病理生理学休克医药荟萃课件

1、休克 Shock1谷风书苑休克 Shock1谷风书苑病例分析主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。2谷风书苑病例分析主诉：2谷风书苑治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉

2、。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。3谷风书苑治疗情况：3谷风书苑 为什么入院时血压基本正常，手术缝合血管，摘除脾脏并输血补液后血压反而下降？为什么后期给予缩血管药物血压不回升？上述治疗过程还有改进的方面吗？4谷风书苑 4谷风书苑学习要求掌握休克、休克肾、休克肺的概念；休克发生的始动环节，休克各期微循环变化的发生机制及临床表现。熟悉休克的病因、分类、相关发生机制，主要器官功能代谢变化及机制了解休克防治的病理生理学基础5谷风书苑学习要求5谷风书苑Contents休克的概念、病因和分类1休克

3、的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础56谷风书苑Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克对休克认识的历史1.症状描述阶段：shock原意是“打击、震荡”；1737年：法国外科医生Henri Franois Le Dran 创伤后危重临床状态1743年：英国医生Clare 译为英语shock1895年：Warren描述典型临床症状： “面色苍白或发绀，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，神志淡漠” Crile 补充重要体征 低血压(13 October 1685 17 October 17707谷风书苑对休克认识的历史1.症状描述阶段：(13

4、 October 1对休克认识的历史2.“急性循环紊乱”阶段： 1st、2nd世界大战：认为是急性循环紊乱，血管运动中枢麻痹，小动脉血管舒张；认为休克的发生发展的关键是血压下降；但用血管收缩药治疗，疗效有限3.“微循环学说”阶段：Lillehei 休克的关键不在于血压而在于血流微循环障碍 现今：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋导致的微循环障碍- 补充血容量，扩血管药物治疗4.细胞分子水平的研究 70年代 体液因子相关 80年代以来 感染性休克 细胞、亚细胞、分子水平； 细胞因子（cytokine), TNF单抗、IL-1受体拮抗剂 多器官功能障碍综合症(MODS)8谷风书苑对休克认识的历史

5、2.“急性循环紊乱”阶段：8谷风书苑Concept 休克是由各种强烈致病因子引起的急性周围循环衰竭，使组织器官微循环血液灌流量严重不足而导致各重要生命器官和组织细胞功能代谢发生严重障碍的一个全身性危重病理过程。本概念包括三个要素：休克的致病因素急性失血、严重创伤、感染等 休克的本质微循环障碍 休克的结果-重要生命器官功能、代谢障碍9谷风书苑Concept 休克是由各种强烈致病因子引起的急性休克的病因与分类一、休克的病因（一）失血和失液1.失血：创伤出血、胃溃疡出血、食管静脉曲张破裂、宫外孕、产后大出血 - “失血性” 。 15min内失血量总血量25-30%，45%-50% 死亡2.失液：剧烈

6、呕吐、腹泻、肠梗阻、大汗（二）烧伤：早期（48小时内）-“烧伤性”（三）创伤：战争、自然灾害、意外事故 - “创伤性”（四）感染： G- 菌- “内毒素性”“中毒性”“败血症性”（五）过敏： “过敏性”（六）急性心力衰竭： 大面积心肌梗死，急性心肌炎、严重心律失常- “心源性”（七）强烈神经刺激：- “神经源性”10谷风书苑休克的病因与分类一、休克的病因10谷风书苑二、休克的分类失血性 Hemorrhagic shock失液性创伤性 Traumatic shock烧伤性 Burn shock感染性 Infective shock 过敏性 Anaphylactic shock 心源性 Cardi

7、ogenic shock神经源性 Neurogenic shock 按病因分类11谷风书苑二、休克的分类 按病因分类11谷风机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量正常的血管舒缩功能正常的心泵功能12谷风书苑机体有效循环血量的维持决定于三个因素足够的循环血量12谷风书休克共同的始动环节血容量减少血管床容量增大心输出量急剧降低有效循环血量锐减，组织灌流量减少 是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。 13谷风书苑休克共同的始动环节有效循环血量锐减，组织灌流量减少 是指单 按休克发生的起始环节分类休克的分类低血容量性休克 ( h

8、ypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少14谷风书苑 按休克发生的起始环节分类休克的分类低血容量性休克 休克的分类 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。血管源性休克（vasogenic shock) 分布异常性休克心源性休克(cardiogenic shock)心肌源性 心肌梗死，心肌病等非心肌源性 急性心脏压塞 心脏射血受阻15谷风书苑休克的分类 炎症或过敏引起的内脏小血

9、管扩张，血液淤滞，有效休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和心外病变低血容量性血管源性心源性16谷风书苑休克的分类失血与失液烧伤创伤感染过敏强烈神经刺激心脏和心外病休克的分类 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压降低降低明显降低脉压差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克17谷风书苑休克的分类 按血流动力血特点分类高排低阻型低排高阻休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础518谷风书苑休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2

10、休克的发病机制3休克 微循环的组成阻力血管：参与调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参与调整回心血量营养通路直捷通路A-V短路19谷风书苑 微循环的组成阻力血管：交换血管：血管内外物质交换容量血管：微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微V 前闸门 分闸门 后闸门 cap前阻力（Ra) cap后阻力 (Rv)（68%）（20.5%）（11.5%）20谷风书苑微A 后微A cap前括约肌 真cap网 微循环调节：神经因素-交感神经，受体 体液因素（收缩-儿茶酚胺，AT,TXA2 ；舒张-PGI2） 代谢因素（腺苷、K+、H+等）-舒张21谷风书苑微循环调节：神经因素-交

11、感神经，受体21谷风书苑休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期： 期： 休克代偿期 期： 休克可逆性失代偿期 期： 休克难治期22谷风书苑休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环变化特点：毛细血管前后阻力增大（前阻力后阻力），真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流；微循环缺血、缺氧）休克早期23谷风书苑1休克代偿期（休克早期，微循环缺血缺氧期）微循环变化特点：24谷风书苑24谷风书苑 休克的代偿期 微循环的改变25谷风书苑 休克的代偿期 微循环的改变25谷风书苑 休克代偿期 微

12、循环改变的机制CAsCAsCAsCAsCAsAngETMDF-肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩-肾上腺素受体兴奋动静脉吻合支开放shock26谷风书苑 休克代偿期 微循环改变的机制CAsCAsCAsCA缺血缺氧期发生机制（1）交感-肾上腺髓质强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放 Hypovolemic & Cardiogenic shock 血压、减压反射（-） Traumatic & burn shock 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质（+） Infective shock 内毒素释放 拟交感神经介质作用 儿茶酚胺释放 大量真毛细血管关闭 -受体 微循环血液灌流量 动-静脉吻合支开放 -受体

13、微循环缺血缺氧27谷风书苑缺血缺氧期发生机制27谷风书苑（2）其他缩血管物质大量释放Ang：强烈缩血管血管加压素（Vasopressin, VP）：缩内脏小血管、微血管内皮素（Endothelin, ET）：缩血管和增强儿茶酚胺作用血栓素A2（TXA2）：强烈的缩血管作用心肌抑制因子（MDF）：心肌收缩力、内脏血管收缩Ang、VP、TXA2、ET和白三烯等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释放是 不同类型休克的共同通路。28谷风书苑（2）其他缩血管物质大量释放28谷风书苑休克早期代偿意义维持动脉血压血液重新分布，维持心脑血液供应 回心血量 （自身输血、自

14、身输液、钠、水重吸收） 心输出量（HR、心肌收缩力、回心血量）外周阻力29谷风书苑休克早期代偿意义维持动脉血压血液重新分布， 回心血量 29血液重新分布，维持心脑血液供应休克早期代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显脑血管变化不明显冠脉扩张30谷风书苑血液重新分布，维持心脑血液供应休克早期代偿意义皮肤、腹腔内脏 维持动脉血压“自身输血”休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收缩；肝脾储血库收缩，增加回心血量是休克时增加回心血量的“第一道防线”31谷风书苑 维持动脉血压休克早期代偿意义肌性小静脉和微静脉收 “自身输液”休克早期代偿意义毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管是休克时增加

15、回心血量的“第二道防线”微静脉微动脉收缩明显32谷风书苑 “自身输液”休克早期代偿意义毛细血管前阻力大于后 Na、H2O重吸收增加 儿茶酚胺 循环血量 肾血流量 醛固酮 ADH 远曲小管重吸收Na、H2O 血容量补充、CO维持 心率和心肌收缩力增加 儿茶酚胺 心肌收缩力、心率 心输出量 小动脉、微动脉收缩 外周阻力 有利于血压维持33谷风书苑 Na、H2O重吸收增加 休克早期主要临床表现面色苍白四肢湿冷心跳加快脉搏细速尿量减少烦躁不安、神志清楚血压略降或正常脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍34谷风书苑休克早期主要临床表现面色苍白四肢湿冷心跳加快脉搏细速尿量减少休克早期的临

16、床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少35谷风书苑休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性缺氧期、休克期）微循环变化特点：毛细血管前阻力下降，真毛细血管网开放，多灌少流、灌大于流；血流“泥化”，微循环淤血、缺氧。休克期36谷风书苑2.休克可逆性失代偿期（休克中期、休克期、休克进展期，淤血性休克的进展期 微循环的改变37谷风书苑休克的进展期 微

17、循环的改变37谷风书苑 微循环淤血的机制（1）酸中毒 长时间缺血缺氧 组织pO2、CO2、乳酸 血H+ 微A、后微A、cap前括约肌舒张 平滑肌对儿茶酚胺反应性 真cap网开放 cap前阻力后阻力 微V、小V持续收缩 cap内流体静压 微循环血液淤滞（2）局部扩血管产物增加 长时间缺血、缺氧 缓激肽、组胺生成 cap通透性 微血管扩张 微循环淤血、血液浓缩 细胞产生腺苷和释放K+ 组织间液渗透压 38谷风书苑 微循环淤血的机制（2）局部扩血管产物增加38谷风书苑（3）内毒素（Endotoxin） ET（G感染、肠源性） 激活补体、激肽、凝血系统 血管活性物质释放 小血管扩张、cap通透性 其它

18、因子（ IL-1、TNF、NO ） 微循环淤血 内毒素、创伤 血小板 聚集团块形成 阻塞微血管 微循环灌流障碍 （4）血液流变学的改变 血小板流态改变 39谷风书苑（3）内毒素（Endotoxin） 内毒素、创伤 （红细胞流态变化 RBC聚集 微血管堵塞 微血管受阻 微循环淤血、障碍 【红细胞聚集的原因 】RBC表面电荷 聚集成团细胞变形能力 僵硬 血流阻力 微血管堵塞 白细胞流态变化 WBC滚动、贴壁、粘附于VEC 血流阻力 微循环淤血40谷风书苑红细胞流态变化 白细胞流态变化 40谷风书苑 失代偿机制 （1）回心血量减少 真cap网开放 淤血、V回流 回心血量 BP进行性 （2）血容量减少

19、 cap后阻力前阻力 cap内压 血浆外渗、粘滞性 组胺、激肽、PGE释放 cap通透性 回心血量 （3）血管阻力降低 H+ 小A、微A对儿茶酚胺反应性 血管阻力 血压 （4）心脑血液灌流减少 BP70mmHg 脑血流减少； BP50mmHg 冠脉血流减少自身输血停止自身输液停止41谷风书苑 失代偿机制（2）血容量减少 （3）血管阻力 休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠、昏迷心输出量BP进行性肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹42谷风书苑 休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺 休克期主要临床表现心灌流不足 心搏无力 心音低钝肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血

20、管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足神志淡漠、昏迷80/50mmHg43谷风书苑 休克期主要临床表现心灌流不足 心搏无力 心音低钝肾血流休克晚期微循环变化特点不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、微血栓形成、血流停止。3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，DIC期）44谷风书苑休克晚期微循环变化特点3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失微循环变化特点：毛细血管前后阻力均下降不灌不流，微血管发生麻痹性扩张、真毛细血管内血液淤滞、广泛微血栓形成、血流停止。3. 休克难治期（休克晚期，不可逆失代偿期，微循环衰竭期，休克期，DIC期）45谷风书苑微循环变化特点：毛细血管前后

21、阻力均下降3. 休克难治期（休休克难治期 微循环的改变46谷风书苑休克难治期 微循环的改变46谷风书苑47谷风书苑47谷风书苑 休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝组织细胞无血供微循环衰竭期组织灌流状态：48谷风书苑 休克难治期（微循环衰竭期）不灌不流，血液高凝微循环衰竭期： 循环衰竭的发生机制 （1）微血管麻痹 严重缺氧和酸中毒 微血管麻痹性扩张（无复流现象） (对血管活性物质失去反应)（2）DIC（弥散性血管内凝血）形成 血液高凝状态 微循环淤血、血液浓缩 血管内皮细胞损伤，启动内源性凝血系统 组织因子释放，启动外源性凝血系统 血细胞损害，其他促凝物质释放 单核-巨噬细胞系统功能障

22、碍 49谷风书苑 循环衰竭的发生机制（2）DIC（弥散性血管内凝血DIC导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减出血循环血量进一步减少器官栓塞梗死-器官功能障碍加重微循环障碍血管壁通透性增加50谷风书苑DIC导致休克加重机制微循环栓塞，回心血量锐减出血循环血量 （3）多器官衰竭（Multiple organs failure，MOF） 持续低血压和血液动力学障碍 心、脑、肝、肺、肾等器官代谢和功能障碍不断加重 酸中毒、氧自由基、溶酶体酶和细胞因子 重要器官发生 “不可逆性”损伤 51谷风书苑 （3）多器官衰竭（Multiple org休克晚期临床表现 休克期症状进一步加重，血压进一步下降（或测

23、不出来）；浅表静脉严重塌陷，心音低弱、脉搏细弱；可并发DIC（皮下瘀斑、出血）；重要器官功能障碍或衰竭（MODS）： 如呼吸困难、少尿或无尿、感觉迟钝、嗜睡、意识模糊、昏迷。52谷风书苑休克晚期临床表现52谷风书苑休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期）微(后微）动脉、cap前括约肌、微静脉收缩，真毛细血管缺血、缺氧；直捷通路及A-V吻合支开放 休克期（失代偿期）血管平滑肌反应性下降微血管的收缩逐渐减退微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集部分脏器毛细血管开放、血流淤滞 休克晚期（难治期、DIC期）血管反应性进行性下降微血管弛缓呈麻痹扩张毛细血管血流停滞，且出现无复流现象部分病人可并发DIC，M

24、ODS53谷风书苑休克不同时期微循环变化的特征休克早期（代偿期） 休休克发展过程中微循环的变化休克早期 休克期 休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。 交感-肾上腺髓质系统兴奋； 缩血管体液因子释放。 H+，平滑肌对 CA反应性； 扩血管体液因子释放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成。机制 影响代偿作用维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。器官功能衰竭；休克转入不可逆。54谷风书苑休克发展过程中微循环的变化休克早期 55谷

25、风书苑55谷风书苑Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能的变化4休克防治的病理生理学基础556谷风书苑Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。 促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。 致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。 57谷风书苑休克的发病机制神经-体液细胞机制微循环学说 交感-肾上腺系 一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激

26、产生多种体液因子交感-肾上腺髓质系统下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统58谷风书苑 一、神经-体液机制感染与非感染性因子侵袭机体，刺激产生多种 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺儿茶酚胺兴奋-受体兴奋-受体血管平滑肌收缩，微循环缺血（1）动静脉吻合支开放，组织灌流更少，肺内功能性分流（2）外周阻力下降，血压下降 儿茶酚胺包括：多巴胺，去甲肾上腺素和肾上腺素59谷风书苑 体液因子主要有以下几类： 血管活性胺儿茶酚胺兴 组 胺 血管活性胺类小动脉、小静脉扩张，血管壁通透性增加，回心血量减少，血液粘滞60谷风书苑 组 胺 血管活性胺类小动脉、小静脉扩张，血管壁 血管活性胺类

27、5-羟色胺（serotonin，5-HT）缺氧时主要来源于血管内皮细胞和肥大细胞功能： 收缩微静脉，增强毛细血管通透性，血小板聚集，参与DIC的形成61谷风书苑 血管活性胺类 5-羟色胺（serotonin，5-（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用 内皮素 （endothelin，ET）1988年，日本科学家发现，小分子多肽62谷风书苑（二）调节肽强大的缩血管及正性心肌肌力作用 内皮素 （ 血管紧张素（angiotensin ，Ang ）肾灌注压下降，激活肾素分泌休克早期 起代偿作用 调节肽类RAAS63谷风书苑 血管紧张素（angiotensin ，Ang ）肾 血管升压素（vasop

28、ressin） 调节肽类 抗利尿激素（ADH）有效循环血量降低；血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑的渗透压感受器释放ADH，具有抗利尿和缩血管的作用，休克早期起代偿作用。64谷风书苑 血管升压素（vasopressin） 调节肽类 调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriuretic peptide, ANP） 具有强大利钠、利尿作用，休克时ANP水平升高，以局部作用为主，与RAAS，ADH相互制约。扩血管65谷风书苑调节肽类 心房钠尿肽（atrial natriure调节肽类 血管活性肠肽（VIP）-扩血管 降钙素基因相关肽（CGRP） 休克早期小肠缺血，产生大量VIP改善小肠血供；休克晚

29、期参与低血压的形成。 强大的内源性血管舒张剂，调节肠道血流。休克早期可改善小肠及全身重要脏器血供；休克晚期参与低血压形成66谷风书苑调节肽类 血管活性肠肽（VIP）-扩血管 降调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（endogenous opioid peptide） 包括激肽释放酶（原），激肽原、激肽。其代谢产物缓激肽是重要的炎症介质，扩张小血管，增高血管通透性。-内啡肽等。降压，降低心输出量、减慢心率作用。7867谷风书苑调节肽类 激肽（kinin） 内源性阿片肽（(三)炎症介质1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。 对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共

30、同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatory mediators）增多。68谷风书苑(三)炎症介质1980以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致 炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞69谷风书苑 炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞69促炎介质TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、 LTs和TXA2炎症细胞抗炎介质IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、sTNFaR70谷风书苑促炎介质炎症细胞抗炎介质70谷风书苑二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展血压下降前，细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器

31、官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞（shock cell）是器官功能障碍的基础，原始动因损伤71谷风书苑二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展血压下降前1细胞膜2线粒体3溶酶体4细胞死亡（坏死、凋亡）细胞损伤72谷风书苑1细胞膜2线粒体3溶酶体4细胞死亡（坏死、凋亡）细胞损伤72 （一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、水肿,膜电位下降；膜功能改变损伤生物膜激活激肽释放酶促进MDF的生成功能损害： ATP合成减少形态改变： 肿胀，嵴消失， 崩解73谷风书苑 （一）细胞损伤膜离子泵功能障碍、损伤生物膜功能损害：73谷74谷风书苑74谷风书苑75谷风书苑75谷风

32、书苑 （二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧、应激糖酵解脂肪分解蛋白质分解 合成一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄，负氮平衡 物质代谢变化76谷风书苑 （二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺 细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞细胞水肿ATP不足，钠泵失灵细胞外K+高血钾症无氧酵解乳酸堆积代谢性酸中毒休克早期呼吸加快PaCO2下降呼吸性碱中毒休克后期休克肺通气不良呼吸性酸中毒 能量不足与水、电解质、酸碱紊乱77谷风书苑 细胞代谢障碍原因变化后果ATP不足，钠泵失灵钠、水流入细胞Contents休克的概念、病因和分类1休

33、克的发展过程2休克的发病机制3休克时各器官系统功能变化4休克防治病理生理学基础578谷风书苑Contents休克的概念、病因和分类1休克的发展过程2休克休克时各器官系统的功能变化肺肾肝脑心多器官功能衰竭胃肠道79谷风书苑休克时各器官系统的功能变化肺肾肝脑心多器官功能衰竭胃肠道79(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一临床表现 少尿、无尿，氮质血症、高血钾和代酸休克初期的功能性肾功能衰竭，以肾小球滤过减少为主： 肾血流量减少 滤过压下降 醛固酮和ADH分泌增多，Na、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性肾功能衰竭。80谷风书苑(一)肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一80

34、谷风书苑(二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI （acute lung injury）和ARDS（acute respiratory distress sydrome）创伤、感染、出血致呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度低碳酸血症呼吸性碱中毒早期间质性肺水肿通气/血流失调弥散障碍ARDS急性呼吸衰竭严重休克后期交感兴奋缩血管物质作用肺血管阻力升高进一步发展81谷风书苑(二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，肺功能的变化病理表现：急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤间质性肺水肿、局部肺不张、充血、出血、微血栓、透明膜形成临床表现：进行性低氧血症、呼吸困难休克肺82谷风书苑肺功能的变化

35、病理表现：急性弥漫性肺泡毛细血管膜损伤休克肺82 肺功能的变化 3天 5天 10天SARS病毒引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome, SARS)，国内又称非典型肺炎，其病理过程就是ARDS。83谷风书苑 肺功能的变化 3天 5(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制： 冠脉血流量减少 血压，心率，心室舒张期缩短 心率，肌力，耗氧量增加 细菌内毒素 直接抑制心肌 酸中毒和高血钾 H和K 影响Ca2转运 心肌抑制因子 MDF抑制心肌收缩力，心搏出量减少 DIC 心肌微循环中微血栓形成84谷风书苑(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，(四)脑功能的变化血液重新分布脑自身调节烦躁不安无功能障碍早期脑组织缺血缺氧能量衰竭有害代谢物堆积离子转运紊乱脑细胞损伤神经功能损害进一步