糖尿病患者血糖水平与骨密度相关性分析

1、导读 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的骨密度（bone mineral density，BMD）与正常人的差异性始终存在争议。（ 上海电力医院；上海200050）摘要目的：通过临床病例资料回顾性分析，探讨2型糖尿病患者血糖水平、性别、年龄与骨密度及骨代谢之间的相关性，为今后的诊疗工作提供参考依据。方法：选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖尿病患者作为本组研究的观察组，同时选取此期间在我院行健康体检的100名志愿者作为对照组，两组患者均根据年龄将其分为40岁50岁年龄组、51岁60岁年龄组、61岁70岁年龄组以及

2、70岁以上年龄组；同时观察组根据患者的血糖控制情况将其分为控制不达标组（33例）与控制达标组（67例）；采用美国Lunar公司的双能X线骨密度仪分别对各组人员的骨密度及骨代谢情况进行测定，并对检测结果进行对比分析。结果：（1）控制达标组的腰椎BMD为（1.090.64）g/cm2，区BMD为（0.810.15）g/cm2；控制不达标组的腰椎BMD为（1.030.35）g/cm2，区BMD为（0.650.14）g/cm2；两组均明显低于对照组，具有统计学意义（P0.05）；其中控制达标组的腰椎BMD与区BMD均略高于控制不达标组，但是不具有统计学意义（P0.05）；（2）对照组中，男性腰椎BMD

3、平均为（1.170.22）g/cm2，区BMD平均为（0.810.15）g/cm2；女性腰椎BMD平均为（1.090.13）g/cm2，区BMD平均为（0.770.12）g/cm2。观察组中，男性腰椎BMD平均为（1.030.18）g/cm2，区BMD平均为（0.650.14）g/cm2；女性腰椎BMD平均为（1.010.13）g/cm2，区BMD平均为（0.760.14）g/cm2。各组在不同性别、不同部位之间比较无明显差异，不具有统计学意义（P0.05）。（3）观察组中，40岁50岁、51岁60岁年龄组患者的腰椎和股骨区的骨密度略低于对照组相应年龄组，但无明显差异，不具有统计学意义；61岁

4、70岁、70岁以上年龄组的骨密度明显低于对照组，具有统计学意义，P0.05。（4）观察组的BGP与DPD水平分别为（6.733.54）g/L与（7.594.81）nmol/mmol；对照组的BGP与DPD水平分别为（4.391.87）g/L与（4.511.71）nmol/mmol；观察组均明显高于对照组，具有统计学意义（P0.01）。结论：2型糖尿病患者的骨形成减少，骨吸收增加，其骨密度丢失情况明显高于对照组，骨质疏松发生率要明显高于对照组，而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加。2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）患者的骨密度（bone minera

5、l density，BMD）与正常人的差异性始终存在争议1，有部分国内外学者认为，T2DM患者的BMD与骨质疏松（osteroporosis，OP）有直接关系，而且对于影响T2DM患者BMD的相关因素也不是十分明确。近年来，越来越多的研究证实2型糖尿病患者的骨密度（BMD）要低于非糖尿病健康人群，而且有学者认为糖尿病患者的BMD下降是其发生骨质疏松（OP）发病率上升的重要因素之一。本文中将选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖尿病患者作为本组研究的观察组，通过临床病例资料回顾性分析，探讨2型糖尿病患者血糖水平、性别、年龄与骨密度及骨代谢之间的相关性，为今后的

6、诊疗工作提供参考依据具体报告如下。1资料与方法1.1临床资料选取我院内分泌科于2015年1月至2015年12月期间收治的100例2型糖尿病患者作为本组研究的观察组，同时选取此期间在我院行健康体检的100名志愿者作为对照组。观察组中男59例，女41例；年龄在44-77岁，平均（53.646.89）岁；病程1-187个月，平均（13.412.34）个月；所有选取对象符合世界卫生组织（WHO）2型糖尿病1999年诊断标准2，在观察前6个月内均未服用糖皮质激素、雌激素、维生素D、钙剂等影响骨代谢的药物，女性均为绝经后妇女，排除肾功能异常、甲状腺或甲状旁腺疾病、慢性肝病以及风湿疾病患者。对照组中男57例

7、，女43例；年龄在41-78岁，平均（51.357.39）岁，均为在我院进行健康体检的正常人员。两组患者均根据年龄将其分为40岁50岁年龄组、51岁60岁年龄组、61岁70岁年龄组以及70岁以上年龄组；同时观察组根据患者的血糖控制情况将其分为控制不达标组（33例）与控制达标组（67例）。排除标准：（1）长期卧床不能正常运动患者。（2）肝肾功能异常患者。（3）患者半年内服用影响骨密度的药物，如糖皮质激素、性激素等。（4）患者有除糖尿病外可引起骨质疏松的各种疾病，如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、消化吸收不良、类风湿关节炎等。所有患者取平卧位，在室温静息状态下采用美国Lunar公司的双能X线

8、骨密度仪（DEXA）进行测定2。测定项目为腰椎2-4侧位和左侧股骨区。采取酶联免疫法对两组人员的空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）水平进行测定，并根据性别和年龄情况对所有患者测定结果进行对比分析。应用 SPSS20.0软件分析，计量数据采用均数标准差（ s）表示，组间比较采用t 检验；计数资料采用百分比表示，数据对比采取x2校验，P0.05，差异无统计学意义，P0.05，差异具有统计学意义，P0.01，差异具有显著性统计学意义。控制达标组的腰椎BMD为（1.090.64）g/cm2，区BMD为（0.810.15）g/cm2；控制不达标组的腰椎BMD为（1.030.35）g/c

9、m2，区BMD为（0.650.14）g/cm2；两组均明显低于对照组，具有统计学意义（P0.05）；其中控制达标组的腰椎BMD与Ward在我国，糖尿病患者的数量正在迅速增加，由糖尿病所引发的并发症对患者的生命安全构成了严重的威胁。骨质疏松就是糖尿病患者常见的并发症之一，尤其在老年糖尿病患者中，其发病率可高达41-454。骨钙素是由人体成骨细胞分泌出的一种非胶原蛋白，是成骨细胞活性的重要指标。糖尿病患者会伴有不同程度的骨密度降低，骨钙素含量减少，患者经常出现腰酸、背痛、乏力、四肢酸痛等症状5，其主要原因与患者体内骨代谢速度加快有直接关系。在本组研究中，40岁-60岁以上年龄组的2型糖尿病患者腰椎

10、和股骨ward区的骨密度与对照组数值接近，但50岁组和70岁以上年龄组骨密度明显低于对照组，具有统计学意义（P0.05）；患者的代谢明显高于对照组，骨形成减少，骨吸收增加，势必造成骨质疏松的发生率增加，而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加6。绝对或相对缺乏引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，钙、磷、镁等微量元素代谢障碍等因素导致的骨矿物质含量减少7，甚至出现病理性骨折的代谢性疾病。高血糖可通过以下机制影响骨密度：（1）糖尿病患者体内胰岛素分泌不足，加快骨基质分解和钙的流失，同时还会刺激骨吸收8；（2）血糖长期超标、高血糖状态会导致渗透性利尿，加剧体内钙、磷、镁等物质的排泄，并影响肾小管对这些

11、物质的再次吸收。（3）继发性甲状旁腺功能亢进，促进骨吸收增加，骨钙持续丢失，导致骨质疏松9；（5）高血糖导致糖基化终末产物（AGES）在骨胶原的浓度增高，可通过改变胶原的物理特性、抑制成骨细胞表型的表达、增加骨吸收等导致骨强度降低10；（6）高血糖抑制胰岛素样生长因子合成和释放，进而影响骨密度；糖尿病微血管病变、神经病变也可影响骨的重建，加再患者骨量丢失。因此，血糖控制程度与骨密度具有一定的相关性。本组研究中，控制达标组与控制不达标组的腰椎BMD，区BMD均明显低于对照组，具有统计学意义（P0.05）；其中控制达标组的腰椎BMD与区BMD均略高于控制不达标组，但是不具有统计学意义（P0.05）

12、；各组在不同性别、不同部位之间比较无明显差异，不具有统计学意义（P0.05）。观察组中，40岁50岁、51岁60岁年龄组患者的腰椎和股骨区的骨密度略低于对照组相应年龄组，但无明显差异，不具有统计学意义；61岁70岁、70岁以上年龄组的骨密度明显低于对照组，具有统计学意义，P0.05。综上所述，2型糖尿病患者的骨形成减少，骨吸收增加，其骨密度丢失情况明显高于对照组，骨质疏松发生率要明显高于对照组，而且随着年龄的增加骨质疏松的发生率也随之增加。3 薜延，王红霞，袁润英，等1，25双羟维生素D3对成骨样细胞增殖与分化的影响J 中国骨质疏松杂志，2006，2（11）：29-4 冯波，倪亚芳，孙勤，等肥胖的2型糖尿病患者体质成分变化及对骨密度的影响J中国临床康复，2002，6（5）：702-7035 孙胜花，宋钦华，陈竑老年2型糖尿病患者骨密度和骨代谢研究J山东医药，2009，49（40）：82-836 赵莉娟，张毅糖尿病骨质疏松的研究进展J辽宁实用糖尿病杂志，2010，8（4）：66-677 程群，朱汉民骨质疏松和动脉钙化的研究进展J中国骨质疏松杂志，2013，9（4）：364-3678 叶志明，任继平，王健军，等尿脱氧毗啶啉排泄率是糖尿病骨量减