医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱课件

1、 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 病 理 生 理 学 Pathophysiology镁代谢障碍 第三章 水、电解质代谢紊乱医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱1 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 病 理 生 理 学 第一节 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢 病 理 生 理 学 Pathophysiology(二) 水钠代谢障碍的分类(三) 低钠血症(四) 高钠血症(五) 水肿医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱2第一节 水、钠代谢障碍(一) 正常水、钠代谢 病 理 生 正常水、钠代谢体液容量及分布 病 理 生 理 学Pathophysiology60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15

2、%第三间隙液（跨细胞液）：分布于密闭腔隙的组织间液医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱3正常水、钠代谢体液容量及分布 病 理 生 理 学Pathop体液的电解质成分 ClNaNaClK HPO4血浆细胞间液细胞内液KCa MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱4体液的电解质成分 ClNaNaClK HPO4血浆细胞间液细体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压

3、 阳离子(151) 阴离子(139) 非电解质(10) 300mmol/L(280 310mmol/L)病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱5体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ONaNa医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱6渗透作用示意图NaH2OH2OH2OH2ONaH2OH2ON水的平衡饮水10001300食物 700 900 代谢水 300尿 10001500肺 350皮肤 500 肠道 1502500病 理 生 理 学Pathophysiology2500医

4、学超级全之病生03水电解质代谢紊乱7水的平衡饮水10001300尿 100015002体液容量及渗透压的调节体液容量/BP改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱8体液容量及渗透压的调节体液容量/BP改变渗透压改变ADH渴感抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O细胞外液容量的变化可影响机体对渗透压变化的敏感性医学超级全之病生03水电解质代

5、谢紊乱9抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑细胞外液渗透压增高血管紧醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K 多 Na 少醛固酮肾小管Na H2O重吸收循环血量增加医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱10醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏循环血量减少肾动脉压下降 其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP） 减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用 水通道蛋

6、白（aquaporins，AQP） 是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转 运蛋白。 AQP 012医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱11其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin） 水水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-AC-cAMP-PKApAQP2H2OH2OAQP3/AQP4病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱12水通道蛋白（aquaporins，AQP）V2RADHGs-水钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压来分：低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多 （水中毒）高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（

7、水肿）病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱13水钠代谢障碍的分类根据体液的渗透压来分：病 理 生 理 学P水钠代谢障碍的分类 低血钠 正常 高 少体液 正常 多低容量性低钠血症高容量性低钠血症 等容量性低钠血症低容量性高钠血症高容量性高钠血症等容量性高钠血症等渗性脱水水肿病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱14水钠代谢障碍的分类 低 低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症低渗性脱水（hypovolemic hyponatremic）(hypotonic dehydration)

8、原因和机制：对机体的影响：特点：失Na 失水; 血清Na130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱15低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病 理 生 理 学Pathophysiology肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2 Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量H2O Na的液体丧失失液补水不补钠医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱16低渗性脱水的原因和机制肾脏途径病 理 生 理 学Pathop失Na+失水水移入

9、 细胞ECF渗 透压ECF量 血容量早期易发生休克ADH 肾血流量 醛固酮尿少、氮质血症尿Na+ 脑细胞 肿胀 淡漠嗜睡 ADH 肾重吸 收水 尿量正常（早期）血Na+ 血渗透压组织液脱水征无口渴感对机体的影响病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱17失Na+失水水移入 ECF渗 ECF量 病 理 生 理 学Pathophysiology对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱18病 理 生 理 学Pathophysiology对机体的影响低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原发病，去除病因；主要以补等渗液恢复细胞外液容量；出

10、现休克以休克的处理方式抢救。病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱19低钠血症（hyponatremia）防治原则：病 理 生 理低钠血症（hyponatremia） 2.高容量性低钠血症 水中毒原因和机制：对机体的影响：水摄入过多肾排水能力：灌肠，精神性饮水过量肾排水： 急性肾衰。细胞外液量，血液稀释 细胞水肿CNS：颅内压脑疝尿钠减少, 尿比重降低病 理 生 理 学Pathophysiology特点：血清Na130mmol/L ， 体Na+总量正常或增 多 ，水潴留。医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱20低钠血症（hyponatremia）

11、2.高容量性低钠血低钠血症（hyponatremia）防治原则：防治原发病；轻症患者减少或限制水分的摄入；重症患者予以高渗盐水和强效利尿剂。病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱21低钠血症（hyponatremia）防治原则：病 理 生 理低钠血症（hyponatremia） 3.等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia ）原因和机制：对机体的影响：主要见于ADH分泌异常综合症（SIADH）病 理 生 理 学Pathophysiology特点：血清Na130mmol/L ， 血容量无明显改变恶性肿瘤外伤、感染结核、肺炎 2

12、/3在ICF ANPADH水储留 1/3在ECF 近曲小管重 吸收Na1/12在血管内医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱22低钠血症（hyponatremia） 3.等容量性低钠血高钠血症（hypernatremia）1.低容量性高钠血症 高渗性脱水（hypovolemic hypernatremia） (hypertonic dehydration)病 理 生 理 学Pathophysiology原因和机制：对机体的影响：特点：失Na 失水; 血清Na+150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱23高钠血症（hypernatremia）1.低容量性

13、高钠血症 高渗性脱水的原因和机制水摄入病 理 生 理 学Pathophysiology水源断绝丧失渴感饮水不能食道病变中枢病变水丢失呼吸道蒸发皮肤失水肾脏失水胃肠道丢失ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食吐、泻、消化道引流丧失低渗液医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱24高渗性脱水的原因和机制水摄入病 理 生 理 学Pathoph 脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇干、想喝水。 脱水达4%时，引起脱水综合征：表现为严重口渴、心率加快、体温升高，血压下降、运动能力下降等。轻度和中度脱水都会出现大汗淋漓。若不及时补充水分，继续丢失体内水则： 达610%时为重度脱水状态：会引起头晕、恶心、

14、食欲丧失、肌肉抽搐，甚至幻觉、昏迷等。重度脱水容易引起中暑，意识虽然没有丧失，但人却跟喝醉了酒一样，好激动，极易发生高碰撞、高对抗的动作，甚至斗殴。 脱水按其严重程度可分为三级：医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱25 脱水量达到体重的2%时为轻度脱水：表现为口渴、嘴唇对机体的影响病 理 生 理 学Pathophysiology细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液尿量减少比重高脱水热中枢功能障碍蛛网膜下腔出血细胞外高渗，循环血量减少刺激感受器细胞外液减少， ADH、醛固酮分泌增加尿钠减少细胞内液向外转移脑细胞脱水、皱缩，脑血管撕裂口渴医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱26对机

15、体的影响病 理 生 理 学Pathophysiology防治的病理生理基础：防治原发病补充水分或静脉滴注葡萄糖液适当补充钠、钾病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱27防治的病理生理基础：防治原发病病 理 生 理 学Patho2.高容量性高钠血症 - 盐中毒（hypervolemic hypernatremia）病 理 生 理 学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：医源性盐摄入过多原发性钠潴留-醛固酮增多症血压升高细胞脱水中枢神经症状医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱282.高容量性高钠血

16、症 - 盐中毒病 理 生 理 学Pat3.等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）病 理 生 理 学Pathophysiology高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感。脑细胞脱水颅骨与脑组织之间血管张力加大，易致血管破裂CNS功能障碍医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱293.等容量性高钠血症病 理 生 理 学Pathophysio失水=失钠高渗性脱水细胞外液醛固酮、ADH分泌 原因和机制：各种原因所致等渗液急性丢失低渗性脱水正常血钠性水紊乱1.等渗性脱水

17、病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱30失水=失钠高渗性脱水细胞外液醛固酮、ADH分泌 原因和机正常血钠性水紊乱概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。病 理 生 理 学Pathophysiology分类：范围：全身性水肿，局部性水肿；病因：心性、肝性、肾性水肿等；部位：脑水肿、肺水肿、喉头水肿等。2.水肿（edema）医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱31正常血钠性水紊乱概念： 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。病水肿的发病机制从外界获得血管细胞组织间隙H2ONa体液的局部和整体交流与移动示意图病 理 生 理 学Pathophysiolog

18、y医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱32水肿的发病机制从外界获得血管细胞组织间隙H2ONa体液的局部血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流小动脉端小静脉端血浆胶体渗透压 3.72KPa组织间静水压-0.87KPa组织间胶渗压0.67KPa组织液生成的有效滤过压有效流体静压- 有效胶体渗透压3.2 kPa 3.05kPa0.15 kPa淋巴管Pcap 2. 33kPa医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱33血管内外液体交换失平衡-组织液生成回流小动脉端血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管壁通透性 淋巴回流受阻病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级

19、全之病生03水电解质代谢紊乱34血管内外液体交换平衡失调 毛细血管流体静压 血浆胶体渗球管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球 - 管失平衡2.体内外液体交换失平衡-钠水储留医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱35球管失平衡基本形式示意图H2ONa球-管平衡球 - 管失2.体内外液体交换失平衡-钠水储留 肾小球滤过率 近曲小管重吸收钠水 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF）心房肽分泌广泛的肾小球病变有效循环血量明显减少医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱362.体内外液体交换失平衡-钠水储留 肾小球滤过率肾小球滤过分数（FF）FF =GFR肾血浆流量Pr病 理

20、 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱37肾小球滤过分数（FF）FF =GFR肾血浆流量Pr病 理 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌2.体内外液体交换失平衡-钠水储留医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱38 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌抗利尿激素分泌2.体内水肿的特点及对机体的影响 水肿液的性状 漏出液 渗出液 水肿皮肤特点 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 水肿分布特点 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学水肿的特点：病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱39水肿的特点及对机体的

21、影响 水肿液的性状 漏出医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱40医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱40 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。水肿器官和组织的特点：水肿的特点及对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱41 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发水肿对机体的影响：有利的一面 稀释毒素，运送抗体不利的影响 细胞营养障碍 组织器官功能影响水肿的特点及对机体的影响医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱42水肿对机体的影响：有利的一面 稀释毒素，运送抗体水肿*常见全身性水肿的发病机制及特点：右心功能V淤血

22、、V压肾血流量Cap内压水肿胃肠肝淤血蛋白吸收合成血浆胶渗压GFR 钠水潴留肾小管重吸收醛固酮、ADH心输出量左心功能医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱43*常见全身性水肿的发病机制及特点：右心功能V淤血、V压肾肾性水肿（nephritic edama）肾性水肿分为两类：肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一，全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 肾炎性水肿医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱44肾性水肿（nephritic edama）肾性水肿分为两类：医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱45医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱45肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维

23、蛋白堆积和充塞肾小球囊腔肾小球滤过率减少严重损伤的肾小球失去功能肾小球滤过总面积减小肾炎性水肿肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾血流减少肾小管重吸收钠水增多医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱46肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema），它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果： 医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱47肝性水肿（hepatic edema） 医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱48医学超级全之病生03水电解质

24、代谢紊乱48水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水中毒 水肿掌握：低（高）渗性脱水对机体有哪些影响。 （注意比较两者之间的不同，为什么。） 水肿的发病机制有哪些。熟悉：各种水钠代谢紊乱的主要病因。了解：什么是隐性水肿， 水肿的全身分布特点及意义。 水肿对机体的影响。 病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱49水钠代谢障碍小结概念：低渗性脱水 高渗性脱水 第二节 钾代谢障碍正常钾代谢病 理 生 理 学Pathophysiology 细胞内钾 90%经肾排出食物中钾 血钾 少量由汗液、粪便排出血钾：3.5 5.5mmol/L体内钾

25、：50 55mmol/kg食物钾: 50 120mmol/d细胞内 90%（140160）细胞外液 1.4%（3.5 5.5）医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱50第二节 钾代谢障碍正常钾代谢病 理 生 理 学Pathop钾平衡调节细胞内外的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素 Na-K-ATPase ,进儿茶酚胺 -R 进 -R 出Ke 高 进 低 出酸碱平衡 酸 出 碱 进渗透压 高 出运动 加强 出机体总钾 减少 出结肠的排钾功能病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱51钾平衡调节细胞内外的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-

26、K-AT钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（9095%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重 吸 收HK钠钾H（）醛固酮 排钾K+e 增加 排钾远曲小管尿流速度 排钾酸碱平衡 碱 排钾 病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱52钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90钾的生理功能1.维持新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱53钾的生理功

27、能1.维持新陈代谢病 理 生 理 学Pathoph低钾血症（hypokalemia）原因和机制：丢失过多跨细胞转移摄入不足肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素过多肾小管性酸中毒缺镁碱中毒药物：胰岛素、 -R激动剂毒物低钾周期性麻痹血清钾3.5mmol/L病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱54低钾血症（hypokalemia）原因和机制：丢失过多肾脏丢低钾对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞KiKeie-70mV-90mV-55mVEmEk5 9.5lg Ke/ Ki- Em医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱55低钾对机体的影响

28、对神经肌肉兴奋性的影响 超极化阻滞KiK对心肌的影响对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性 Ca 2+通透性k+e 降低心肌细胞膜对k+通透性降低病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱56对心肌的影响对心肌电生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.NaT波低平, ST段下移,出现U 波QRS波增宽, 心律失常等医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱57 低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTU低钾的影响心功能-心律失常、对洋地黄

29、类药物敏感性骨骼肌-超极化阻滞，产生肌无力，甚至麻痹。胃肠平滑肌-胃肠运动，肠麻痹。细胞代谢障碍-骨骼肌细胞坏死、糖原合成 肾小管上皮肿胀、增生，尿浓缩障碍酸碱平衡影响-易诱发代谢性碱中毒，而排出的是酸性尿。 病 理 生 理 学Pathophysiology医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱58低钾的影响心功能-心律失常、对洋地黄类药物高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mmol/L病 理 生 理 学Pathophysiology原因机制排出减少分布异常摄入过多肾脏酸中毒、高血糖合并胰岛素不足某些肌松剂、组织分解、严重缺氧ARF,CRF醛固酮或长期使用潴钾利尿剂医源性静脉输钾或大量库存血医学超级全之病生03水电解质代谢紊乱59高钾血症（hyperkalemia）血清K+5.5mm 兴奋性先后（去极化阻滞）高钾血症对机体的影响对心肌 兴奋性 （ 轻度时）、（重度时 ） 传导性 自律性 收缩性ECGT 波高耸,QRS波增宽,P波R波压低，P-R间期延长对神经-肌肉的影响心