中西结合骨伤西医用药课件

1、非甾体抗炎药非甾体抗炎药 （PGD2,PGE2,PGF2,PGI2等）酶环氧酶异构酶膜磷脂花生四烯酸前列腺素内过氧化物PG类是作用最强的致热物质 （PGD2,PGE2,PGF2,PGI2等）致痛物质H+，OH-，K+组织胺5-羟色胺缓激肽前列腺素神经末梢，导致疼痛致炎物质解热、镇痛、消炎致痛物质H+，OH-，K+神经末梢，导致疼痛致炎物质解热、镇区别作用机制耐受性成瘾性用途镇痛药阿片受体严重锐痛局麻药抑制神经传导无手术前解热镇痛药抑制前列腺素的生物合成无钝痛区别作用机制耐受性用途镇痛药阿片受体严重锐痛局麻药抑制神经传1解热2镇痛3抗炎抗风湿发热过高；持续高热；长期发热。关节及躯体的中度疼痛风湿

2、和类风湿关节炎、骨关节炎强直性脊柱炎 作用1解热2镇痛3抗炎抗风湿发热过高；持续高热；长期发热。关节及01020304毒副作用胃肠道神经系统血液系统肝、肾毒性01020304毒副作用胃肠道神经系统血液系统肝、肾毒性糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素的作用抗炎作用炎症早期：缓解红肿热痛炎症后期：防止粘连、瘢痕抗炎机制：与受体结合，影响参与炎症的一些基因转录而产生抗炎作用糖皮质激素的作用抗免疫抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理使血中淋巴细胞减少，移行至其他组织干扰体液免疫抗免疫抗休克（超大剂量）加强心肌收缩力改善微循环稳定溶菌酶膜提高机体对细菌内毒素的耐受力抗休克（超大剂量）血液与造血系统刺激骨髓造血机能

3、红细胞、血红蛋白、血小板增加中性粒细胞数增加，但功能降低淋巴细胞减少、淋巴组织萎缩血液与造血系统CNS兴奋消化系统 胃酸、胃蛋白酶分泌增多。CNS兴奋糖皮质激素的临床应用替代疗法严重感染或炎症足量、有效抗菌药物的同时，用它做辅助治疗，防止某些炎症后遗症，早期应用防止粘连。糖皮质激素的临床应用抗休克感染中毒性休克过敏性休克心源性休克低血容性休克抗休克自身免疫性疾病、过敏性疾病自身免疫性疾病：综合疗法过敏性疾病：辅助治疗血液病：急淋、再障、血小板减少症等局部应用：接触性皮炎、湿疹等自身免疫性疾病、过敏性疾病长期大剂量应用引起不良反应类肾上腺皮质功能亢进征诱发加重感染诱发加重溃疡诱发精神失常心血管系

4、统并发症：高血压、动脉粥样硬化骨质疏松：肌肉萎缩、伤口愈合迟缓长期大剂量应用引起不良反应停药反应肾上腺皮质功能减退反跳现象长期应用应注意不可骤停，尽量减少每日维持量，停药数月或更长时间内，如遇紧急情况，应及时给予足量GCS停药反应禁忌症严重精神病、癫痫、活动性溃疡病、新胃肠吻合术，骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染。禁忌症用法及疗程大剂量突击疗法一般剂量长期疗法小剂量替代疗法隔日疗法用法及疗程抗生素抗生素细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成干扰细胞壁合成青霉素类头孢菌素类其他-内酰类细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成干扰细胞壁合

5、成青霉素类头孢菌素特点具有青霉素类优良属性（繁殖期杀菌剂，水溶性好，组织分布广，毒性低）广谱、覆盖常见致病菌耐酶、耐酸副反应少头孢菌素特点具有青霉素类优良属性必须包括两种杀菌药物，联合应用异烟肼和利福平或加用链霉素，连用6-9个月。PTH还能显著抑制远端近曲小管对磷的重吸收，促进近曲小管1，25-(OH)2D3 (活性维生素D)的合成，降低其代谢降解和失活。骨质疏松：肌肉萎缩、伤口愈合迟缓口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为23h严重精神病、癫痫、活动性溃疡病、新胃肠吻合术，骨折、创伤修复期、角膜溃疡、肾上腺皮质功能亢进、严重高血压、糖尿病、孕妇、抗菌药不能控制的感染。机制：进入含吞噬细胞内

6、，转化成吡嗪酸杀菌。抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂在甲状旁腺内生成前体，通过甲状旁腺的主细胞分泌。骨形成促进药（bone-forming drugs）二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH还可作为镁中毒的抗毒剂。儿童或生长发育期、妊娠或哺乳妇女、骨软化症、严重肾衰、高血钙症及高尿钙症患者禁用本品。为第二代bisphosphonates药物。诺氟沙星1979，培氟沙星，依诺沙星还可见发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹痛、便秘或腹泻等。碱性环境中抗菌活性强，pH4时抗菌作用替勃龙 Tib

7、olone第一代头孢菌素对青霉素酶稳定，但仍为许多革兰阴性菌产生的内酰胺酶所水解头孢噻吩,头孢唑啉,头孢拉定,头孢氨苄必须包括两种杀菌药物，联合应用异烟肼和利福平或加用链霉素，连第二代头孢菌素对革兰阳性球菌活性（葡萄球菌）较一代差；对流感杆菌和淋球菌所产的内酰胺酶稳定；对肠球菌和李斯特菌耐药；对革兰阴性杆菌敏感谱扩大。头孢克罗,头孢呋肟,头孢丙烯,头孢孟多,头孢替安G 一代二代三代G 一代二代三代第二代头孢菌素对革兰阳性球菌活性（葡萄球菌）较一代差；头孢克第三代头孢菌素对金葡菌较第一代差，MRSA和肠球菌耐药，溶链、肺炎球菌、流感杆菌和奈瑟菌对其高度敏感对肠杆菌科细菌抗菌活性加强，部分对绿脓杆

8、菌有作用，但不动杆菌常耐药，枸橼酸杆菌、肠杆菌属和沙雷菌属的某些菌株常耐药组织分布好，脑脊液浓度高，部分品种胆汁浓度高，半减期相对延长a.抗绿脓 头孢哌酮,头孢他啶b.注射用 头孢噻肟,头孢曲松,唑肟,甲肟,地嗪c.口服用 头孢克肟,头孢他美脂,头孢地尼第三代头孢菌素对金葡菌较第一代差，MRSA和肠球菌耐药，溶链第四代头孢菌素与内酰胺酶的亲和力更低对某些染色体介导内酰胺酶较第三代稳定对细菌细胞膜的穿透性更强对金葡菌、链球菌、流感杆菌和革兰阴性菌的作用较头孢他啶强对铜绿假单胞的抗菌活性与头孢他定相当头孢吡肟（马斯平）第四代头孢菌素与内酰胺酶的亲和力更低头孢吡肟（马斯平）细胞壁核糖体DNARNA细

9、菌代谢和合成核糖体克林霉素大环内酯类氨基糖甙类细胞壁核糖体DNARNA细菌代谢和合成核糖体克林霉素氨基糖苷类特点作用于核糖体，抑制蛋白质合成。静止期杀菌剂，杀菌完全浓度依赖，对金葡、肺克、绿脓的PAE达48h水溶性好，性质稳定。碱性环境中抗菌活性较强耐药机制主要为产生钝化酶或渗透性改变。耐钝化酶品种耐药率低口服不吸收，蛋白结合率低，血中半减期为23h入内耳淋巴液半减期1112h，耳、肾毒性价格便宜氨基糖苷类特点作用于核糖体，抑制蛋白质合成。静止期杀菌剂，杀氨基糖甙类链霉素属的培养液获得者，如链霉素、新霉素、卡那霉素、妥布霉素、核糖霉素等有小单胞菌菌属的滤液中获得者，如庆大霉素、西索米星半合成氨

10、基糖苷类，如阿米卡星、奈替米星氨基糖甙类链霉素属的培养液获得者，如链霉素、新霉素、卡那霉素氨基糖苷类抗菌谱对革兰阴性杆菌包括沙雷菌、克雷伯杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等有强大抗菌活性革兰阳性球菌：对金葡菌或表葡菌具抗菌作用。对各组链球菌作用较弱。肠球菌属、G球菌及厌氧菌多耐药部分对结核和非典型分支杆菌有抗菌作用。大观霉素对淋病奈瑟菌感染有效巴龙霉素对肠阿米巴和隐孢子虫作用较强氨基糖苷类抗菌谱对革兰阴性杆菌包括沙雷菌、克雷伯杆菌、产气杆大环内脂类特点不同品种之间有部分交叉耐药性碱性环境中抗菌活性强，pH3g）、(2)抑制尿酸盐排泄，可诱发痛风。吡嗪酰胺应用：主要用于非典型的分支杆菌和结核病的复治。宜

11、与其对氨水杨酸sodium aminosalicylate PAS-Na抑菌作用和穿透力均弱，多不单用。不易或很慢产生耐药性。机制：影响叶酸代谢，类似磺胺。应用：与链霉素，INH等合用，增强疗效，延缓抗药性产生。与RFP不宜同时使用。不良反应：胃肠反应、过敏反应。毒性小，但发生率高。对氨水杨酸sodium aminosalicylate P抗结核药物的疗程1.短疗程方案。必须包括两种杀菌药物，联合应用异烟肼和利福平或加用链霉素，连用6-9个月。2.两阶段用药。在开始的1-3个月内，每天用药，以后每周3次间歇用药。抗结核药物的疗程1.短疗程方案。抗骨质疏松药抗骨质疏松药 当破骨细胞激活频率过高或

12、其吸收功能过强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松； 骨质疏松的发病机制 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过强时，就容易导致 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失过多或吸收减少，也都将影响骨形成的过程而导致骨质疏松。骨质疏松的发病机制 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失过多或吸收减少骨吸收抑制药（antiresorptive drugs）骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs） 骨质疏松的防治原理骨吸收抑制药（antiresorptive drugs）骨质双膦酸盐（bisphosphonates）降钙素(calcit

13、onin) 雌激素（estrogen）依普黄酮(iprioavone) 骨吸收抑制药（antiresorptive drugs） 双膦酸盐（bisphosphonates）骨吸收抑制药（a氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone）同化类固醇(androgen) 骨形成促进药（bone-forming drugs） 氟制剂 (fluoride) 骨形成促进药（bone-f钙剂维生素D(vitamin D)及其活性代谢物 骨矿化促进药（mineralization drugs） 钙剂骨矿化促进药（mineralization drugs）基本原理： 具有抑

14、制破骨细胞的骨吸收功能的作用，这些药物主要通过抑制破骨细胞的激活过程或使破骨细胞超常的破骨功能下降，从而使其对骨的吸收减少，骨的丢失也减少。骨吸收抑制药基本原理：骨吸收抑制药一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药bisphosphonates pyrophosphonate 一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药bisphosphonates一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 它与羟磷灰石有很强的亲和力，在骨表面形成一个浓度梯度，阻止磷酸盐晶体的生长和溶解，干扰其他细胞对破骨细胞的激活; 【药理作用与作用机制】一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的一、 双膦酸盐 骨

15、吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 可改变骨基质的活性，影响骨基质对破骨细胞的激活，并直接干扰成熟的破骨细胞功能，抑制破骨细胞活性，减少骨吸收和减慢骨丢失的速度。 【药理作用与作用机制】一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的强抑制剂 可通过细胞毒效应直接损伤破骨细胞，在低浓度时可导致破骨细胞凋亡。2. 对骨形成的作用 可阻滞正常的骨矿化，抑制骨形成。 【药理作用与作用机制】一、 双膦酸盐 骨吸收抑制药1. 抑制骨吸收：是骨吸收的依替膦酸二钠 Etidronate disodium骨吸收抑制药 为第一代 bis

16、phosphonates 类药物 。 具有双向作用，小剂量时抑制骨吸收，大剂量时抑制骨形成 。主要用于治疗妇女绝经期后骨质疏松症，主要不良反应有腹部不适、腹泻、便软、呕吐、口炎、咽喉灼热感、皮肤瘙痒、皮疹等。 【作用特点】 依替膦酸二钠 骨吸收抑制药 为第一代 bispho氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium 骨吸收抑制药 为第二代bisphosphonates药物。 主要作用于骨组织，防止羟基磷灰石结晶溶解并直接抑制破骨细胞活性，从而抑制骨吸收。不影响骨组织中矿物质的正常代谢过程。 【作用特点】 氯屈膦酸二钠 骨吸收抑制药 为第二代bisphos氯屈膦酸二钠 Clodrona

17、te disodium 骨吸收抑制药 临床主要用于治疗恶性肿瘤骨转移所致的疼痛和高钙血症，避免或延迟由肿瘤引致的溶骨性骨转移，并减少这种骨转移所引起的骨折 。 可发生轻度的恶心、呕吐或腹泻。可使甲状旁腺激素和血清转氨酶水平暂时性升高等。【作用特点】 氯屈膦酸二钠 骨吸收抑制药 临床主要用于治疗恶性帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium 骨吸收抑制药 为第二代bisphosphonates药物。 作用强度约为etidronate sodium的100倍。可强烈抑制羟磷灰石的溶解和破骨细胞的活性，对骨质的吸收具有十分显著的抑制作用。 【作用特点】 帕米膦酸钠 骨吸收抑制药 为第二代bis

18、phos帕米膦酸钠 Pamidronate Sodium 骨吸收抑制药 用于多种原因引起骨质疏松症，对癌症的溶骨性骨转移所致的疼痛有止痛作用，可用于治疗癌症所致的高钙血症。也可用于甲状旁腺功能亢进症。 有时出现一过性感冒样症状。还可见发热、寒战、头痛、肌肉酸痛和胃肠道反应，如：厌食、腹痛、便秘或腹泻等。【作用特点】 帕米膦酸钠 骨吸收抑制药 用于多种原因引起骨质阿仑膦酸钠 Alendronate sodium 骨吸收抑制药 为第三代bisphosphonates骨吸收抑制剂 骨代谢调节剂，与骨内羟磷灰石有强亲和力。能进入骨基质羟磷灰石晶体中，当破骨细胞溶解晶体，药物被释放，能抑制破骨细胞活性，

19、并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。 【作用特点】 阿仑膦酸钠 骨吸收抑制药 为第三代bisph阿仑膦酸钠 A1endronate sodium 骨吸收抑制药 抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍，并且没有骨矿化抑制作用。 临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。 少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低，短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。 【作用特点】 阿仑膦酸钠 骨吸收抑制药 抗骨吸收作用较etid二、 降钙素 Calcitonin 骨吸收抑制药1. 降血钙作用 ：血钙的调节 2. 抑制破骨细胞活性 ：降钙素受体 3. 对

20、肾脏及肠道钙吸收的影响 4. 止痛作用 【药理作用与作用机制】 二、 降钙素 Calcitonin 骨吸收抑制药1.二、 降钙素 Calcitonin 骨吸收抑制药1. 骨质疏松症的预防和治疗，并发挥镇痛、降低骨质疏松骨折的发生率等作用。2. 治疗高骨转换型的骨质疏松、各种高钙血症及其危象和变性骨炎等。 有面部潮红、发热感、恶心、呕吐、食欲减退、口干、头晕及过敏性皮疹等不良反应。【临床应用与不良反应】 二、 降钙素 Calcitonin 骨吸收抑制药1.三、 雌激素 Estrogen 吸收抑制药 Estrogen是较早用于治疗骨质疏松症的药物。绝经后补充雌激素可以预防或减少骨量丢失，并能纠正与

21、estrogen不足有关的其他健康问题，如更年期综合征等。 目前认为，estrogen治疗PMOP主要是由于雌激素可以抑制妇女绝经后出现的骨转换加快，减少破骨细胞数量和抑制其破骨活性。三、 雌激素 Estrogen 吸收抑制药 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药 1. 通过对钙调节激素的影响，间接减少骨吸收。 2. 通过对骨吸收因子的影响，抑制骨吸收过程。 3. 直接作用于雌激素受体 。【药理作用】 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药己烯雌酚 Diethylstibestrol 尼尔雌醇 Nylestriol 替勃龙 Tibol

22、one 结合雌激素 Conjugated estrogen 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药己烯雌酚 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药 Estrogen治疗绝经后骨质疏松症在临床已应用了数十年了，由于该疗法常常带来较多的不良反应，该临床疗法一直有争议。 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药 三、 雌激素 Estrogen 骨吸收抑制药选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptor modulator，SERMs） 三苯氧胺（tamoxifen,他莫昔芬，TAM）雷洛昔芬（raloxifene，RLX） 三、 雌激素 Estroge

23、n 骨吸收抑制药选择性雌激四、 植物雌激素 依普黄酮 ipriflavone 骨吸收抑制药不具有estrogen对生殖系统的影响，但却能增加estrogen的活性，具有estrogen样的抗骨质疏松症特性 【药理作用】四、 植物雌激素 骨吸收抑制药不具有estrogen对生 依普黄酮 ipriflavone 骨吸收抑制药1. 促进成骨细胞的增殖，促进骨胶原合成和骨基 质 的矿化，增加骨量。2. 减少破骨细胞前体细胞的增殖和分化，抑制破骨细胞的活性，降低骨吸收。3. 通过estrogen样作用增加calcitonin的分泌，间接产生抗骨吸收作用。 【作用机制】 依普黄酮 ipriflavone

24、骨吸收抑制药1. 促进 依普黄酮 ipriflavone 骨吸收抑制药 适用于改善原发性骨质疏松症的症状，提高骨量减少者的骨密度。 少数患者可见食欲不振、胃部不适、恶心、呕吐、口腔炎、口干、舌炎、味觉异常、腹胀、腹痛、腹泻和便秘等；可出现消化性溃疡、胃肠道出血或恶化原有消化道症状。 【临床应用与不良反应】 依普黄酮 ipriflavone 骨吸收抑制药 骨形成促进药骨形成促进药主要指通过促进成骨细胞的活性，进而促进骨形成的药物。主要包括： 氟制剂(fluoride) 甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH) 雄激素（androgen） 骨形成促进药骨形成促进药主要指通过

25、促进成骨细胞的活性，进而促骨形成促进药氟(fluorin)是维持人体生理活动，保证骨骼、牙齿正常所必须的一种微量元素。Fluoride对骨骼的正常发育和矿化有促进作用。Fluoride具有强烈的亲骨性，对维持骨和牙齿的正常结构有非常重要的作用。一、 氟制剂 Fluoride 骨形成促进药氟(fluorin)是维持人体生理活动，保证骨骼骨形成促进药Fluoride与羟磷灰石结晶中的OH-发生置换，形成体积较大的氟磷灰石结晶，导致骨与细胞外液可交换面积缩少，阻碍骨钙的动员和移出。骨的溶解度降低，使骨对PTH的作用产生抵抗，破骨细胞活动减弱。Fluoride又是一个很强的骨形成促进剂，对成骨细胞有明

26、显的刺激作用，这已在体内和体外研究所证明。一、 氟制剂 Fluoride 骨形成促进药Fluoride与羟磷灰石结晶中的OH-发生置换骨形成促进药氟化钠 Sodium fluoride一氟磷酸二钠 Sodium monofluorophosphate一氟磷酸谷氨酰胺 Glutamine monofluorophosphate一、 氟制剂 Fluoride 骨形成促进药氟化钠 一、 氟制剂 Fluoride骨形成促进药适用于骨质疏松症。可出现胃肠道反应。还可出现肢体疼痛综合征，多由过量引起，减量或停药数周后可改善症状。肾功能减退者慎用。应同时补钙。 儿童或生长发育期、妊娠或哺乳妇女、骨软化症、严

27、重肾衰、高血钙症及高尿钙症患者禁用本品。 一、 氟制剂 Fluoride 骨形成促进药适用于骨质疏松症。一、 氟制剂 Fluo第三节 骨形成促进药PTH是一种单链多肽激素，由84个氨基酸组成。在甲状旁腺内生成前体，通过甲状旁腺的主细胞分泌。PTH作用于骨、肾和小肠，升高血Ca2+而调节钙磷代谢。 血Ca2+水平对PTH分泌负反馈调控是维持血Ca2+浓度相对恒定的主要机制。 二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH 第三节 骨形成促进药PTH是一种单链多肽激素，由84个氨基骨形成促进药成骨细胞膜和肾小管细胞膜均有PTH受体，能与PTH片段结合；小剂量PTH激动成骨细胞膜

28、PTH受体，通过腺苷酸环化酶系统，产生骨形成大于骨吸收的效应；但大剂量PTH通过PTH受体激活磷酯酶C系统，加强破骨细胞功能，使骨吸收效应超过成骨效应。 二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH 骨形成促进药成骨细胞膜和肾小管细胞膜均有PTH受体，能与PT 骨形成促进药 PTH可激活肾远曲小管细胞基膜侧的二氢吡啶敏感的钙通道，增强管腔侧Na+-Ca2+交换，增加Ca 2+的重吸收；PTH还能显著抑制远端近曲小管对磷的重吸收，促进近曲小管1，25-(OH)2D3 (活性维生素D)的合成，降低其代谢降解和失活。1，25-(OH)2D3能促进肠道吸收Ca2+，升高血Ca2+

29、。二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH 骨形成促进药 PTH可激活肾远曲小管细胞基膜侧的二氢吡啶骨形成促进药 PTH能增加成骨细胞的数目，促进成骨细胞释放骨生长因子，促进骨形成。PTH也能增加破骨细胞的数目及活力，促进骨吸收，升高血a2+。 PTH促进正常骨的形成；而破骨细胞抑制药抑制破骨细胞活性，防止骨质疏松的发展。破骨细胞抑制药不能使已被破坏的骨重建，联合应用PTH可提高骨量、改善骨质量。 二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH 【药理作用】 骨形成促进药 PTH能增加成骨细胞的数目，促进成骨细胞释放骨骨形成促进药治疗骨质疏松症，也

30、可用于原发性甲状旁腺功能减退症。应同时加服维生素D和钙。甲状旁腺激素因长期使用会因抗体产生而失效，一般仅适用于急救。 二、 甲状旁腺激素 parathyroid hormone,PTH 【临床应用】 骨形成促进药治疗骨质疏松症，也可用于原发性甲状旁腺功能减退症骨形成促进药androgen减少是男性老人发生骨质疏松的重要原因之一，雄激素可促进蛋白质和骨胶原的合成，刺激骨形成，雄激素还有保留钙、磷、钾等作用，因此已有学者用雄激素治疗男性骨质疏松，但因其副作用较大，治疗方法和剂量及利弊关系仍在进一步研究之中。三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone 雄激素

31、骨形成促进药androgen减少是男性老人发生骨质疏松的重要骨形成促进药anabolic hormone为雄激素睾丸酮的合成衍生物，有减少骨吸收的作用，而且还有增强骨形成的作用，是一种正性骨形成药物。由于长期使用可出现钠潴留、雄性化和使高密度脂蛋白减少，低度脂蛋白升高及影响肝功能等而限制其使用。 三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone 蛋白同化剂 骨形成促进药anabolic hormone为雄激素睾丸酮的骨形成促进药代表药物有： 司坦唑醇（Stanozolol） 苯丙酸诺龙（Nandrolone Phenylpropionate） 去氢甲睾酮（Me

32、tandienone） 三 雄激素和蛋白同化剂 androgen and anabolic hormone 蛋白同化剂 骨形成促进药代表药物有：三 雄激素和蛋白同化剂 蛋白同化骨矿化促进药mineralization drugs钙是构成人体矿物质的重要元素，在预防和治疗骨质疏松时主要发挥补充骨矿物质，促进骨矿化的作用，这些作用有利于骨的形成。维生素D3（1，25-(OH)2D3）能增加小肠吸收饮食中钙和磷，维持钙磷平衡。在骨重建过程中，1，25-(OH)2D3可增加成骨细胞活性。 能够促进骨矿物质沉积的药物钙剂维生素D 骨矿化促进药mineralization drugs钙是构成骨矿化促进药mineralization drugs维生素D3合并钙剂(calcium)，是目前预防骨质疏松的良方，能增加肠对钙的吸收，也可预防脊柱和股骨骨折。 能够促进骨矿物质沉积的药物钙剂维生素D 骨矿化促进药mineralization drugs维生素D骨矿化促进药1.补充骨矿物质，促进骨矿化，利于骨和牙齿的形成。2.维持神经、肌肉组织的正常兴奋性，增强心肌收缩力。 3.降低毛细血管通透性，并有消炎抗过敏作用。 一、