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文档简介

1、休克的概念临床表现及病理生理学基础1休克的概念临床表现及病理生理学基础1主 要 内 容休克典型临床表现及现代概念休克的病因及分类休克的分期及发病机制休克细胞代谢改变及器官功能障碍休克防治的病理生理学基础休克的概念临床表现及病理生理学基础2主 要 内 容休克典型临床表现及现代概念休克的概念临第一节 概 述人类对休克的认识休克的概念休克的典型临床表现休克的分类休克的概念临床表现及病理生理学基础3第一节 概 述人类对休克的认识休克的概念临床表现休克的概念临床表现及病理生理学基础4休克的概念临床表现及病理生理学基础4 二. 休克的现代概念: 是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循环衰竭,使组织微循环有效

2、灌流量急剧减少和细胞损伤,而导致的各重要生命器官机能、代谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理过程。休克的概念临床表现及病理生理学基础5 二. 休克的现代概念:休克的概念临床表现及病三.休克的典型临床表现面色苍白或紫绀皮肤湿冷脉搏细速血压下降、脉压减小少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷休克的概念临床表现及病理生理学基础6三.休克的典型临床表现面色苍白或紫绀皮肤湿冷脉搏细速血压下降 按原因分类: (1)失血性休克(hemorrhagic shock)(2)烧伤性休克(burn shock)(3)创伤性休克(traumatic shock)(4)感染性休克(infectious shock)(

3、5)心源性休克(cardiogenic shock)(6)过敏性休克(anaphylactic shock) (7)神经源性休克(neurogenic shock)低血容量性休克(hypovolemic shock)休克的概念临床表现及病理生理学基础7 按原因分类: 低血容量性休克(hypovo(二) 按血液动力学特征分类: 1. 低动力型休克(低排高阻型,冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型,温性休克)(三)按休克发生的起始环节分类: 1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克休克的概念临床表现及病理生理学基础8(二) 按血液动力学特征分类:休克的概念临床表现及病

4、理生理 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液休克的概念临床表现及病理生理学基础9 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量失液休克的概念临心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障碍2、心源性休克 休克的概念临床表现及病理生理学基础10心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵2、心源性休克 休克的概念临感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克休克的概念临床表现及病理生理学基础11感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克休克的概念临床表现及休克的概念临床表现及病理生理学基础12休克的概念临床表现及病理生理学基础12三、正常微循环的结构和特点(Structure and character of

5、normal microcirculation)后微后微动脉休克的概念临床表现及病理生理学基础13三、正常微循环的结构和特点(Structure and ch毛细血管前括约肌真毛细血管直捷通路真毛细血管毛细血管前括约肌微动脉后微动脉动-静脉短路微循环结构示意图微静脉休克的概念临床表现及病理生理学基础14毛细血管真毛细血管直捷通路真毛细血管毛细血管微动脉后微动脉动前闸门毛细血管前括约肌总闸门微动脉后微动脉毛细血管 前 阻 力灌入毛细血管 后 阻 力微静脉后闸门流出休克的概念临床表现及病理生理学基础15前闸门毛细血管总闸门微动脉毛细血管灌入毛细血管微静脉后闸门流 微循环主要特点1.正常Cap网开放

6、率为20% 呈交替开放(前括约肌) 2. 前阻力血管前闸门, 控制灌 后阻力血管后闸门, 控制流3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同5 .动静脉吻合枝,以 受体为主休克的概念临床表现及病理生理学基础16 微循环主要特点1.正常Cap网开放率为20% 休克的概影响微循环灌流的主要因素: 1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 前阻力 后阻力 血液流动阻力(血流变学)休克的概念临床表现及病理生理学基础17影响微循环灌流的主要因素:休克的概念临床表现及病理生理学基(四)调节微循环的因素1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节2

7、. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张受体液因子(儿茶酚胺,组胺等)调节,尤其 局部代谢因素的反馈调节 。休克的概念临床表现及病理生理学基础18(四)调节微循环的因素1. 微动脉和微静脉休克的概念临床表现局部代谢产物聚积局部代谢产物被稀释或冲走Cap前括约肌与后微A收缩Cap前括约肌与后微A舒张Cap灌流的局部反馈调节示意图真Cap网血流 平滑肌对缩血管物质反应性 平滑肌对缩血管物质反应性 真Cap网血流 休克的概念临床表现及病理生理学基础19局部代谢局部代谢产物Cap前括约肌Cap前括约肌Cap灌流的 一.休克的始动环节 血容量减少 急性心泵功能障碍 血管容积增加第二节 休克发生发展过

8、程及其发病机制休克的概念临床表现及病理生理学基础20 一.休克的始动环节第二节 休克发生发展过程及其发病机制 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量急剧减少失液休克的概念临床表现及病理生理学基础21 1、 低血性容量休克失血烧伤创伤血容量失液休克的概念临心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵功能障碍2、心源性休克 休克的概念临床表现及病理生理学基础22心肌梗塞心律失常心包填塞急性心泵2、心源性休克 休克的概念临感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克休克的概念临床表现及病理生理学基础23感染过敏剧痛血管容积增加3、血管源性休克休克的概念临床表现及血管容积增加急性心泵功能障碍 血容量急剧减少有效循环血

9、量锐减 细胞损害重要脏器微循环灌流量急剧减少休克的概念临床表现及病理生理学基础24血管容积增加急性心泵 血容量有效循环血量锐减 二、休克的分期及发病机制(Stages and mechanisms of shock)(缺血性缺氧期、代偿期、 微循环痉挛期)休克早期(淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、 微循环扩张期 )休克期(休克晚期 (休克难治期、不可逆期、 微循环衰竭期 ) 休克的概念临床表现及病理生理学基础25二、休克的分期及发病机制(Stages and mecha二.休克微循环变化过程分期:微循环缺血期(休克早期)微循环淤血期(休克期)微循环衰竭期(休克晚期)休克的概念临床表现及病理生理学

10、基础26二.休克微循环变化过程分期:微循环缺血期(休克早期)休克的概休克的概念临床表现及病理生理学基础27休克的概念临床表现及病理生理学基础27一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流:前阻力后阻力,灌流微循环缺血缺氧。开放的Cap数,真Cap网关闭 直捷通路,动静脉吻合支开放 有效灌流量不足 微血流异常: 线粒线粒流粒流齿轮状运动。休克的概念临床表现及病理生理学基础28一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及(一)缺血性缺氧期(ischemic anoxia phase)1. 微循环变化特点:少灌少流,灌少于流休克的概念临床表现及病理生理学基础29

11、(一)缺血性缺氧期(ischemic anoxia phas 2.微循环障碍的机制 交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋血浆 儿茶酚胺浓度明显 体内缩血管物质产生、释放: 激活RAA系统血管紧张素浓度, ADH分泌, 心肌抑制因子(MDF)形成, 儿茶酚胺,内毒素等刺激血小板合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) 其它:内皮素,白三烯.休克的概念临床表现及病理生理学基础30 2.微循环障碍的机制休克的维持动脉血压小动脉收缩心率 心搏心输出量外周阻力3.微循环变化代偿意义:小静脉收缩组织液重吸收“自我输液”回心血量“自我输血”毛细血管灌注压醛固酮、ADH肾小管重吸收钠水休克的概念临床表现及病理生理学

12、基础31维持动脉血压小动脉收缩心率 心搏心输出量外周阻力3.休克的概念临床表现及病理生理学基础32休克的概念临床表现及病理生理学基础32全身血流重分配,保证重要脏器的供血心,脑血流量不变皮肤, 腹腔内脏血流量休克的概念临床表现及病理生理学基础33全身血流重分配,保证重要脏器的供血心,脑血流量不变皮肤, 腹 3.代偿意义: 动脉血压的维持: 回心血量和血容量代偿性: “自我输血” “自我输液” 醛固酮,抗利尿激素分泌 心输出量 外周阻力全身血流重分配,保证重要脏器的供血休克的概念临床表现及病理生理学基础34 3.代偿意义:休高级中枢兴奋烦躁不安4.主要临床表现:微循环缺血交感肾上腺髓质系统兴奋外

13、周血管收缩皮肤缺血内脏缺血面色苍白四肢湿冷汗腺分泌大汗淋漓 尿量脉搏细速心率加快 脉压 血压可不降休克的概念临床表现及病理生理学基础35高级中枢兴奋烦躁不安4.主要临床表现:微循环缺血交感肾上腺脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷脉搏细速、脉压减少血压常无明显降低尿量减少神志清醒、常烦躁不安 休克早期临床表现休克的概念临床表现及病理生理学基础36脸色苍白、出冷汗、四肢厥冷休克早期临床表现休克的概念临床表现二.休克期休克的概念临床表现及病理生理学基础37二.休克期休克的概念临床表现及病理生理学基础37二.休克期 (微循环淤血期、失代偿期)1.微循环变化及组织灌流状态。 前阻力后阻力灌流微循环淤血缺氧。 真

14、毛细血管网大量开放, 血管壁通透性 血粘滞性甚至出现“泥化”淤滞状态 休克的概念临床表现及病理生理学基础38二.休克期休克的概念临床表现及病理生理学基础38(二)淤血性缺氧期( stagnant anoxia phase)1. 微循环变化特点:灌而少流,灌大于流休克的概念临床表现及病理生理学基础39(二)淤血性缺氧期( stagnant anoxia pha2.微循环淤血的机制 缺氧,酸中毒 微循环障碍组织代谢产物堆积,扩血管物质,毛细血管壁通透性 内毒素作用 血流变学改变后阻力 细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/CD18 白细胞表面(PAF、LTB4 、 TXA2、C3a 、C5a 等

15、) 内皮细胞(TNFs 、IL-1、LPS等) 细胞间粘附分子-1(ICAM-1 )和内皮细胞-白细胞粘附分子(ELAM) 。起CD11/CD18粘附受体作用,介导白细胞粘附。休克的概念临床表现及病理生理学基础402.微循环淤血的机制细胞表面粘附分子(CAMs)-CD11/3. 微循环变化对机体的影响 微循环淤血血浆外渗A.端对CA敏感性扩血管物质CO,Bp有效循环血量 回心血量血容量血液浓缩外周阻力Bp休克的概念临床表现及病理生理学基础413. 微循环变化对机体的影响 微循环淤血血浆外渗A.端对C3.对机体的不良影响失代偿 回心血量和心输出量 血液淤滞,流动阻力 毛细血管壁 通透性 渗出血液

16、浓缩,有效循环血量 (3) 血压进行性 (4) 严重缺氧使广泛的组织、器官功能 障碍和严重的内环境紊乱。休克的概念临床表现及病理生理学基础423.对机体的不良影响失代偿休克的概念临床表现及病理生理学基4.主要临床表现:(休克病人典型的临床表现) 休克的概念临床表现及病理生理学基础434.主要临床表现:休克的概念临床表现及病理生理学基础43紫绀、皮肤湿冷脉搏细速、心音低顿血压进行性下降、脉压减少少尿或无尿神志淡漠、反应迟钝昏迷 休克期的临床表现休克的概念临床表现及病理生理学基础44紫绀、皮肤湿冷 休克期的临床表现休克的概 三.休克晚期(微循环衰竭期、DIC期、休克难治期、不可逆期) 1.微循环变

17、化及组织灌流状态: 血液凝固性 DIC形成,微循环通路受阻, 使之处于 “不灌不流”状态。 血管呈麻痹性扩张状态。 休克的概念临床表现及病理生理学基础45 休克的概念临床表现及病理生理学基础45 2、微循环衰竭的机制 持续缺氧,酸中毒等严重的内环 境紊乱微血管对各种血管活性 物质失去反应微血管平滑肌麻痹。 严重的内环境紊乱,促进了DIC的 形成。 休克的概念临床表现及病理生理学基础46 2、微循环衰竭的机制休克的概念临床表现及病理生理学基础46(三)休克难治期(irreversible phase)1. 微循环变化特点:不灌不流,麻痹、衰竭休克的概念临床表现及病理生理学基础47(三)休克难治期

18、(irreversible phase)1.3、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成,使组织完全 得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质释放, 使溶酶体破裂,造成组织细胞损伤。 重要生命器官发生“不可逆性”损伤, 甚至发生多系统器官功能衰竭(MSOF)。 4.主要临床表现休克的概念临床表现及病理生理学基础483、对机体的影响休克的概念临床表现及病理生理学基础483、对机体的影响 微循环衰竭和DIC的形成,使组织完 全得不到氧气和营养物质的供应。 严重的内环境紊乱和各种毒性物质 使溶酶体破裂,造成组织细胞损伤 重要生命器官发生“不可逆性”损伤 甚至发生多系统器官功能衰竭。

19、4.主要临床表现休克的概念临床表现及病理生理学基础493、对机体的影响休克的概念临床表现及病理生理学基础49 多系统器官衰竭(multiple system organ failure,MSOF)又称多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后, 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能衰竭。多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction )Syndrome,MODS) 。包括器官损害由轻到重的过程,轻者发生器官的生理功能异常,重者达到器官、系统衰竭的程度,即MSOF或MOF 。休克的概念临床表现及病

20、理生理学基础50休克的概念临床表现及病理生理学基础501全身炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome ,SIRS) 是因感染或非感染病因作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。具备以下各项中的二项或二项以上,SIRS即可成立:(1)体温38或90次/分;(3)呼吸20次/分或PaCO212109/L,或10%.休克的概念临床表现及病理生理学基础511全身炎症反应综合症(systemic inflammat感染、过敏失血、烧伤心肌梗死急性心泵功能障碍组织细胞受损多器官功能衰竭组织微循环功能障碍:缺血淤血衰竭血管容积交感肾上腺髓质系统血

21、容量休克的概念临床表现及病理生理学基础52感染、过敏失血、烧伤心肌梗死急性心泵功能障碍组织细胞受损多器休克不同时期微循环变化特点休克期休克期休克期前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力后阻力前阻力、后阻力消失灌、流灌流灌流不灌不流微循环缺血淤血衰竭对机体影响代偿失代偿难治主要机制交感肾上腺髓质系统兴奋及缩血管物质产生1、缺氧、酸中毒2、内毒素及扩管 物质作用3、血液流变学改 变1、微血管麻痹 扩张 2、DIC形成3、血液流变学 改变休克的概念临床表现及病理生理学基础53休克不同时期微循环变化特点休克期休克期休克期前阻力前阻第三节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一.休克时细胞代谢改变以及功能、结构的损

22、伤。休克的概念临床表现及病理生理学基础54第三节 休克时细胞代谢改变及器官功能障碍休克的概念临床表现能量代谢障碍: 1. 有氧代谢障碍,无氧酵解加强,ATP生成 乳酸生成 2. 内毒素、TNF等物质使线粒体损伤,细胞用氧 障碍 3. 能量不足、细胞膜受损、通透性增加钠泵失 灵,Na+、H2O内流,进一步使ATP消耗增加 4. 酸中毒,脂肪酸、脂酰CoA在细胞内堆积,加 重了细胞损伤 休克的概念临床表现及病理生理学基础55能量代谢障碍: 休克的概念临床表现及病理生理学基础55 代谢性酸中毒原因 1. 缺氧乳酸; 2. 肝功能障碍,糖异生,乳酸堆积 3. 肾功能障碍, 调节酸碱平衡能力 4. 灌流

23、障碍CO2不能及时排出影响1. Cap 壁上受体失活或管壁受损,对体液调节的 反应性减低2. 心肌收缩性减弱3. 高钾血症4. 内环境紊乱5. 细胞膜、溶酶体膜受损6. 血液凝固性增加 休克的概念临床表现及病理生理学基础56 代谢性酸中毒休克的概念临床表现及病理生理学基础56 细胞的损伤与凋亡 1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部位)机制:1)能量生成障碍 2)酸中毒 3)氧自由基自由基 外层轨道上带有不配对电子的原子、原子 团和分子的总称由氧诱发的自由基,如:O2. OH 、 O2称为氧自由基。 2.线粒体的损伤: (是休克中最先发生变化的细胞器) 3.溶酶体破裂与细胞死亡 4 .细胞凋亡休

24、克的概念临床表现及病理生理学基础57 细胞的损伤与凋亡 1.细胞膜的损伤 (最早发生损伤的部休克的概念临床表现及病理生理学基础58休克的概念临床表现及病理生理学基础58二、重要器官功能衰竭: 急性肾功能衰竭: 休克肾:在各种类型休克时伴发的急 性肾功能衰竭休克早期 肾灌流GFR 肾小管重吸收 尿量显著急性功能性肾功能衰竭休克后期,持续肾缺血急性肾小管坏死器质性肾功能衰竭休克的概念临床表现及病理生理学基础59二、重要器官功能衰竭:休克的概念临床表现及病理生理学基础59急性呼吸功能衰竭:(休克肺) 休克肺:休克过程中,由于广泛肺泡毛细血管膜损伤而引起的低氧血症型急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、水肿、

25、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成等病理改变,具有这些特征的肺称为休克肺,属于急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)之一。属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 休克的概念临床表现及病理生理学基础60急性呼吸功能衰竭:(休克肺)休克的概念临床表现及病理生理学1.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制 休克病因交感神经兴奋及大量缩血管物质的产生和释放肺血管收缩肺血液灌流量显著降低。 休克动因通过补体白细胞氧自由基起损伤作用。 2.肺病变与功能障碍 休克的概念临床表现及病理生理学基础611.肺泡-毛细血管膜损伤的主要机制 休克的概念临床

26、表现急性心力衰竭 主要机制有:1、冠脉供血心肌耗氧耗能.2、酸中毒和高钾血症.3、内毒素、MDF、TNF等对心肌的抑制. 4、心肌内DIC形成。5 、细菌毒素脑功能障碍:消化道和肝功能障碍:多系统器官功能障碍: 休克的概念临床表现及病理生理学基础62急性心力衰竭休克的概念临床表现及病理生理学基础62 第四节 休克的防治原则一、针对引起休克的病因,及时治疗。二、改善微循环,提高组织有效灌流量。 补充血容量(扩容) 原则: 需多少,补多少 补液速度:应以动态监测为依据。 有条件时应动态监测CVP(5-10cmH2O), 肺动脉楔入压(PAWP,10-22mmHg)是最好的监测指标。 观察静脉充盈程

27、度,尿量、血压和脉搏等也可作为监护指标。 休克的概念临床表现及病理生理学基础63 第四节 休克的防治原则休克的概念临床表现及病理生理纠正酸中毒:合理使用血管活性药物 1.扩血管药物具有解除小血管痉挛, 改善灌流,减轻心脏负担的作用。 应在补足血容量的基础上使用。 不宜用于过敏性和神经源性休克。 休克的概念临床表现及病理生理学基础64纠正酸中毒:休克的概念临床表现及病理生理学基础64 低排高阻型休克 扩血管药 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 目的:提高微循环血液灌流量 休克的概念临床表现及病理生理学基础65 2.缩血管药物有维持血压,保障重要 脏器血供的作用。 适用于:过敏性休克神经源性休克。血压显著下降,收缩压7.

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