的危险，以及使用ACEI 和血管紧张素II1）电解质丢失：利尿剂可引起低钾、低镁血症而诱发心律失常。合并使用ACEI，并给予保钾利尿剂特别是醛固酮受体拮抗剂螺内酯常能预防钾、镁的丢失，较补充钾盐、镁盐更为有效，且易耐受。RALES 试验表明，小剂量螺内酯（25mg/d ）与ACEI 及袢利尿剂合用是安全的。出现低钠血症时应注意区别缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，因二者治疗原则不同。缺钠性低钠血症发生于大量利尿后，属容量减少性低钠血症。患者可有体位性低血压，尿少而比重高，治疗应予补充钠盐。稀

56、释性低钠血症又称难治性水肿，见于心力衰竭进行性恶化患者。此时钠、水都潴留，但水潴留多于钠潴留，故属高容量性低钠血症。尿少而比重偏低，治疗应严格限制人水量，并按利尿剂抵抗处理。（2）神经内分泌激活：利尿剂的使用可激活内源性内分泌，特别是RAS 系统。虽然AT II 水平的升高有助于支持血容量不足时的血压和肾功能，然而神经内分泌的短期激活会增加电解质丢失的发生率和严重程度；长期激活则会促进疾病的发展，除非患者同时接受神经内分泌拮抗剂治疗。因而，利尿剂应与ACEI 以及beta受体阻滞剂联合应用。（3）低血压和氮质血症：大量利尿可引起低血压和损害肾功能，但低血压和氮质血症也可能是心力衰竭恶化的表现。

57、在后一种情况下如减少利尿剂用量可使病情加剧。心力衰竭患者如无液体潴留、低血压和氮质血症可能与容量减少有关，这种患者如血压和肾功能的变化显著或产生症状，则应减少利尿剂用量。然而，如果患者有持续胜液体潴留，则低血压和氮质血症有可能是心力衰竭恶化和外周有效灌注量降低的反映，应继续维持所用的利尿剂，并短期使用能增加终末器官灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺。（4）其他不良反应：长期服用夔嗓类利尿剂可能并发高尿酸血症、高脂血症和糖耐量降低。大剂量拌利尿剂可能引起耳聋，大多可逆，少数不能恢复。螺内醋长期服用可致男子女性型乳房、阳痿、性欲减退和女子月经失调。正性肌力药物正性肌力药减轻症状、改善运动耐量和心功能分

58、级的效果明显，但多中心随机对照慢性心力衰竭患者长期临床治疗试验结果表明除洋地黄外，大多具有增高病死率与室性心律失常发生率的倾向。正性肌力药物有：1洋地黄类尽管洋地黄作为传统的正性肌力药，已应用于心力衰竭的治疗200余年，地高辛是唯一经过安慰剂对照临床试验评估的洋地黄制剂，也是唯一被美国食品与药品监督委员会（FDA ）确认能有效治疗慢性心力衰竭的洋地黄制剂，目前应用最为广泛。已有数项安慰剂对照研究证实地高辛治疗1-3 个月可以改善轻度至中度心力衰竭患者的症状、生活质量和运动耐受性。无论有无心律失常、心力衰竭病因如何均有疗效。1997 年发表的DIC ( Digitalis Investigati

59、on Group trial ）试验是唯一的一项以死亡率作为主要终点的长期临床试验。该研究人选了心功能II 级和III 级的心力衰竭患者，治疗2-5 年，结果显示虽然地高辛对死亡率无影响，但它是正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物。( l）作用机制： 抑制心肌细胞膜Na + / K+-ATP 酶，使细胞内Na +增高，促使Ca+与Na +交换，增强心肌收缩力。对心力衰竭患者，洋地黄的正性肌力作用一方面使心肌氧耗增高，另一方面又使心搏量增加，心室容积缩小，室壁应力降低，同时心率明显减慢。其综合结果是心肌总耗氧量降低，心肌工作效率提高。 自主神经作用：治疗剂量的洋地黄类药物抑制迷走神经传入

60、神经的ATP 酶，提高动脉和心肌血管反射受体的敏感性，反射性降低交感张力，减慢心率、控制房颤的心室率，改善心室充盈，减少肺淤血。增加肾血流量，减少抗利尿素，类似阻断交感受体药物的益处。 电生理作用：治疗量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。该作用受血清K+ 浓度、心肌病理和自主神经影响。中毒量时可提高心房、房室交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。(2）合理应用：洋地黄作为首选药物的适应证是室上性快速心律失常的中、重度收缩性心力衰竭，包括扩张型心肌病、二尖瓣病变、主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死以及高心病所致慢性心力衰竭。在利尿剂与ACEI 联合治疗的基