动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病最全课件

1、第六章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病第六章动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病目的要求 一、熟悉动脉弱样硬化的病因、发病情况、发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查及防治措施。二、掌握心绞痛的发病机理、临床表现、实验室检查方法、诊断、鉴别诊断及治疗方法。三、掌握急性心肌梗塞的发病机理、病理改变、临床表现、实验室检查方法、诊断和鉴别诊断。 目的要求 一、熟悉动脉弱样硬化的病因、发病情况、发病机理、病部分专业英语单词 atherosclerosis:动脉粥样硬化、cholesterol:胆固醇triglycerin:甘油三酯ischemic heart disease:缺血性心脏病an

2、gina pectoris:心绞痛angina decubitus:卧位型心绞痛nitroglycerin:硝酸甘油myocardial infarction:心肌梗死thrombolysis:溶栓coronary artery bypass grafting:冠状动脉旁路移植术selective coronary angiography:选择性冠状动脉造影acute coronary syndrome:急性冠状动脉综合症platelet derived grouth factor(PDGF):血小板源生长因子coronary atherosclerotic heart disease:冠状动

3、脉粥样硬化性心脏病percutaneous transluminal coronary angioplasty(PTCA):经皮穿刺腔内冠状动脉成形术non-Q wave myocardial infarction:非Q波心梗 部分专业英语单词 atherosclerosis:动脉粥样硬第一节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）第一节动脉粥样硬化症（atherosclerosis）正常肌型动脉-三层结构内膜：有单层内皮细胞（EC）,其下有内皮下间隙（SEC）外层有内弹性层（IEL）中膜：主要有平滑肌细胞（SMC），细胞外基质（ECM），有胶原、蛋白聚糖和弹性蛋白，其外为外弹性层（E

4、EL)外膜：也有平滑肌，胶原和弹性蛋白还有丰富的营养血管（动脉粥样硬化斑块中的新生血管来源于此）。正常肌型动脉-三层结构内膜：有单层内皮细胞（EC）,其下有内血管内皮结构内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞血管内皮结构内皮细胞收缩型血管平滑肌细胞动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是指与血脂异常及血管壁成分改变 有关的动脉性疾病。病变特征：在大、中型动脉内膜下发生脂质沉积，形成粥样斑块，最终致动脉硬化。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。动脉粥样硬化症atherosclerosis概念：是指与血脂动脉粥样硬化症(atherosclerosis)动脉粥样硬化主要损

5、害血管的管道功能和妨碍充足的血流运送到外周器官和组织，以局灶性粥样斑块形成为特征；多见于弹性动脉和肌性动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉 、 肢体动脉、肾动脉、肠系膜动脉等部位。i肺动脉在冠状动脉引起心绞痛、心肌梗死。在脑动脉引起脑卒中（TIA/脑梗死、脑出血）。肾动脉引起肾血管性高血压及肾缺血。在下肢动脉引起间歇性跛行和下肢干性和湿性坏疽。动脉粥样硬化症(atherosclerosis)动脉粥样硬化病因及发病机理1. 血脂异常血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉

6、积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。病因及发病机理1. 血脂异常病因及发病机理2.高血压 吸烟动脉内膜损伤使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子、动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL、泡沫细胞）3糖尿病 IGT：.继发高脂血症4.年龄、性别5.其它因素：肥 胖 遗传( LDL基因突变导致LDL极度升高) A型性格 体力劳动 西方饮食习惯 6 同行半光氨酸 胰岛素抵抗 纤维蛋白原 病毒感染病因及发病机理2.高血压 吸烟黏附分子单核细胞内膜血管腔内皮LDLLDL膜辅蛋白巨噬细胞MODIFIED LDL细胞因子Foam Cell细胞增殖基质降解细胞因子发病机理黏附分子单核细胞

7、内膜血管腔内皮LDLLDL膜辅蛋白巨噬细胞M病理变化1.脂纹 fatty streak肉眼：在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。镜下：由大量泡沫细胞构成。病理变化1.脂纹 fatty streak病理变化2.纤维斑块（ fibrous plaque）肉眼：在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下：纤维组织增生和脂质沉积交替构成。 病理变化2.纤维斑块（ fibrous plaque）病理变化3. 粥样斑块（Atheromatous plaque atheroma）肉眼：灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下：表面为玻变的纤维帽，深层

8、为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。 病理变化3. 粥样斑块（Atheromatous pla病理变化4. 复合性病变(1) 斑块内出血(2) 斑块破裂(3) 血栓形成病理变化4. 复合性病变病理变化4. 复合性病变(4) 钙化(5)动脉瘤形成(6)血管狭窄病理变化4. 复合性病变病理变化主要动脉病变一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 病理变化主要动脉病变病理变化主要动脉病变二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点

9、：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 病理变化主要动脉病变病理变化主要动脉病变三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜 肠梗死病理变化主要动脉病变 动脉粥样硬化的发展正常脂肪条纹泡沫细胞脂质斑块脂核纤维帽血栓 动脉粥样硬化的发展正常脂肪条纹泡沫细胞脂质斑块脂核纤维帽动脉粥样硬化的分类Fuster et al, eds. Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. 1996.I型病变 II型病变III型病变(粥样化前期) IV型病变（粥样化） Va型病变(纤维粥样化)VI型

10、病变(复杂病变)平滑肌适应性增厚内膜中膜巨嗜细胞泡沫细胞细胞外小脂池纤维性增厚细胞外脂质核血栓裂痕和血肿动脉粥样硬化的分类Fuster et al, eds. At对动脉粥样硬化的演变认识脂纹中层损伤动脉粥样硬化纤维斑块损伤破裂从第一个十年从第三个十年从第四个十年脂层积累平滑肌和胶原血栓形成血肿Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374泡沫细胞对动脉粥样硬化的演变认识中层动脉粥纤维损伤从第一个十年从第三IVUS Images in Atherosclerosis动脉粥样硬化不同阶段的超声图像IVUS Images in

11、 Atherosclerosis复合病变期血管内皮泡沫细胞脂质条纹形成纤维斑块形成内皮功能紊乱、内皮损失、缝隙连接破坏粥样斑块形成斑块内出血斑块破裂血栓形成溃疡形成钙化动脉扩张慢性闭塞动脉瘤形成完全闭塞次全闭塞机化再通侧支形成复合病变期血管内皮泡沫细胞脂质条纹形成纤维斑块形成内皮功能紊针对动脉粥样硬化的发生发展构筑四条防线防发病：一级预防综合控制多重危险因素，预防或减少疾病的发生。防事件：二级预防和减少脑卒中、急性心肌梗死等致残或致死的主要不良心血管事件。一是要注意促使动脉粥样硬化斑块稳定;二是防止血栓形成。“他汀”类药物有利于斑块稳定;阿司匹林和氯吡格雷联合使用可更有效地抗血小板和抗栓。防后

12、果一旦发生等严重事件，如发生段抬高的，应尽早充分持续开通梗死相关血管，挽救心肌，挽救生命。时间就是心肌，时间就是生命。对于无段抬高的急性冠状动脉综合征，应抗栓而不溶栓；应对这类病人进行危险分层；对高危病人应及早干预。防复发：二级预防亡羊补牢，为时不晚。无栓防栓，有栓防后果，栓后防再栓；只有综合防治，才能长治久安。针对动脉粥样硬化的发生发展构筑四条防线防发病：一级预防综合调脂药物分类（1）降TC药胆酸螯合剂普罗布考弹性酶（2）主降TC次降TG药他汀类药中成药制剂（3）主降TG次降TC药烟酸及衍生物贝特类泛酸乙胺（4）降TG药Omega-3脂肪酸中成药调脂药物分类（1）降TC药（3）主降TG次降T

13、C药第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠状动脉像身体其他部位的组织一样，心脏也需要血液供给氧气和营养成份。供养心脏的血液由冠状动脉输送。左侧心脏发出主动脉。冠状动脉由主动脉根部发出，行于心脏表面，并分出许多分支，穿行于心肌间，以供给心肌营养成份和氧气。冠状动脉分为左、右冠状动脉。左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；右冠状动脉供养右侧心脏和左侧心脏后壁的一部分。冠状动脉像身体其他部位的组织一样，心脏也需要血液供给氧气和营概念冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病

14、，和冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。 概念冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻冠心病病因大部分冠心病是由于冠状动脉粥样硬化和或冠状动脉痉挛引起的，约占95。尚有5左右发生在下述一些情况。心脏瓣膜病、感染性心内膜炎、心房纤颤等血栓脱落致使冠状动脉堵塞。风湿性冠状动脉炎、梅毒性冠状动脉狭窄或闭塞以及冠状动脉结节性动脉周围炎、闭塞性血栓性动脉炎等。红细胞增多症。使血液粘稠度极度升高，引起冠状动脉阻塞。主动脉瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄以及主动脉瓣严重关闭不全等，妨碍了冠状动脉的血液灌注。主动脉夹层动脉瘤累及冠状动脉时可引起冠状动脉供血障碍

15、。休克、脑血管意外、急性胰腺炎、急性胆囊炎等可因反射性原因导致冠状动脉痉挛，使冠状动脉灌注不足甚至中断。冠心病病因大部分冠心病是由于冠状动脉粥样硬化和或冠状动脉痉国内分型 世界卫生组织（WHO）分型（1）隐匿型冠心病 无症状性心肌缺血。（2）心绞痛型冠心病。（3）心肌梗死型冠心病（4）缺血性心肌病型冠心病 （5）猝死型冠心病。国内分型 世界卫生组织（W目前分型稳定性心绞痛ACS心肌梗死ST段抬高心肌梗死非ST段抬高心肌梗死不稳定性心绞痛隐匿型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病。目前分型稳定性心绞痛Adapted From Stary HC et al.若伴BP，升压后窦缓可消失。再梗塞无心

16、衰：-受体阻滞剂、胺碘酮。病史：如以往有心绞痛或心肌梗塞病史，有助于诊断。coronary artery bypass grafting:冠状动脉旁路移植术只有综合防治，才能长治久安。用药：利尿、扩血管、强心剂。吸氧氧饱和度左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；监测 在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测一周左右，必要时监测肺毛压。PVCs（频发、成对、多源、R on T）：-受体阻滞剂、4 稳定型心绞痛拟行大的血管外科手术，如主动脉瘤修补术、股动脉搭桥术或颈动脉外科手术。典型缺血性胸痛的临床诊断作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、对

17、高危病人应及早干预。左冠状动脉分两支，一支为前降支，供养心脏前壁，另一支为回旋支，供养心脏的侧壁和部分后壁；严重室性心律伴 左主干 3支隐匿型冠心病（latent coronary heart disease）概念：患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现，亦称无症状性冠心病。机制：病人有冠状动脉粥样硬化，可能病变较轻或有较好的侧支循环，或病人痛觉阈较高因而无疼痛症状。Adapted From Stary HC et al.隐匿心肌缺血心电图表现可见于静息时，或仅在增加心脏负荷时才出现，常为动态心电图记录所发现。放射性核素心肌显影和（或）超声心动图发现病人有心肌缺血的改变排除其他原因确诊：冠状

18、动脉造影心肌缺血鉴别自主神经功能失调 肾上腺素能B受体兴奋 普萘洛尔其他 预后与心绞痛无区别 心绞痛 心梗 心衰 心律失常 猝死防治 稳定粥样斑块 建立侧枝鉴别缺血性心肌病概念：心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，或反复发生局部的坏死和愈合，以致纤维组织增生所致。亦称为心肌硬化或心肌纤维化。临床特点：心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此也被称为心律失常型和心力衰竭型冠心病。缺血性心肌病概念：心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍缺血性心肌病诊断1.心肌缺血：病史：如以往有心绞痛或心肌梗塞病史，有助于诊断。心电图：可见心律失常外，还可见到冠状动脉供血不足的变化：包括

19、段压低、波平坦或倒置、间期延长、QRS波群低电压等；放射性核素检查见心肌显象不佳。选择性冠状动脉造影可确立诊断。体检及其它检查提示心脏扩大、心力衰竭和心律失常。鉴别诊断要考虑与心肌病（特别是扩张型心肌病、克山病等）、心肌炎、高血压性心脏病、内分泌病性心脏病等鉴别。缺血性心肌病诊断1.心肌缺血：防治防治动脉粥样硬化纠正心衰预防纠正心律失常 除颤器 起博器心脏移植防治猝死Sudden death自然发生 出乎意料的突然死亡6H 1H 24H原发性心脏骤停 痉挛 栓塞 未梗死 恶性心律失常 心脏破裂先兆的有无预后 心肺复苏 猝死Sudden death缺血性心脏病中的心律失常1.各种心律失常可以是缺

20、血性心脏病的唯一症状。2.排除其他心脏病或其他原因引起者。3.放射性核素检查。4.冠状动脉造影。缺血性心脏病中的心律失常1.各种心律失常可以是缺血性心脏病影响心肌需氧和供氧量的因素心肌需氧量心肌供氧量心率心肌收缩力心肌壁张力1. 压力 (后负荷)2. 容量 (前负荷)3. 厚度氧含量冠状血流1. 压力2. 冠状阻力心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合症。心绞痛 影响心肌需氧和供氧量的因素心肌心肌心率1. 压力氧含量1. 发病机制 心率收缩压作为估计心肌氧耗的指标；心肌细胞摄取血液氧分平时已接近于最大70%，则主要靠冠状动脉扩张增加血供来满足心肌氧耗的增加；动脉

21、粥样硬化使这种扩张能力大大减弱，不能满足心肌氧耗的增加，引起心绞痛。6 4缺血缺氧使心肌产生的代谢产物堆积，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经15胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生痛感，这种痛觉反映在与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布区域，即胸骨后及两臂的前内侧与小指，尤其是左侧，而不是心脏部位。 冠脉牵拉 收缩 直接发病机制 心率收缩压作为估计心肌氧耗的指标；心肌细胞摄病理 生理1 2 3 25% 70%左主干 5-10%无明显狭窄 15%小血管 痉挛 代谢心肺顺应性降低 心脏舒缩功能室壁运动病理 生理1 2 3 25% 70%典型缺血性胸痛的临床诊断胸痛部位：胸骨体中上后

22、心前区左肩 左手臂 颈 咽 下颌疼痛性质：非常剧烈或局限。疼痛性质为压迫、发闷或紧缩感挤压痛、压迫痛、紧束痛，或疼痛很轻，仅感到胀闷不适。偶或剧痛发作时伴出汗和濒死的恐惧感放射：放射至后背部、肩背部、前臂内侧或咽喉部。典型缺血性胸痛的临床诊断胸痛部位：胸骨体中上后 心前区左肩 持续时间：心绞痛：数秒钟、数分钟、大部分小于20分钟。3-5心肌梗死：20-30分钟以上。诱因：在劳动、情绪激动、饱餐或受冷 吸烟 突然发作。早晨 交感缓解方式 休息 药物持续时间：缺血性胸痛部位缺血性胸痛部位一、心绞痛分型 稳定型心绞痛不稳定型心绞痛一、心绞痛分型 稳定型心绞痛1.稳定型心绞痛劳累性心绞痛 劳力性心绞痛

23、发作的性质、频率等，在13个月内无明显改变；1.稳定型心绞痛劳累性心绞痛 劳力性心绞痛发作的性质、频率2. 不稳定型心绞痛 初次发生心绞痛未到一个月，较轻负荷诱发原为稳定型心绞痛者，在1个月内疼痛的性质、频率等进行性恶化；硝酸酯类药效差 变异型心绞痛：休息或轻微活动诱发发作时相关导联ST段抬高2. 不稳定型心绞痛 初次发生心绞痛未到一个月，较轻负荷诱发均为粥样硬化斑块不稳定引起，都易进展为急性心肌梗死，治疗也相近。 均为粥样硬化斑块不稳定引起，都易进展为急性心肌梗死，治疗也相二、心绞痛严重程度分级 根据加拿大心脏病学会分级，其依据是患者的主观症状。I级：一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳

24、力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限；2 1层 III级：一般体力活动严重受限；级：一切体力活动均引起心绞痛，静息时也发生。 二、心绞痛严重程度分级 根据加拿大心脏病学会分级，其依据是患诊断手段定性诊断症状、体征 奔马律 交替脉心电图 24H动态心电图心脏超声同位素 铊 心肌显像 冠脉窃血 多巴酚丁胺 心腔造影PET 正电子发射断层心肌显像 代谢X-线、MI：普通、CT、造影CT、造MI、超高速CT等定位诊断心电图心脏超声同位素定量诊断：冠状动脉造影、血管内超声诊断手段定性诊断实验室检查 一、心电图1. 静息时心电图：约半数正常，也可有陈旧心梗、ST-T改变；心律失常2. 心绞痛发作时

25、心电图：多有ST段抬高或压低，并有T波倒置或直立（T波诊断可靠性较ST段改变差）；3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，其阳性标准是ST段水平或下斜型下移超过0.1mv，持续2分钟以上。二、放射性核素三、冠状动脉造影 为冠心病诊断的金标准。 实验室检查 一、心电图心肌缺血-无创检查、有创伤性检查静息心电图 负荷心电图 动态监测 静息超声心动图检查负荷超声心动图检查 心肌灌注闪炼成象 冠状动脉造影 心肌缺血-无创检查、有创伤性检查静息心电图 2 1层 III级：一般体力活动严重受限；放射性核素检查见心肌显象不佳。急诊PTCA动脉粥样硬化症(atherosclerosis)3支 EF50%

26、左前 回旋 70%3支 EF50%运动疗法侧枝循环建立运动疗法预后冠脉病变范围心功能值左主干左前降其他两支运动实验三支病变低运动量左主干心率血压下降预后冠脉病变范围心功能值UA低危组新发原有加重时间分钟中危一个月发作次数次静息心梗后时间 分钟高危 静息时间 分钟UA低危组继发性不稳定心绞痛贫血感染甲亢心律失常等诱发鉴别心肌坏死标志物继发性不稳定心绞痛治疗卧床休息天心电监测吸氧氧饱和度止痛吗啡毫克检测心肌标志物硝酸酯类调脂稳定粥样斑块受体阻滞剂抗凝抗栓治疗 钙离子拮抗剂治疗介入外科治疗卧床休息天心电监测急性心肌梗死急性心肌梗死定义心肌缺血坏死冠状动脉病变的基础上，发生持续而严重的急性心肌缺血所致

27、的心肌急性坏死。临床表现见后定义心肌缺血坏死冠状动脉病变的基础上，发生持续而严重的急性病因诱因斑块的不稳定痉挛早晨交感兴奋高脂饮食过饱左室负荷加重重体力情绪激动休克脱水手术严重心律失常耗氧增加血流减少凝血因素病因诱因斑块的不稳定心肌梗死的病理心肌梗死的病理冠脉病变左前降左心室前壁心尖下侧壁前间隔二尖瓣前乳头肌梗死右冠左心室膈面（右优）后间隔右室窦房结房室结左回旋左室高侧壁膈面（左优）左房房室结左主干广泛冠脉病变左前降左心室前壁心尖下侧壁前间隔二尖瓣前乳心肌缺血、梗死的定位诊断心肌缺血、梗死的定位诊断心肌病变分钟出现坏死凝固性坏死充血水肿炎性细胞浸润肌溶灶肉芽组织形成缺血的心肌细胞完全坏死取决于

28、有无侧支循环、缺血是否持续、心肌细胞的敏感性、心肌缺血的预适应等周开始吸收周瘢痕愈合陈旧或愈合性心梗段抬高非段抬高心梗波非波心肌病变分钟出现坏死心肌梗死的病理血管闭塞造成心肌缺血、损伤、坏死后的转归：室壁瘤形成疤痕愈合心脏破裂部分心肌由于再灌注恢复为正常心肌心肌梗死的病理血管闭塞造成心肌缺血、损伤、坏死后的转归：心肌梗死的病理心肌梗死的病理病理生理左室舒张收缩功能障碍泵衰竭无明显心力衰竭 有左心衰急性肺水肿心源性休克心室重塑右室的病变低血压心源性休克病理生理左室舒张收缩功能障碍病理解剖 病理解剖 三、临床表现 1. 先兆 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型

29、心绞痛和恶化型心绞痛最多见。变异性心绞痛2. 疼痛 多数病人胸痛程度较重，持续时间超过30min，疼痛部位多位于胸骨后，常向左侧肩背部、左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部，常误诊为急腹症3. 全身症状坏死物质吸收发热天周心率快白细胞高血沉快 胃肠道症状迷走神经灌注不足胀气呃逆三、临床表现 1. 先兆 多数患者发病前数日至数周有乏力、心律失常小时室性心律失常成对室速多源室颤先兆早期死亡的主要原因前壁房室传导阻滞预后不良低血压休克疼痛诱发低血压面色苍白尿少毫升老年人，临床表现有时是急性左心衰右室梗塞右心衰低血压心律失常小时室性心律失常体格检查心脏体征 心脏浊音界可轻度至中度增大；心率增快，少数可减

30、慢；心尖区第一心音减弱；可出现第四心音奔马律，少数有第三心音奔马律；在发病第23天少数病人可出现心包摩擦音；心尖区可出现收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音；可有各种心律失常。血压 除极早期血压可增高，几乎所有病人都有血压下降。其他 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。体格检查四、实验室和其他检查 1. 心电图2. 超声心动图 3. 实验室检查 四、实验室和其他检查 1. 心电图AMI ECG演变及分期AMI ECG演变及分期急性期(一)心肌梗塞开始的数小时或数周。(二)心电图表现1ST段抬高和T波相连形成单向曲线。2R波降低或消失。3出现异常Q波。4在梗塞区的对应导联出现ST段压低、T波

31、直立和R波增高等对应性或重复性改变。急性期(一)心肌梗塞开始的数小时或数周。二、亚急性期心肌梗塞后数日至两周。心电图表现1坏死型Q波仍存在。2ST段移位消失。3T波倒置加深，呈冠状T波二、亚急性期心肌梗塞后数日至两周。三、慢性期(一)心肌梗塞后数周至数月。(二)心电图表现1坏死型Q波不变或变浅，偶有消失。2，ST段正常。3T波倒置转直立或倒置变浅。三、慢性期(一)心肌梗塞后数周至数月。心肌缺血、心肌梗死的心电图诊断相邻两个或更多导联有新的ST段抬高，在V、V2或V0.2mv,在其它导联0.1mv,或无ST断抬高但有新的ST段压低0.1mv和/或T波对称性倒置。缺血性胸痛相邻两个导联ST段抬高1

32、mm诊断AMI敏感性45%,特异性98。心肌缺血、心肌梗死的心电图诊断相邻两个或更多导联有新的ST段心肌缺血、损伤心肌梗死的心电图诊断缺血性T波改变损伤性ST段改变坏死性Q波心肌缺血、损伤心肌梗死的心电图诊断缺血性T波改变四、实验室和其他检查 2. 超声心动图 急性心肌梗死患者几乎都有室壁运动异常，二维超声心动图可以协助诊断；同时，二维超声结合多普勒技术可以准确测量心功能，确定瓣膜返流。 四、实验室和其他检查 2. 超声心动图 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病最全课件动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病最全课件CHDAMI 的诊断AMI诊断三大块（方面） 1、典型的临床表现 2、心电图

33、动态变化 3、心肌坏死标记物变化 其中两项符合即可诊断AMI CHDAMI 的诊断AMI诊断三大块（方面）五、鉴别诊断 1. 心绞痛 根据疼痛的性质、持续时间，心电图改变及实验室检查可以鉴别。五、鉴别诊断 1. 心绞痛 根据疼痛的性质、持续时间，心电项目 心绞痛 心肌梗塞疼痛部位 胸骨上、中段 相同 性质 压榨性或窒息性 相似，但更剧烈诱因 有 无时限 短、 长15分 数小时-12天 硝酸甘油 显著缓解 无缓解发热 无 有30 ,含NTG未恢复者；年龄7岁；发病12小时；无溶栓禁忌症者。抬高显著慎用进行性胸痛广泛抬高适应症禁忌症出血动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病最全课件溶栓剂r-tPA

34、 (基因重组组织型纤溶酶原激活物）U.K (尿激酶）S.K （链激酶）（重组链激酶，上海）其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）溶栓剂溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物；U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕；溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否；溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 30

35、0mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。溶栓后监测出、凝血指标；再通率约60-70。溶栓治疗方案U.K国家8.5攻关溶栓方案冠脉再通的判断直接指征：冠状动脉造影观察血管再通情况 胸痛明显减轻或缓解；内ECG上抬的ST段在2h内回降50以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（CK-MB前移到14小时内）；冠脉再通的判断并发症出血过敏低血压再灌注性心律失常 并发症溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/III级血流率6080 TIMI III级血流率4050禁忌症适合溶栓者仅50左右出血并发症消化道出血1-2，颅内出血0.5-1%溶栓治疗的存在问题再通率低，TIMI II/III级血流率6药物治疗硝酸酯-受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最