病理基础常见疾病公开课课件

1、第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。 第一节 动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指病理基础常见疾病公开课课件一、病因及发病机制病因及发病机理1. 血脂异常 血中总胆固醇、甘油三脂异常升高即为高脂血症。 在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLDL）容易透过动脉内膜沉积；而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。一、病因及发病机制病

2、因及发病机理2.高血压： 高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL 4. 遗传：LDL基因突变 LDL极度升高 5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、 肥 胖 2.高血压：发病机理 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 单核细胞吞噬 泡沫细胞 修饰脂质的细胞毒用 泡沫细胞坏死、崩解 脂质外逸、炎症反应 斑块 发病机理二、基本病理变化1.脂纹期 fatty streak肉眼 在动脉内膜表面出现宽12mm，长15cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或

3、微隆起。镜下 由大量泡沫细胞构成。脂纹脂斑期二、基本病理变化1.脂纹期 fatty streak肉眼2.纤维斑块期 fibrous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。镜下 纤维组织增生和脂质沉积交替构成。2.纤维斑块期 fibrous plaque 3. 粥样斑块期 Atheromatous plaque atheroma 肉眼 灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。3. 粥样斑块期 Atheromatous pla4.继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) 斑

4、块破裂 (3) 血栓形成4.继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) (4) 钙化 (5)动脉瘤形成 (6)血管狭窄 (4) 钙化 (5)动脉瘤形成三、主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化 部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。 特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。 三、主要动脉病变（二）脑动脉粥样硬化部位： 颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点： 脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。 （二）脑动脉粥样硬化（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢 以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠

5、系膜 肠梗死（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化（二）冠状动脉粥样化性心脏病 coronary heart disease CHD概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 （二）冠状动脉粥样化性心脏病 分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死（一）心绞痛angina pectoris概念 是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。临床表现 胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次35分钟，常有明显的诱因。（一）心绞痛angina pectoris概

6、念 病因:肺炎链球菌（90%以上，）2436小时达峰值，36天降至正常。X线检查：肺内大片致密阴影摄钠过多及遗传CPK具有MI临床诊断意义在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。肉柱、乳头肌增粗变圆。是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支

7、气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。（休息、心理调适、安定可缓）肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留CPK具有MI临床诊断意义2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死 病因:肺炎链球菌（90%以上，）（二）心肌梗死 myocardial infarction是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3. 斑块内出血

8、；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。（二）心肌梗死 myocardial infarction心肌梗死的部位 主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。 次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。 再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占1520%心肌梗死的部位梗死类型 （1）心内膜下心肌梗死；Subendocardial myocardial infarction 1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmural myocardial infarction2.5c

9、m 全层或2/3梗死类型 梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 89 h后土黄。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。3周后梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。梗死的病理演变6 h以前无变化6 h后苍白, 心肌梗死的生化改变1. 急性期 血和尿中肌红蛋白升高 ，612h 内出现峰值2. SGOT、SGPT、 CPK、LDH升高 2436小时达峰值，36天降至正常。3. CPK具有MI临床诊断意义心肌梗死的生化改变心肌梗死的后果及并发症1.乳头肌功能失调 3天内，心衰 2.心脏破裂：313% 2周内，47天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂 心肌梗死的3.室

10、壁瘤： ventricular aneurysm 1030%4.附壁血栓mural thrombosis5.休克：面积 大于 40%时6.急性心包炎： 1530% 梗死后24天7 . 心率失常：3.室壁瘤： ventricular aneurysm 1（三）心肌纤维化 myocardial fibrosis 所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死sudden coronary death 中年男性，立即或1数小时死亡。 两个条件： 1.除外自杀、他杀 2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。 严重电生理紊乱 心室纤颤 （三）心肌纤维化 myocardial fibro

11、sis第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准成年人收缩压140mmHg(18.4kPa)和或舒张压90mmHg(12.0kPa) 。良性高血压病(benign hypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。 第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。发病后一周左右进入该期在高脂血症时，低密度脂蛋白（LDL）和极低密度脂蛋白（VLD

12、L）容易透过动脉内膜沉积；颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。内出现峰值发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。X线检查：肺内片状模糊阴影风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。全身细小动脉痉挛、硬化是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rhe

13、umatic pancarditis 。概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。一 病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素: 家族聚集 双亲2-3倍，单亲1.5倍 研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内 Na、K 、 Ca离子浓度升高 细小动脉收缩。 受多基因遗传影响加后天因素饮食因素： 人群发

14、现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。3.饮食因素： 人群发现有高钠饮食敏感个体， K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）（二）发病机制：2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。 外界、内在不良刺激 （包括遗传易感） 大脑皮层功能紊乱 ATCH 血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶 肾上腺皮质分泌 （盐素保钠排钾） 交感、肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺分泌增高 全身细小动脉痉挛、硬化 肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留 摄钠过多及遗传肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感 外界、内在不良刺激 （包括遗传二 病理变化及病理临床联系（一）

15、良性高血压的病程发展为三期：1.机能紊乱期全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓） 二 病理变化及病理临床联系2. 动脉系统病变期（1）细动脉玻变 （arteriolosclerosis） 指中膜仅1-2层平滑肌的或直径1mm的最小动脉。 机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。2. 动脉系统病变期（2）肌型小动脉硬化 内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。 （ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS. 临床： 血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。 3.器官病

16、变期（1）心脏 concentric hypertrophy 400克以上，左室1.5-2cm. 肉柱、乳头肌增粗变圆。 eccentric hypertrophy 心腔扩张（2）肌型小动脉硬化 临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。 临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。 镜下： 1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大； 2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润（2）肾脏 肉眼： 细动脉性肾硬化或原发临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。临表：蛋白尿

17、、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症（3）脑：1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍； 2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。 原因：脑细小动脉硬化质脆，微小动脉瘤破裂。（3）脑：1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；（ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS.受多基因遗传影响加后天因素肾缺血 血压升高 血容量 钠水潴留受多基因遗传影响加后天因素渗出液中可检出肺炎链球菌（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。表现为：粘膜上皮层内杯状细胞增

18、多；是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。CPK具有MI临床诊断意义细胞及特异性抗体杀灭。病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。继发性复合性病变期 (1) 斑块内出血 (2) 斑块破裂 (3) 血栓形成细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。（休息、心理调适、安定可缓）脓毒血症、肺脓肿、脓胸白细胞总数可正常、减少或略增加。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。肾素 血管紧张素II 醛固酮 钠敏感脑出血（ 3）弹力肌型和弹力型动脉： 可伴AS.脑出血病变：出血区域

19、可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系： 内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失 出血破入脑室，突然昏迷而死亡 左侧脑出血引起失语 桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便 失禁，肌腱反射消失，重者出现陈施氏 呼吸，瞳孔、角膜反射消失。 病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充 （4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反第三节

20、风湿病概述： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。 发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。第三节风湿病概述： 是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的 一 、病因及发病机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。3）抗菌素预防治疗有效。 一 、病因及发病机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：发病机制 1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗

21、原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应； 链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。 2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）发病机制二 、基本病理变化1.变质渗出期 结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。 1个月左右。2.增生期（肉芽肿期）风湿小体或阿绍夫小体Aschoff body。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。 23月左右。3.纤维化期（瘢痕期，愈合期 ）风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原， 形成梭形小瘢痕，23个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程46月二

22、、基本病理变化1.变质渗出期三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pancarditis 。儿童60%80%伴发。1. 风湿性心内膜炎 病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。2、风湿性心肌炎小体Aschoff为特征 ，心肌收缩力下降，心功能不全3、风湿性心外膜炎：心包腔积液 三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic pa二尖瓣二尖瓣赘生物镜下赘生物镜下血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。大脑皮层功能紊乱 ATCH镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。三 、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumatic

23、pancarditis 。血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。白细胞总数可正常、减少或略增加。职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死、细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、一氧化氮、氯气、臭氧等）；临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。可形成主动脉瘤、夹层动脉

24、瘤和主动脉瓣膜病。全身细小动脉痉挛、硬化炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第四节肺炎肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团

25、菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。 血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。第四节肺炎肺炎是病理基础常见疾病公开课课件一、细菌性肺炎（一）大叶性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。临床表现：寒战、高热典型症状为突然寒战、高热，体温高达3940，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热

26、。 咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，12天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。 一、细菌性肺炎（一）大叶性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎链球胸痛常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。胸痛、病因及发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，） 少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、 溶血性链球菌等。

27、诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防 御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。、病因及发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，）发病机制进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强浆液和纤维素大量渗出渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延波及部分或整个肺大叶大叶性肺炎发病机制、病理变化及病理临床联系病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：充血水肿期；红色肝样变期；灰色肝样变期；溶解消散期。、病理变化及病理临床联系病理变化发病的第1-

28、2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期发病的第1-2天(1)充血水肿期临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡

29、间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。（2）红色肝样变期发病后第3-4天（2）红色肝样变期高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）、病理变化及病理临床联系镜下 表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。第4天起梗死灶周围出现炎性充血带。免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。一 、病因及发病机制表现为：粘膜上皮层内杯状细胞增多；、肺泡腔内大都无渗出物或仅有少量浆液；支气管炎反复发作

30、，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。渗出液中可检出肺炎链球菌渗出液中可检出肺炎链球菌次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死2530%。分级：IIV级分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。室壁瘤： ventricular aneurysm 1030%X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细

31、胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高(3)灰色肝样变期发病后第56天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。(3)灰色肝样变期发病后第56天。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌

32、，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死释放蛋白水解酶将纤维素溶解由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期临床病理联系X线检查：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常临床病理联系大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。大叶性肺炎的病理变化是一个

33、连续的过程，以上各期之间并无绝对的3、结局及并发症1.肉质变2. 胸膜肥厚、粘连3、结局及并发症1.肉质变3. 肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克3. 肺脓肿和脓胸（二）小叶性（支气管性）肺炎是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。临 床 特 点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌， 多为混合感染（二）小叶性（支气管性）肺炎、病因及发病机制病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌,其次为葡萄球菌、嗜血吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性

34、流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌）是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。 、病因及发病机制病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球、病理变化大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。 双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多； 病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎; 病

35、灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。、病理变化大体： 是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。镜下：、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。、结局及并发症痊

36、愈：经及时治疗大多可痊愈。并发症：呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张、结局及并发症痊愈：经及时治疗大多可痊愈。二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。 二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗（一）病因及发病机制病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道

37、病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节，可散发流行或暴发。发病机制：由一种病毒或多种病毒混合感染或继发于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。（一）病因及发病机制病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。镜下：、肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，水肿；、肺泡腔内大都无渗出物或仅有少量浆液；、细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺（三）病理临床联系病毒性肺炎临床表现一般较轻，与支原体肺

38、炎的症状相似。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。体征往往缺如。X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。白细胞总数可正常、减少或略增加。病程一般为12周。在免疫缺损的患者，病毒性肺炎往往比较严重，有持续性高热、心悸、气急、紫绀、极度衰竭，可伴休克、心力衰竭和氮质血症。由于肺泡间质和肺泡内水肿，严重者可发生呼吸窘迫综合征。体检可有湿罗音。X线检查显示弥漫性结节性浸润，多见于两下2/3肺野。 （三）病理临床联系病毒性肺炎临床表现一般较轻，与支原体肺炎的（四）结局及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染，预后较差。（四）结局及时治疗预后较好，严重者或伴有细菌感染，预后较差。第五节慢性

39、阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一组以慢性肺实质及小气道受损，引起慢性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病统称。是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。第五节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病（chronic o由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。X线检查：肺内大片实变阴影内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失3）脑出血 基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。X线检查显示弥漫性结节性浸润，

40、多见于两下2/3肺野。2436小时达峰值，36天降至正常。是一种可以预防和治疗的疾病，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。肾 肾性高血压、梗死、AS固缩肾。镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失（二）心肌梗死 myocardial infarction（一）大叶性（肺泡性）肺炎:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。纤维斑块期 fi

41、brous plaque 肉眼 在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。严重电生理紊乱 心室纤颤而高密度脂蛋白（HDL）可抑制二者在内膜沉积并使其在肝内及血浆中降解而排泄。表现为：粘膜上皮层内杯状细胞增多；一、慢性运气管炎慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘

42、、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。 由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。（一）病因及发病机制 病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因素长期相互作用的结果。1.感染因素病毒、支原体、细菌等感染是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一；2.有害气体和有害颗粒如香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体（二氧化硫、一氧化氮、氯气、臭氧等）；3.过敏因素：喘息型慢性支气管炎、其他因素免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关。（一）病因及发病机制 病因及机制尚不完全清楚，可能是多种因（二）病理变化1.呼吸道上皮的损伤与修复 在各种致病因子的作用下，由于炎性渗出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纤毛因

43、负荷过重而发生粘连、倒伏，甚至脱失。上皮细胞变性、坏死，若病变严重或持续过久，可发生鳞状上皮化生。2.呼吸道腺体的病变 为支气管炎的形态学特征。表现为：粘膜上皮层内杯状细胞增多；粘液腺泡增生、肥大；浆液腺泡粘液化。致使粘液的分泌增多。（二）病理变化1.呼吸道上皮的损伤与修复3.管壁其他组织的损害急性发作时，粘膜层及粘膜下层充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞及中性粒细胞浸润。炎症反复发作可破坏平滑肌、弹力纤维和软骨。由于粘液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及。由于支气管粘膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。支气管炎反复

44、发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，引起支气管肺炎、肺气肿、支气管扩张症甚至肺原性心脏病。3.管壁其他组织的损害（三）病理临床联系由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支气管粘膜而引起咳嗽、咳痰。痰多呈白色泡沫状，并发感染时可呈脓性。肺部听诊可闻及干湿性啰音。由于支气管黏膜肿胀、痰液阻塞和平滑肌痉挛，可出现哮喘样发作。支气管炎反复发作，病变逐渐加重，使受累细支气管增多，炎症可向肺泡及支气管壁周围扩展，导致细支气管周围炎，还可发生纤维闭塞性支气管炎，以后引起阻塞性肺气肿、支气管扩张症，最终导致肺原性心脏病。（三）病理临床联系由于黏液的分泌增多，痰液和炎症刺激支（四）结局及并发症早期积极预防，防止复发，多数可以痊愈。并发症： 1、阻塞性肺气肿:是气管炎最常见的并发症,患者肺泡壁纤维组织弥漫性增生。加上管腔狭窄和痰液阻塞,呼气不畅,故可发生阻塞性肺气肿。 2、慢