医药类急诊呼吸衰竭理论课件

1、急诊呼吸衰竭理论2021/02/241急诊呼吸衰竭理论2021/02/241急诊医学的呼衰理论氧输送理论氧利用理论T 50理论V/Q相配理论气体交换膜理论肺代谢与代谢失当理论2021/02/242急诊医学的呼衰理论氧输送理论2021/02/242氧输送氧输送DO2 1.34HbSaO2CI 500600 ml/min/m2氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50能用1/5 300-400ml2021/02/243氧输送氧输送DO22021/02/243氧消耗细胞线粒体5mmHg毛细血管ECF及细胞间隙40mmHg动脉端95mmHg(99%)40m

2、mHg(75%)线粒体内细胞膜PvO2PaO2540406543636551202025V O2 150-180ml/分/M22021/02/244氧消耗细胞毛细血管ECF及动脉端95mmHg(99%)40m低氧的理论临界值即使足够代偿机制HB 15 g%CO 正常两倍PaO2 55组织必然缺氧PaO2 25组织无氧供 相当心肺骤停P O2S O29599%7093%6089%5586%5083%4075%3668%2750%2032%2021/02/245低氧的理论临界值即使足够代偿机制P O2S O29599%7大脑皮层断氧后气体与能量改变PvO220昏迷2021/02/246大脑皮层断氧

3、后气体与能量改变PvO2202021/02/2又一S型曲线T50曲线 损伤开始 T 50时间窗损伤开始时间50%100%细胞死亡数量时间T 50缺氧后细胞死亡的时效关系2021/02/247又一S型曲线T50曲线 50 %不可逆？细胞死亡与死亡中的细胞MODS2021/02/248缺氧后果细胞死亡数增加，功能累积损失加重2021/02/24影响氧输送和氧代谢的因素循环 CO呼吸 SaO2Hb微循环灌注组织屏障细胞利用率2021/02/249影响氧输送和氧代谢的因素循环 CO2021/02/249呼吸衰竭PaO250FiO2、大气压低通气呼吸道神经肌肉、胸壁胸腔V/QA-aDO2PaO2 Vd/

4、VtPaCO2弥散 主要PaO2 2021/02/2410呼吸衰竭PaO250 空气FiO2、大气压2021/02FiO2与大气压1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 950.6大气压，FiO2 0.21正常肺，PaO2 55正常肺+肺血管反应异常肺异常肺+肺血管反应2大气压 类似2021/02/2411FiO2与大气压1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO低通气呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风肺泡（VA） V、Vd 、Vd/Vt 结果 PaCO2 、氧摄入量PaO2

5、、呼吸功？2021/02/2412低通气呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压V/Q V/Q V/Q V/Q死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷静脉血搀杂 Qs/Qt分流效应 分流 shuntVd/Vt无效功V/QPaO2 ，PaCO22021/02/2413V/Q V/Q 不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPD2021/02/2414不同疾病的V/Q分布V/Q%1.0ARDS/ALI正常COPV/Q mismatch呼吸功V/Q肺泡萎陷FRC下降表面张力增加弹性功通气阻力增加气流阻力功V/Q 死腔通气无用功呼吸困难2021/02/2415V/Q mismat

6、ch呼吸功V/Q肺泡萎陷V/Q 死腔V/Q mismatch原因气道原因大气道小气道异物、水肿、痉挛、分泌物肺单位原因积液表面张力肺血管原因痉挛阻塞2021/02/2416V/Q mismatch原因气道原因肺单位原因2021/02小气道水肿塌陷RWOB 阻力功渗出性水肿炎症性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F1F2肺泡失去弹性，F2气道失去弹性，R 且不能维持形状EPP在呼气末落到小气道小气道提前关闭CVN2T小气道提前关闭 死腔效应 VA、V/Q不配2021/02/2417小气道水肿塌陷渗出性水肿小气道改变（COPD与ALI）F1F表面张力V/QrPP表面张力表面张力系数与半径 P=

7、2T/r肺泡表面活性物质越少含气越少越趋于萎陷2021/02/2418表面张力V/QrPP表面张力表面张力系数与半径肺泡表面活 肺泡上皮细胞 基膜毛细血管内皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血 O2 CO2气体交换膜气体交换膜80-100 M2构成肺间质主要内容，内含大量巨噬细胞 易受 吸入性损伤 静脉回流血毒性损伤2021/02/2419 肺泡上皮细胞气相血相O2 CO2混合静脉血弥散障碍气体在膜上交换是物理过程压力梯度以水为介质，溶解度密切相关气体交换膜病变 水肿、纤维变O2 在水中溶解度低 0.003/mmHgCO2溶解度高，弥散能力是氧的20倍2021/02/2420弥散障碍气体在膜上

8、交换是物理过程2021/02/2420急性间质性肺水肿2021/02/2421急性间质性肺水肿2021/02/2421急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALICOPD acute on chronicAsthma2021/02/2422急诊常见的急性呼吸衰竭ARDS/ALI2021/02/242ARDS/ALI来自防卫失控介质大量局部防卫肺清除交换膜衰竭肺水肿达限后全身播散全身脏器毛细血管网炎症反应广泛、非特异、自身放大的病理过程2021/02/2423ARDS/ALI来自防卫失控介质大量局部防卫肺清除交换吸入伤循环介质灌注损伤气体交换膜损伤来源1）介质伤2）吸入伤 化学吸入 物理因素3）肺炎气

9、体交换膜损伤=ARDS肺毛细血管内皮细胞肿胀，通透性增高毛细血管内高凝肺在全身炎症反应中首当其冲肺毛细血管及气体交换膜损伤成为ARDS主要来源2021/02/2424吸入伤循环介质气体交换膜损伤来源气体交换膜损伤=ARDS肺毛ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，弥散障碍肺毛因栓子、痉挛血流重新分布V/Q局部肺组织也缺氧代谢产物堆积肺表面活性物质数量减少、活性降低细胞坏死自身放大的、以全身PaO2 为特征的急性呼吸衰竭2021/02/2425ARDS的肺毛细血管网通透性增加、肺水肿，肺泡萎陷V/Q，“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：非心源性肺水肿，尤其分布在重力依

10、赖区2021/02/2426“Baby Lung”肺毛细血管通透性增高：2021/02/PVFRC20-40%正常人ARDS/ALI顺应性曲线 右下移 平坦C FRC 下拐点压力 上拐点压力变化不大可能拐点不明确（重症）C24-32 cmH2O90%TLCARDS胸肺顺应性曲线正常顺应性曲线 下拐点 上拐点2021/02/2427PVFRC正常人ARDS/ALI顺应性曲线C24-32 cmCOPD气道狭窄、阻塞慢性炎症后黏膜水肿、肥厚、分泌多反复炎症后结构重塑+瘢痕细支气管扩张和囊性变气体交换膜肺泡弹性呼气气流受限肺毛细血管床破坏气流和肺血流阻力 V/Q失配PaO2 PaCO22021/02/

11、2428COPD气道狭窄、阻塞2021/02/2428气道阻塞导致气流阻力增大Rrs max = Ppeak Pplat flow (l/sec)2021/02/2429气道阻塞导致气流阻力增大Rrs max = 2021/02/气道狭窄与呼吸音阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音气流减少-呼吸音降低治疗有效应也表现为呼吸音改善 2021/02/2430气道狭窄与呼吸音阻塞与痉挛-管腔狭窄-干罗音 2021/02肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏 毛细血管床 缺氧导致 减少 肺血管收缩 肺动脉高压继发性血管改变 COR-PULMONALE2021/02/2431肺动脉高压肺泡囊性变和结构破坏2021/02

12、/2431肺气肿 气道阻塞 呼气不充分 死腔增加 MVV增加F R C 增加 肺过度膨胀2021/02/2432肺气肿 气道阻塞2021/02/2432COPD急发 慢性部分不可逆纤维瘢痕所致气道狭窄肺泡结构破坏所致弹性减退支持小气道开放的结构破坏急性加重部分可逆气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞气道平滑肌痉挛呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张2021/02/2433COPD急发 慢性部分不可逆急性加重部分可逆2021/02/急性哮喘急性发作发生部位 13-16 平滑肌与弹性纤维接界急性原则上可逆常有慢性基础与COPD相类急性变态反应+感染气道阻力肺泡V呼吸功PaCO2，PaO2 不同程度呼衰持续状态重症，有死亡率30不缓解2021/02/2434急性哮喘急性发作持续状态2021/02/2434急诊医学的呼衰理论回顾氧输送理论氧利用理论