急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展培训课件

1、急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征，临床表现以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和急性肺水肿为特征。ARDS的同义词很多，如休克肺、呼吸机肺、创伤性湿肺、婴儿肺等。2急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由多种原因引起的综合征，作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS)。3急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重4 ALI和

2、ARDS可以单独存在，也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。 4急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展4 ALI和ARDS可以单独存在，也可以是MODARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，1972年美国有15万人发生ARDS，发病率为75/10万。芬兰Kuopio大学医学院对19931995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.9/10万。近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.5/10万8.4/10万之间。5急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血液

3、研究所报道，1972年ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。近些年，随着治疗手段的进步，病死率明显下降。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。6急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。近些年，随引起ARDS的危险因素达l00余种，涉及临床各科，总的可分为两大类直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染 、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液) 等。7急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展引起ARDS的危险因素达

4、l00余种，涉及临床各科，总的可分为ARDSPredisposing FactorsDirect Lung InjuryPneumoniaAspirationLung contusionNear-drowningInhalation injuryFat emboliIndirect lung injurySepsisSevere traumaAcute pancreatitisBlood transfusionsCardiopulmonary bypass8急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDSPredisposing FactorsDirec9急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展9急性

5、呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包括休克、严重损伤、大量输血(液)、弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30%，多个因素则高达70%以上。10急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。其它常见因素包讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗11急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对A

6、RDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。ARDS发病机制12急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。ARDS发病机制13急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，结果导致全身炎症反应综合征(SIRS)。二是机体对炎性介质的侵入反

7、应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。机体遭受严重打击后可能会出现两个极端ARDS发病机制14急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展一是炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发展会导致混合性抗炎反应综合征(MARS)。ARDS发病机制15急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。继续发一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部分ARDS实际是CARS和MARS共同作用的结果。ARDS发病机制16急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展一般认为，SI

8、RS进一步发展可以导致ARDS。另外，相当一部 激活补体巨噬细胞多形核细胞释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSMARS严重创伤重症中毒严重感染应激反应ALI(ARDS)17急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展 激活补体释放炎症介质、细胞因子SIRS(MODS)CARSNORMAL ALVEOLUSType I cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcell18急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展NORMAL ALVEOLUSType I cellEndoACUTE PHASE OF ARDSType I

9、cellEndothelialCellRBCsCapillaryAlveolarmacrophageType IIcellNeutrophils19急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ACUTE PHASE OF ARDSType I cell讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗20急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患者可有胸膜腔渗液。ARDS病理生

10、理分为三期ARDS病理生理21急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿/numero6_05/rossi/articolo1.htm 22急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展/numero6_05/rossi23急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展23急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展24急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展24急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出现进行性加重的纤维性肺泡炎。间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。A

11、RDS病理生理25急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展亚急性期(增生期)发病后510d。病变主要累及肺间质，出慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。ARDS病理生理26急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质Proliferative Phase27急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Proliferative Phase27急性呼吸窘迫综合征28急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展28急性呼吸窘迫

12、综合征的研究现状和其进展29急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展29急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩小呼吸膜水肿，气体弥散距离增大肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正ARDS病理生理30急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展肺毛细血管通透性增加，大量血浆样液体渗入肺泡内，使肺泡面积缩讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与治疗31急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展讨论内容ARDS的发病机制ARDS的病理生理ARDS的诊断与关于ARDS的诊断，

13、目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧洲危重病医学会(ESICM)于1992年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。ARDS的诊断32急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展关于ARDS的诊断，目前主要还是沿用美国胸科学会(ATS)和欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管PEEP水平)正位X线片显示双肺浸润影PCWP18mmHg，或无左心房压升高的临床证据ARDS诊断标准与ALI相同，唯氧合指数200mmHg(不管PEEP水平)33急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)ALI急性起病氧合指

14、Use of Pulmonary Arterial Catheters in ARDS Swan-Ganz Catheter34急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Use of Pulmonary Arterial CathCardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CXRCardiogenicNon-CardiogenicBilateral infiltrates predominately in lung bases. Kerley Bs. Cardiomegaly.Diffuse Bilateral patchy infiltrates homog

15、enously distributed throughout the lungs. Positive tube sign. No Kerley Bs. 35急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Cardiogenic vs. Non-CardiogeniCardiogenic vs. Non-Cardiogenic Edema via CTCardiogenicNon-Cardiogenic/medpix/medpix_image.html?mode=quiz&imid=16078&quiz=no&comebackto=mode=caption_list No septal thickening

16、. Diffuse alveolar infiltrates. Atelectasis of dependent lobes usually seen (not well shown here)Septal thickening. More severe in lung bases.36急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Cardiogenic vs. Non-CardiogeniARDS分期特征分期发病时间病 理临床所见典型线表现鉴别诊断1期0.5-1天毛细血管充血、内皮细胞肿胀微肺不张所致ARF的分流，由PEEP可缓解的低氧血症低肺容量、肺部清晰神经肌肉性通气不足，气道阻塞、肺栓塞2期2-

17、5天体液漏出，纤维蛋白沉积、血管阻塞由肺突变所致分流，PEEP不能缓解的低氧血症合并感染或出血时，局部透亮或阴影致密心源性肺水肿，液体超负荷，强吸医院内感染，肺出血3期5天后肺泡细胞增生，胶原沉积，微血管破坏V/Q比值失调，同2期低氧血症同2期同2期37急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS分期特征分期发病时间病 理临床所见典型线表现鉴ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征基础疾病引起左心衰竭的疾病严重创伤、感染等原发疾病病理基础压力性肺水肿，很少形成透明膜渗透性肺水肿、多见透明膜呼吸功能影响较轻很重，极度呼吸困难，窘迫发病急剧，不能平卧急剧，不能平卧咳痰粉红色泡沫

18、样痰早期可无痰、晚期可有血水样痰体征双肺大量湿罗着、哮鸣音湿罗音少、不固定X线胸片双肺蝶异样阴影发病24h后双肺斑片状阴影，可融合呈磨玻璃样“白肺”和支气管充气相血气改变多为轻度低氧血症，吸氧明显改善进行性低氧血症，高Fio2，亦难纠正治疗反应强心、利尿、血管扩张剂反应好反应差肺毛细血管楔压升高正常预后较好差38急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS与心源性肺水肿鉴别要点心源性肺水肿急性呼吸窘迫综合征ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。

19、ARDS的治疗39急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用血液净化技术ARDS的治疗40急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展积极治疗原发病减轻肺和全身损伤消除肺水肿改善组织氧供合理使用(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管纠正休克防治误吸加强营养支持，尤其是肠内营养ARDS的治疗41急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展(一)积极治疗原发病积极处理各种感染、合理使用抗生素尽早拔除抗感染治疗彻底引流应用敏感抗菌素注意特殊病原菌感染，例如霉

20、菌提高自身抵抗力及时寻找病原菌42急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展抗感染治疗彻底引流42急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，概括起来有以下几类药物：(二)减轻肺和全身损伤ARDS的治疗43急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展近年来，随着ARDS发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞稳定细胞作用，维持肺泡II型细胞分泌表面活性物质的功能缓解支气管痉挛，减轻肺组织纤维化糖皮质激素ARDS的治疗44急性呼吸窘迫综合征的研

21、究现状和其进展抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻血管渗透性，保护肺毛细血管临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者4080mg，bid或q8h，连续应用34d后减量，一般应用1015d，有肺纤维化者可以长期应用。ARDS的治疗45急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用激素用法甲基强的松龙 1g/d，分23次静注3d地塞米松 6080mg/d，分3次静注3d地塞米松5mg/次，1/2h，气管入46急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进

22、展激素用法甲基强的松龙 1g/d，分23次静注3d46急性激素禁忌征ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染应激性胃肠粘膜病变伴出血糖尿病、高血糖高钠血症47急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展激素禁忌征ARDS伴脓毒症或严重呼吸道感染47急性呼吸窘迫综可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。主要药物包括，布洛芬、消炎痛等。非皮质醇类抗炎药物(NSAI)ARDS的治疗48急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。血管扩张剂AR

23、DS的治疗49急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用东莨菪碱治疗解除肺血管痉挛，改善微循环降低肺动脉高压，减轻肺水肿扩张支气管，改善肺通气减少气道分泌物分泌镇静50急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展东莨菪碱治疗解除肺血管痉挛，改善微循环50急性呼吸窘迫综合征东莨菪碱给药方法轻症：0.150.3mg，1/68h重症：0.3mg/510 min51急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展东莨菪碱给药方法轻症：0.150.3mg，1/68h51吸入NO治疗选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力扩张健区血管，使血流由VA/Q低的区域流向健区，降低肺内分

24、流52急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展吸入NO治疗选择性扩张肺血管，降低肺血管阻力52急性呼吸窘迫由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。(三)消除肺水肿ARDS的治疗53急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺容量支持入量出量，或出量500ml维持 PAWP 10-12mmHg输胶体维持有效循环，利晶体脱肺组织内水份补液种类：全血、血浆和白蛋白 平衡盐液、林格氏液 和糖水54急性呼吸窘迫综合征的

25、研究现状和其进展容量支持入量出量，或出量500ml54急性呼吸窘迫综合征ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。(四)改善组织氧供ARDS的治疗55急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服PaO260mmHg或SaO240次/min或50mmHg或pH7.2556急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解氧合指呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体

26、交换的面积使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短57急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理使萎陷的肺泡充分开放增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理58急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利Piantadosi Annals 200459急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Piantadosi Annals 200459急性呼

27、吸窘迫PEEP治疗ARDS时CT变化60急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展PEEP治疗ARDS时CT变化60急性呼吸窘迫综合征的研究现近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质和细胞因子，以减轻炎性反应、阻断SIRS继续发展及治疗ARDS。(五)合理使用血液净化技术ARDS的治疗61急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展近些年，有学者主张应用连续性血液净化(CPB)来清除炎性介质清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性蛋白等有较好的清除能力。CBP的主要功能液体平衡功能维持水、电、酸、碱平衡，稳定血流动力学。补充营养功能是支持治疗的系列措施。协助重建机体免疫功

28、能。ARDS的治疗62急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展清除功能不仅限于清除代谢废物，而且对炎症介质、毒素、变性血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换63急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析63急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子64急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展血球CBP清除物质

29、范围血液透析大分子中分子小分子64急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换大分子中分子小分子65急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展血球CBP清除物质范围血液透析大分子中分子小分子65急性呼吸血球血脂免疫球蛋白免疫复合物白蛋白内毒素细胞因子炎性介质化学药物胆红素维生素尿素氮肌酐糖电解质水大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析血液滤过血液灌流血浆置换66急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展血球大分子中分子小分子CBP清除物质范围血液透析66急性呼吸患者，男性，70岁，因左侧髂外

30、动脉瘤破裂入院67急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院67急性呼吸窘迫行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍68急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺69急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展69急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至 12cmH2O；并同时采用CBP等综合治疗方法70急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展行呼吸机辅助呼吸，PEEP从5cmH2O增至 12cmH2O71急性呼吸窘迫综合征

31、的研究现状和其进展71急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。72急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。773急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展73急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILI)发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括:小VT通气、允许高碳酸血症肺复张(RM)肺的保护性通气策略74急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展由于相对其他疾病，ARDS患者的呼吸机相关性肺损伤(VILILow Tid

32、al Volume Strategies in ARDSHigh lung inflation volumes over distend more compliant portions of the lung.In the past our high tidal volume strategies may have actually caused lung injury (“ventilator lung”).Using lower lung volumes may prevent over distension and reduce ventilator induced lung injury.75急性呼吸窘迫综合征的研究现状和其进展Low Tidal Volume Strategies in549 ARDS PatientsRandomized to high or low PEEP levels5 versus 12 cm PEEP? Differences in mortality, ventilator, ICU and hospi