全身炎症反应综合征SIRS培训课件

1、全身炎症反应综合征SIRS全身炎症反应综合征SIRS全身炎症反应综合征（SIRS)是90年代由美国胸科医师学会/危重病医学会（ACCP/SCCM）联合提出的新概念。全身炎症反应综合征SIRS2全身炎症反应综合征SIRS2相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组织而引发炎症反应的微生物现象。菌血症：血液中存在活的细菌，可伴随或不伴随症状，但无全身炎症反应综合征的体征。 全身炎症反应综合征SIRS3相关的定义感染：由于微生物的存在或微生物侵入正常无菌的机体组全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染性的），所产生失控性全身炎症反应，其临床表现具备以下两项或两项

2、以下者即可诊断：（1）体温38C或12 x 109/L或 10%。全身炎症反应综合征SIRS4全身炎症反应综合征：是指机体遭受各种打击后（包括感染或非感染SIRS的临床诊断标准 年龄 体温C 心率次/分 呼吸次/分 白细胞计数109和分类5天 38或190 60 35或30%38或190 60 20或25%112月 38.5或160 45 15或20%12岁 39或140 40 15或15%25岁 39或130 35 15或15%512岁 38.7或120 30 12或10%1215岁 38.5或100 25 12或10%15岁 38或90 20 12或10% 1996,第二届世界儿科危重病大

3、会全身炎症反应综合征SIRS5全身炎症反应综合征SIRS5脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis) 感染+全身炎症反应综合征(SIRS)重症脓毒症(Sever Sepsis) 脓毒症+急性多器官功能不全脓毒性休克(Septic Shock) 脓毒症+液体复苏难以纠正的低血压 1992, ACCP/SCCM全身炎症反应综合征SIRS6脓毒症的概念（Sepsis)脓毒症(Sepsis)全身炎症反多器官功能障碍(MODS)Multiple Organ Dysfunction SyndromeMODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出）动态性和可逆

4、性多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内环境稳定MSOF累及4个器官，死亡率几乎100%SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程全身炎症反应综合征SIRS7多器官功能障碍(MODS)Multiple Organ D全身炎症反应综合征SIRS8全身炎症反应综合征SIRS8脓毒症的临床表现(一)、全身表现：寒战发热（中心温度38.3C)或低体温(30次/分）；呼吸性碱中毒明显的水肿或体液正平衡（24h液体入量比出量20ml/kg)；无糖尿病的病人出现高血糖（7.7mmol/L)(二)、炎症反应：

5、WBC12*109/L or WBC4*109/L；CRP（正常值的2倍标准差） ； PCT （正常值的2倍标准差）全身炎症反应综合征SIRS9脓毒症的临床表现(一)、全身表现：全身炎症反应综合征SIRS脓毒症的临床表现 (三)、血液动力学改变：低血压（收缩压40mmHg）；心动过速（心率90次/分）；混合静脉血氧饱和度3.5L/min/m2 (四)、组织低灌注：少尿（尿量0.5ml/kg/h或连续2小时尿量3mmol/L）;指端发冷；毛细血管充盈缓慢；皮肤花斑全身炎症反应综合征SIRS10脓毒症的临床表现 (三)、血液动力学改变：全身炎症反应综合脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍精神状态改

6、变低氧血症（PaO2/FiO260s）；血小板减少（70mmol/L)全身炎症反应综合征SIRS11脓毒症的临床表现（五）、器官功能障碍全身炎症反应综合征SIR感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍,有效循环血容量减少,组织血液灌注不足, 使维持生命的重要器官供血不足、严重缺氧，而产生代谢障碍与细胞受损的病理状态。全身炎症反应综合征SIRS12感染性休克定义:是指发生在严重感染的基础上,由致病微生物及其革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制全身炎症反应综合征SIRS13革兰氏阴性菌内毒素性休克的发生机制全身炎症反应综合征SIRS感染性休克的诊断（一）

7、、代偿期(早期):意识改变： 烦躁不安或萎靡 淡漠嗜睡皮肤改变： 面色苍白发灰，唇周指趾紫绀，皮 肤花纹，四肢凉心率快，脉搏细弱毛细血管再充盈时间1s尿量1ml/kg.h代谢性酸中毒血压:正常或偏低,脉压差2030mmHg全身炎症反应综合征SIRS14感染性休克的诊断（一）、代偿期(早期):全身炎症反应综合征S感染性休克的诊断（二）、感染性休克(失代偿期)临床表现加重毛细血管再充盈时间s血压下降:收缩压该年龄组第5百分位或该年龄组正常2个标准差;脉压差20mmHg. 1-12月 70mmHg 1-10岁70mmHg+(2年龄岁) 10岁90mmHg 全身炎症反应综合征SIRS15感染性休克的诊

8、断（二）、感染性休克(失代偿期)全身炎症反应综高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压降低降低循环血量正常减少中心静脉压正常或偏高偏低心输出量正常或偏高减少外周血管阻力降低升高皮肤颜色潮红发绀苍白发绀皮肤温度温暖湿冷湿冷尿量减少少尿或无尿动静脉氧差缩小不定发病机制以肾上腺素能受体兴奋为主,动静脉吻合支开放,毛细血管灌注减少以肾上腺素能受体兴奋为主,小动脉微动脉收缩,微循环缺血全身炎症反应综合征SIRS16高动力型休克和低动力型休克的比较高动力型休克低动力型休克血压婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）临床诊断标准 (一)、心血管功能 等张液体40ml/kg 1h iv仍有血压

9、下降需要持续静脉应用血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲肾上腺素）具备以下两条：不能解释的代酸动脉血乳酸增加无尿：尿量.ml/kgh毛细血管再充盈时间秒中心与周围温差1995年太原市召开的第四届全国儿科急诊学术研讨会提出全身炎症反应综合征SIRS17婴儿及儿童多器管功能衰竭（MSOF）临床诊断标准 （二）、呼吸呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无肾脏疾病(婴儿:90次/min;儿童: :70次/min)PaCO265mmHgPaO240mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO25y6自发5因去除局部疼痛而动微笑发声 单词短语

10、定向说话4自发 因疼痛而屈曲回缩哭闹可安慰 词语不当 交谈,定向障碍3声音刺激 因疼痛而屈曲反应(去皮层)持续哭叫 持续哭叫 不能交谈,不成句2疼痛刺激 因疼痛而伸展反应(去大脑)呻吟不安 呻吟不安 出声不成句,呻吟1刺激后无反应 无运动反应无反应 无反应 无语言反应全身炎症反应综合征SIRS20Glasgow评分(15分）评分睁眼 （四）、血液急性贫血危象：Hb50g/LWBC 2X109/L;血小板 20X109/L; 在过去天内从最高值下降50（适用于慢性血液肿瘤患儿）全身炎症反应综合征SIRS21（四）、血液急性贫血危象：Hb50g/L全身炎症反应综合（五）、肾脏血肌酐Cr167.8u

11、mol/L(既往无因肾功能不良需透析者） 血清尿素氮35.7mmol/L（六）、肝脏 总胆红素85.5umol/L（新生儿不适用） ALT倍于同年龄正常值上限 肝性脑病级（七）、胃肠系统 应激性溃疡出血需输血者，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者。全身炎症反应综合征SIRS22（五）、肾脏全身炎症反应综合征SIRS22严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标性治疗脏器的高供血供氧低潮气量低压力机械通气肺保护策略*重组活化蛋白C(APC) *强化胰岛素治疗激素补充疗法免疫调节策略 ,IVIG降低sepsis病死率持续肾替代疗法全身炎症反应综合征SIRS23严重脓毒症的有效治疗（证据医学）*早期目标

12、性治疗脏器的高早期目标性治疗Severe Sepsis/Septic Shock 在发病6小时内逐步完成目标治疗，病死率降低16目标 中心静脉压(CVP) 8-12cmH2O 平均动脉压(MAP) 65mmHg 尿量 0.5ml/kg.h 中心静脉或混合静脉血氧饱合度 70% 红细胞压积30%全身炎症反应综合征SIRS24早期目标性治疗Severe Sepsis/Septic Sh血流动力监测常规监测 血压 脉搏 心音 毛细血管再充盈时间(CRT) 核心外周温差 尿量心功能和前后负荷监测 中心静脉压(CVP) 肺动脉压(PAWP) 胸腔内血容量(ITBV) 血管外肺水含量(EVLW) 每搏排出

13、量变异度(SVV)全身炎症反应综合征SIRS25血流动力监测常规监测全身炎症反应综合征SIRS25血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差3s提示循环障碍；6s提示循环障碍和心搏指数下降核心外周温差：意义同CRT，若6C提示预后不良尿量：监测循环状态的重要指标全身炎症反应综合征SIRS26血压：是心功能、血容量、血管阻力的综合反映，脉压差2.6kCVP反映右室舒张功能、血管内容量、 全身静脉容积CVP在反映容量负荷受多种因素的影响 心脏顺应性变化 心脏瓣膜反流 机械通气 肺毛细血管通透性全身炎症反应综合征SIRS27CVP反映右室舒张功能、血管内容量、 全身静脉容积全身炎感染性休克治

14、疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠正酸中毒消除病因控制感染感染性休克治疗原则全身炎症反应综合征SIRS28感染性休克治疗应用血管活性药物防治多系统器官衰竭补充血容量纠感染性休克治疗(一)一般治疗措施:重点监护体温、脉搏、心率、血压、呼吸、尿量、血小板计数等；维持有效血容量、给予输液、纠正水电解质平衡紊乱；对发生功能衰竭的器官给予支持疗法。全身炎症反应综合征SIRS29感染性休克治疗(一)一般治疗措施:全身炎症反应综合征SIRS（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感的抗生素，应用要及时，剂量要足够，疗程要够长，联合用药（一般2种以上抗生素同时

15、使用）。在强有力抗菌的同时，应及时处理化脓病灶。全身炎症反应综合征SIRS30（二）消除病因控制感染抗生素使用的原则：选用强有力、抗菌谱广（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功能兼顾全身炎症反应综合征SIRS31（二）液体复苏原则：先晶后胶、先快后慢、纠正酸中毒与保护心功抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液阶段NS或2：1含钠液（2份NS，1份1.4%碳酸氢钠)1020ml/kg,快速静脉滴注；重型可同时输注晶体和胶体扩容；此阶段液体应在1h内输完继续输液阶段2/31/2张含钠液3060ml/kg,静脉滴注，根据血气补碱纠酸此阶段液体应在68h内输

16、完，此时休克已基本纠正维持输液阶段1/31/4张含钠液（注意补钾）5080ml/kg,静脉滴注休克纠正后的24h内全身炎症反应综合征SIRS32抗休克的液体疗法输液阶段输液种类输液总量输液维持时间快速输液液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O若脉压差过小，建议用胶体液不推荐用林格氏液及低分子右旋糖酐扩容在缺乏出血证据或创伤性操作，不主张用大量血浆纠正实验检查的凝血异常；全身炎症反应综合征SIRS33液体复苏的注意事项呼吸机应用时CVP可达12-15cmH2O全身炎症反应综合征SIRS培训课件血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休克可联合应用多巴胺+去

17、甲肾上腺素 去甲肾上腺素:通过血管收缩增加平均动脉压; 多巴胺:通过增加每搏输出量和心率增加平均动脉压和心输出量全身炎症反应综合征SIRS35血管活性药物的应用去甲肾上腺素和多巴胺为首选药物，对难治性休血管活性药物的应用血管加压素(Vasopressin)难治性休克（液体复苏和高剂量常规血管活性药物）病程的24-48小时有相对血管加压素缺乏成人剂量为0.01-0.04 units/min 小儿(Sepsis)0.0001-0.001 units/kg.min心脏指数0.04 units/min有心肌缺血，心输出量下降和心脏骤停的危险全身炎症反应综合征SIRS36血管活性药物的应用血管加压素(V

18、asopressin)全身炎正性肌力药物感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分对于低心输出量病人在适当液体复苏的同时多巴酚丁胺为首选药物在无法做心输出量监测，血压不能维持正常的情况下，推荐正性肌力药物和血管活性药物联合应用全身炎症反应综合征SIRS37正性肌力药物感染性休克病人有低、正常和高心输出量之分全身炎症正性肌力药物超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送对肾上腺素抵抗的低心排和体循环阻力增加的休克，硝普钠、硝酸甘油为一线药物磷酸二酯酶抑制剂为二线药物（米力农，氨力农）全身炎症反应综合征SIRS38正性肌力药物超正常剂量的多巴酚丁胺不能增加氧的输送全身炎症反儿科感染性休克特点代偿潜力差,

19、液体复苏优为重要6月多巴胺抵抗(交感颗粒数量不足)-去甲肾休克时部分病人a受体敏感性下调-血管加压素12月正性肌力选择时,部分病人有多巴酚丁胺抵抗-肾上腺素或米力侬全身炎症反应综合征SIRS39儿科感染性休克特点代偿潜力差,液体复苏优为重要全身炎症反应综常用药物剂量多巴胺 5-20g/kg.min多巴酚丁胺 2-20 g/kg.min肾上腺素 0.01-1.0 g/kg.min去甲肾上腺素 0.01-0.5 g/kg.min硝酸甘油 0.5-10 g/kg.min硝普钠 0.5-10 g/kg.min氨力农 Load 0.5-0.75mg/kg over 10min then 5-10g/kg

20、.min 米力农 Load 0.05mg/kg over 10min then 0.3-0.75 g/kg.min全身炎症反应综合征SIRS40常用药物剂量多巴胺 5-20激素应用休克病人存在相对性皮质功能不全激素的用量及疗程有争议.有的主张:大剂量，短疗程的激素不能改善严重感染及感染性休克的预后;小剂量，长疗程的激素应用，氢化考的松3-5mg/kg.d or 甲基强的松龙2-3mg/kg.d，分2-3次应用 *7天或视临床而定）;有的主张:早期大剂量、短疗程的激素应用，DXM 2-6mg/kg.次 or 甲基强的松龙10-20 mg/kg.次，Q12H ，应用 3天后减量。全身炎症反应综合征SIRS41激素应用休克病人存在相对性皮质功能不全全身炎症反应综合征SI强化胰岛素治疗大规模、随机对照研究证明：血糖控制于4.4-6.1mmol/L（与常规治疗血糖控制于10.0-11.1mmol/L）明显改善危重病人的预后，监护室的死亡率从20.2%降至10.6%病人预后的改善与血糖控制有关，而与胰岛素剂量无关（胰岛素0.05u/kg/hr始）改善预后的机制还不清楚（高血糖损害白细胞的吞噬功能；诱发细胞凋亡） N Engl