气胸与肺挫伤课件

1、气胸与肺挫伤井郁陌气胸与肺挫伤井郁陌胸部解剖： 软组织胸廓：皮肤、皮下组织、肌肉组织 骨性胸廓：胸椎、肋骨及胸骨 胸膜腔：密闭而且负压呼气时 ，吸气时，之间差约为 胸内组织器官：肺脏、气管、食管、心脏、 主动脉、肺动脉、上下腔静脉和胸导管等胸部解剖：气胸与肺挫伤课件气胸与肺挫伤课件气胸与肺挫伤课件第一节气胸（Traumatic Hemothorax） 第一节气胸（Traumatic Hemothorax） 胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空气的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，造成积气状态时称为气胸胸膜腔是由胸膜壁层和脏层所构成不含空气的潜在性腔隙。任何原因气胸病因分类自发性气

2、胸（） 外伤性气胸（ ） 医源性气胸（ )气胸病因分类根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化闭合型（单纯性）气胸开放型（交通性）气胸张力型（高压性）气胸根据脏层胸膜破裂情况及胸腔内压力变化闭合型（单纯性）气胸闭合性：交通性：张力性： 裂口特点 胸腔压力 临床表现闭合 开放单向活瓣轻度升高抽气后负压接近大气压抽气后不能维持大气压显著升高抽气候后压力很快回升 轻重，可呼衰呼吸、循环衰竭闭合性： 裂口特点 胸腔压力 临床表 闭合性气胸 开放性气胸 张力性气胸病因胸膜腔压力特点伤口临床表现肋骨骨折 大气压进行性呼吸困难伤口形成活瓣 极度呼吸困难、紫绀休克，胸穿有高压气体向外冲三种气胸比较 闭合性气胸 开

3、放性气胸 张力性气胸病因肋骨骨折锐器火自发性气胸(） 是指在无外伤或人为因素情况下，因肺部疾病使肺组织及脏层胸膜自发破裂，空气进入胸膜腔造成的胸腔积气和肺萎缩。根据病因不同：原发性自发性气胸：特发性气胸继发性自发性气胸自发性气胸(） 一、病因特发性气胸：指常规胸部线检查肺部无明显异常者所发生的气胸。 多为脏层胸膜下肺泡先天发育缺陷或炎症癍痕引起肺表面细小气肿泡破裂所致。 多见于瘦高体型的男性青壮年。 一、病因特发性气胸：胸腔镜下的 肺大疱胸腔镜下的 肺大疱气胸与肺挫伤课件 一、病因、继发性气胸：在肺部疾病基础上发生的气胸以最常见肺结核、肺癌侵犯胸膜偶见子宫内膜异位月经性气胸一、病因、继发性气胸

4、：在肺部疾病基础上发生的气胸一、病因、其他：如气压骤变、正压人工呼吸加压过高、剧烈咳嗽等 气胸并发血管撕裂则形成自发性血气胸。一、病因、其他：二、临床分型、闭合性气胸（单纯性） 空气进入胸膜腔后，裂口随即关闭，胸膜腔与外界不再相通 伤侧肺部分萎陷二、临床分型、闭合性气胸（单纯性）通气功能病理生理缺氧肺内右至左分流肺萎陷 呼吸循环功能的影响程度取决于气胸产生速度和量的多少及伤员呼吸循环储备能力的优劣（老人、儿童症状重）通气功能病理生理缺氧肺内右至左分流肺萎陷 呼吸循病理生理肺压缩在以下(约为胸腔的),为少量气胸,可无明显症状.肺压缩在以上(约为胸腔的),为大量气胸.大量气胸导致通气功能减低,可引

5、起缺氧.但健侧肺功能良好者,在代偿期并无生命危险.病理生理治疗： 少量 时间长 不需处理 周可自行吸收 大量 胸穿、闭式引流 应用抗生素 少量气胸 肺压缩 治疗： 少量 时间长 不需处理 二、临床分型、交通性气胸（开放性）胸膜腔与持续外界相通，空气自由进出胸腔；破口大或有粘连，胸膜腔内压在上下波动，抽气后呈负压，观察数分钟，压力又复升至抽气前水平。二、临床分型、交通性气胸（开放性）气胸与肺挫伤课件病理生理.纵隔移位 胸壁伤口面积较小者，呼吸时伤侧肺仍可经气管、支气管吸入和呼出部分空气，保留一部分肺的正常气体交换功能。创口面积大，超过气管横截面积时，则经创口的空气进入量很多，伤侧肺萎陷，呼吸功能

6、丧失，而且由于伤侧胸膜腔压力高于健侧，致使纵膈被推向健侧，健侧肺也部分萎陷。病理生理.纵隔移位病理生理. () 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续升高,纵隔进一步移向健侧. () 呼气时空气由伤口排出体外,二侧压力差缩小,纵隔移回伤侧. () 纵隔随呼吸左右移位,此反常呼吸运动称为纵隔扑动. () 纵隔扑动严重影响静脉回心血流,导致循环功能障碍. () 吸气时健肺扩张,既从外界吸入新鲜空气,同时也从伤肺吸入含氧量低的气体. () 呼气时健肺既将气体排出体外，同时亦有部分气体进入伤肺；如此恶性循环，其结果必然造成严重缺氧，导致呼吸功能衰竭.病理生理. () 吸气时大量气体进入患侧,患侧压力继续

7、升高,病理生理与临床表现 肺萎陷 纵隔移位肺内右左分流量上升缺氧呼吸-通气功能障碍纵隔扑动 循环-静脉回心血量下降摆动气肺门、胸膜神经反射休克病理生理与临床表现 肺萎陷 纵隔移位肺内右左分流量上升缺二、临床分型、张力性气胸（高压性）由于裂孔呈单向活瓣作用，吸气时，空气进入胸膜腔，呼气时，空气滞积于胸膜腔内，胸内压急剧上升。常由肺裂伤、气管、大支气管破裂所致。胸膜腔内压常超，甚至 高达，抽气后胸膜腔内压可下降，但会迅速复升，影响循环系统，威胁患者生命。二、临床分型、张力性气胸（高压性）吸气时空气从肺破口处进入胸腔肺缩小空气进入皮下把心脏挤向对侧呼气时肺破口闭合，胸腔内空气不能排出胸腔压力急剧增高

8、张力性气胸 吸气时空气从肺破口处进入胸腔肺缩小空气进入皮下把心脏挤向对侧张力性（高压性）气胸张力性（高压性）气胸气胸与肺挫伤课件张力性气胸病理生理肺大疱破裂伤侧肺萎陷吸吮性胸壁伤大而深肺裂伤食管破裂对侧肺受压严重缺氧回心血量心律失常 呼吸衰竭活瓣机制胸腔压力持续升高循环衰竭纵隔、皮下气肿纵隔移位张力性气胸病理生理肺大疱破裂伤侧肺萎陷吸吮性胸壁伤大而深肺裂临床表现症状胸痛：多为诱发（持重物、屏气、剧烈运动），呈刀割样或针刺样疼痛。胸闷和呼吸困难张力性气胸时: 烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、 意识不清、呼吸衰竭。 抬举重物 咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑 高压状态进入低压状态 呼吸机（持续正压人工呼吸）

9、诱因临床表现症状诱因体征少量气胸时体征不明显大量气胸时：气管向健侧移位，患侧胸部膨隆 ，呼吸运动和语颤减弱 ，叩诊呈过清音或鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。有液气胸时，则可闻及胸内振水声 。血气胸如果失血过多，血压下降，甚至发生失血性休克。休克体征：张力性气胸、血气胸时体征少量气胸时体征不明显右侧气胸右侧气胸气胸与肺挫伤课件左侧血气胸左侧血气胸左侧大量气胸左侧大量气胸线：诊断气胸的重要方法 肺脏萎缩及程度，胸膜粘连、胸腔积液和纵隔移位等。纵隔旁出现透光带提示有纵隔气肿气胸线以外透亮度增高，无肺纹可见线：诊断气胸的重要方法 三、治疗要点 目的： 促进患侧肺复张， 消除病因 减少复发 三、治疗要点 目

10、的：. 保守治疗. 排气减压治疗胸膜粘连术外科手术原发病及并发症处理. 保守治疗急诊处理保守治疗小量闭合性气胸（），天内可吸收。 密切监测病情变化,气胸发生后小时内有 可能症状加重。严格卧床休息，酌情予镇静、镇痛药物。吸氧（ 浓度）。基础疾病治疗。监测病情，防止发生呼吸衰竭（分流致比 例失调；限制性通气功能障碍）。急诊处理保守治疗.排气减压治疗： 适应症：适用于呼吸困难明显者，或肺压缩以上，尤其是张力性气胸病人闭合性气胸：每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过，直至肺大部分复张。高压性气胸：病情急重，危及生命，必须尽快排气。气胸针穿刺抽气法胸腔闭式引流术.排气减压治疗： 适应症：适用于呼吸困难明显

11、者，或肺压缩.排气减压疗法 胸腔穿刺抽气 适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚的闭合性气胸患者。通常选择患侧胸部锁骨中线第肋间为穿刺点，一次抽气量不宜超过，每日或隔日抽气次。.排气减压疗法紧急排气插针位置紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压的胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。 患侧锁骨中线外侧第肋间患侧腋前线第肋间紧急排气插针位置紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重交通性或张力性气胸、反复发生气胸的患者。适用于各类气胸、液气胸及血气胸插管部位：锁骨中线

12、外侧第肋间或腋前线第肋间，另一端导管置于水封瓶的水面下。使胸膜腔内压力保持在以下。 肺复张不满意时用连续负压引流，保持胸腔负压 返回胸腔闭式引流适用于多次抽气效果不佳、呼吸困难明显、肺压缩程度较重返回胸气胸与肺挫伤课件胸腔引流术：查：引流管通畅，引流装置密闭注液体约于引流瓶并标记液面引流玻璃管一端保持置水下保持系统密封排气管不能接触水，离液面 以上按需要接负压装置，保持负压 胸腔引流术：保证有效的引流）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平面低于胸腔引流出口）确保引流通畅：水柱随呼吸上下移动和液面有 气体逸出）防引流管堵塞：定期捏挤、防扭曲、受压）防止意外： 搬运病人时双重夹管 更换引流瓶

13、时先夹住近心端管再操作 引流管滑出时应嘱病人呼气并迅速封闭引流口保证有效的引流）确保引流装置安全：引流瓶位置低于胸腔，液平右侧大量气胸及引流术后特点：压缩肺向肺门收缩，密度增高，气胸线；肋间隙宽，膈下降；纵隔可向对侧移位。术前术后右侧大量气胸及引流术后特点：术前术后第二节 （ ） 肋骨骨折 在胸部损伤中，肋骨骨折最常见第二节 （ ） 肋骨骨折 在胸部损伤中，肋骨骨肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：真肋：肋软骨与胸骨直接相连， 肋，肩胛带保护 假肋：肋软骨互相连接成肋软骨弓，不连胸骨浮肋：无肋软骨，肋游离状态肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因：气胸与肺挫伤课件二、病理生理 咳嗽、排痰功能障碍

14、肋骨骨折毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血 疼 痛（反射）支气管痉挛、粘膜分泌分泌物贮留缺氧通气换气功能障碍（一）单根单处肋骨骨折 二、病理生理 咳嗽、排痰功能障碍 （二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸 ，反常呼吸）反常呼吸运动（连枷胸）：多根多处肋骨骨折后，尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化，吸气时，软化区的胸壁内陷，而不随其余胸廓外展；呼气时则相反连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫，呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动，影响肺通气，导致体内缺氧和二氧化碳滞留，严重时发生呼吸和循环衰竭。（二）多根多处肋骨骨折（浮动胸壁，连枷胸 ，反常呼吸）（二）多根多处肋骨

15、骨折（浮动胸壁，连枷胸 ，反常呼吸） 骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜血、气胸，休克，呼吸困难 疼痛 肺挫伤 肋骨骨折两侧胸腔压力失衡纵隔摆动肺通气、换气功能障碍肺膨胀受限表面活性物质再吸收 摆动气体（呼吸道阻塞） 缺氧+二氧化碳贮留分泌物贮留（二）多根多处肋骨骨折骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜血、气胸气胸与肺挫伤课件气胸与肺挫伤课件气胸与肺挫伤课件（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通畅， 预防并发症，治疗合并症（二）闭合性单处肋骨骨折治疗 、止痛口服或肌注止痛药，肋间神经阻滞 、胸部稳定性良好可不作固定 、防治并发症鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用治疗（一）原则：止痛，稳定胸壁，保持呼吸道通

16、畅， 治疗（三）闭合性多根多处肋骨骨折、首先按单处肋骨骨折处理、稳定胸壁 （）大敷料加压包扎 （临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定） （）牵引固定 （）气管插管或切开 呼吸机辅助呼吸呼气末正压（） ()内固定（三）闭合性多根多处肋骨骨折气胸与肺挫伤课件肺挫伤第三节肺挫伤第三节肺挫伤其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔缩小，增高的胸内压压迫肺脏，引起肺实质的出血、水肿，外力消除后，变形的胸廓弹 回，在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。 肺挫伤其发病机制除暴力直接作用外，一般认为肺挫伤是由于强大暴病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内

17、血液渗出及间质性肺水肿，使肺实质含气减少而血管外含水量增加，通气和换气功能障碍，肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤，如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 病理主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤，并有间质及肺泡内血液渗临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的差异。 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等，听诊有散在罗音。线胸片上有斑片状阴影（常报告为创伤性湿肺）、天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。

18、动脉血气分析有低血氧症，在胸片尚未能显示之前具有参考价值。 临床表现由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同，临床表现有很大的线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约病例在伤后小时内出现，病例可延迟到伤后小时，范围可由小的局限区域到一侧或双侧，程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。经治疗后一般在伤后天开始吸收，完全吸收需周以上。近年来通过系列检查，对肺挫伤提出新的病理观点，线平片上所显示的挫伤表现在片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约病例在伤后小时内出现，肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗

19、生素肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤（ ），甚至急性呼吸窘迫综合征（ ）。死亡率高达。肺挫伤本身无特殊治疗，可预防性应用抗生素肺挫伤肺挫伤第四节创伤性血胸（Traumatic Hemothorax） 第四节创伤性血胸（Traumatic Hemothorax损伤性血胸损伤导致胸腔内积血称血胸.血胸常与气胸同时存在，称为血气胸.损伤性血胸损伤导致胸腔内积血称血胸.血胸类型血气胸：与气胸并存进行性血胸：胸内出血不止 迟发性血胸凝固性血胸：出血快而量大 形成血块机化性血胸：成纤维细胞，毛细血管进入 纤维胸感染性血胸：细菌侵入并大量繁殖 脓血胸血胸类型血胸的出血来源有三条原因:一是心脏及胸内大血管

20、破裂(常因来不及抢救而死于现场).二是胸壁血管出血(如肋间血管及胸廓内动、静脉损伤.其特点是体循环，压力高，非手术而不能自止).三是肺组织裂伤出血.临床上最为多见.其特点是肺循环，为主动脉压力的，出血少、速度慢，肺萎陷后血管收缩常可自止.血胸的出血来源有三条原因:病理生理 血胸的严重性不仅是急性失血，而且还表现在因积血压迫，伤侧肺萎陷、纵隔向健侧移位，产生与气胸类似的呼吸循环机能紊乱. 因大量失血，造成血容量减少，导致心排血量减低，产生失血性休克，是死亡的主要原因.病理生理 血胸的严重性不仅是急性失血，而且还表现在因积血胸时，因心脏、肺、膈肌的运动，使积血中纤维蛋白脱出，血液不凝固.这种机制称“去纤维蛋白作用”.出血快而量大时，去纤维蛋白作用不全，血液凝固成块.临床称为“凝固血胸”.凝固血胸机化后形成厚厚的纤维板,压迫包裹肺,限制了呼吸运动