犬急性心房颤动时心房环氧酶2的变化

1、犬急性心房颤抖时心房环氧酶-2的变化【摘要】目的：研究犬急性心房颤抖(房颤)时心房内皮细胞环氧酶-2(x-2)的变化。方法：12条安康成年杂种犬被随机分为快速心房起搏(rap)组(6只)与正常对照组(6只)，pap组建立犬急性房颤抖物模型。分别取两组犬的左心耳、右心耳部位心肌组织，应用免疫组织化学技术检测心耳内皮细胞x-2的改变。结果：(1)rap组所有犬均可诱发出阵发性房颤;(2)rap组犬心耳内皮细胞x-2阳性率为83.3%(10/12)，对照组为25.0%(3/12)，rap组显著高于对照组(p=0.013)。结论：急性房颤时心耳内皮细胞x-2程度增加，提示在房颤早期发生了炎症反响。【关

2、键词】心房颤抖;过氧化物合酶-2;炎症hangeflevelfylxygenase-2inatriufaninesithauteatrialfibrillatinabstrat：bjetive:tinvestigatetheexpressinfylxygenase-2(x-2)inrightandleftatrialappendagesinauteatrialfibrillatin(af)delfaine.ethds:telveadultngrelaninesererandlydividedintrapidatrialpaing(rap)grup(n=6)andshantrlgrup(ntrl

3、grup，n=6).adelfauteafinrapgruphasbeendevelped.iunhistheistryasperfredtdetetthehangefx-2attheprteinlevelinendtheliufatrialappendages.results:(1)parxysalafasinduedinallftheaninesfrapgrup.(2)iunhistheistrystudyindiatedthatinrapandntrlgrups,theratefx-2expressinas83.3%(10/12)and25.0%(3/12)respetively.x-2

4、expressinassignifiantlystrngerinthefrer(p=0.013).nlusin:auteafinaninesledtx-2prteinexpressedinrapgrupsheditsinflaatinehanis.keyrds：atrialfibrillatin;ylxygenase-2;inflaatin心房颤抖(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常，并且是脑卒中和死亡的独立危险因素之一1。本研究通过建立犬急性心房颤抖模型，观察心耳内皮细胞胞浆环氧酶(x)-2含量的改变，讨论急性房颤时心房内膜炎症反响的改变。1资料与方法1.1一般资料成年安康杂种犬12只，雌

5、雄不限，体重1424，平均(18.02.5)kg，分为2组：快速心房起搏(rap)组和空白对照组，每组6只。2组犬在性别、体重方面无显著差异。本实验严格执行国家有关实验动物管理的规定。1.2研究方法)30g/kg麻醉，根据麻醉情况，术中适量经静脉追加。经左侧第四肋间后外侧切口入胸，rap组分别在心房中部、左心室前壁缝置一5f双极电极(美国st.judeedialin)，左心房双极电极尾端连接df-5a型心脏电生理刺激仪(苏州工业园区东方电子仪器厂)，左心室双极电极尾端连接axq-3按需心脏起搏器(上海医用电子仪器厂)。通过左心房电极，予以脉冲频率400次/in的快速心房刺激诱发房颤，分别持续3

6、0s、60s，各重复刺激2次，记录房颤诱发次数及持续时间。假如单纯快速起搏不能诱发出房颤，再给予心室起搏+心房起搏，直至重复诱发出房颤为止。记录房颤诱发次数及持续时间。对照组仅予以开胸手术而不进展起搏。可重复诱发出3次以上、持续时间超过1in者定义为房颤。枯燥，中性树胶封固。，13分为“+，46分为“+，79分为“+。1.3统计分析计量数据以均数标准差(s)表示;计数资料采用x2检验与fisher确切概率法，统计处理均由spss12.0软件包完成，p0.05为差异有显著性。2结果2.1房颤抖物模型的建立2.2x-2蛋白免疫组化表达免疫组化中，x-2阳性表达主要表现为棕褐色细颗粒，主要分布在细胞

7、膜与细胞浆，胞核无染色。纵切视野阳性颗粒沿胞膜、胞浆分布。在心内膜与心肌血管内皮细胞均有不同程度的表达，在心肌组织不表达(见图2)。如表2所示，房颤组心耳内皮细胞x-2蛋白表达的阳性率为83.3%，对照组为25.0%(p=0.013)。表2房颤组与对照组环氧酶(x)-2表达程度比较(略)3讨论心房快速起搏是建立房颤犬模型的有效方法。本研究应用快速心房起搏或心房起搏加心室起搏时，诱发房颤的成功率高。这与既往研究结果是一致的。bruins等2发现心脏手术后白细胞介素(il)-6、反响蛋白(rp)、补体-rp复合物和4d-rp复合物程度明显升高，rp程度与术后房性心律失常(尤其是心房颤抖)的发生显著

8、相关。frustai等3对特发性房颤患者进展活检时发现心房组织有炎症细胞浸润、细胞坏死和纤维化，符合心肌炎的诊断标准，认为房颤时心房组织存在炎症反响。对慢性心房颤抖患者予以小剂量甲基氢化强的松治疗可明显降低血浆rp程度，同时心房颤抖的复发率明显减少。rp程度越高甲基氢化强的松的治疗效果越明显，反之亦然4。王长华等5发现，慢性房颤患者血浆rp程度显著高于窦性心律者，右心耳il-1、il-6、肿瘤坏死因子(tnf)-表达显著增加。x-2在炎症的早期阶段就开场表达并诱导合成前列腺素e2(pge2)，加重炎症反响，但在6h后，x-2已不复存在;48h后又可重新表达，此时并不产生pge2，而是产生抗炎性

9、前列腺素pgd2、pgf2、15-脱氧-12,13,14pgj2。pgj2通过冲动过氧化物酶体增值物激活受体，拮抗激活蛋白(ap)-1、核因子(nf)-b，从而产生抗炎作用6。x-2是一种诱导产生的酶，在正常组织一般很少表达，这主要是由于内源性糖皮质激素的抑制作用7;但可高表达于炎症组织，表达程度与炎症的炎症程度相关，主要表达在单核细胞、血管内皮细胞、滑膜成纤维细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞等一系列与炎症有亲密关系的细胞上。本研究显示，房颤组心耳组织x-2含量显著高于正常对照组，提示在房颤的急性期，就有炎症反响的参与。【参考文献】1lfpa,abbttrd,kannelb.atrialfibr

10、illatinasanindependentriskfatrfrstrke:thefrainghastudyj.strke,1991,22(8):983-988.2bruinsp,tevelthuish,yazdanbakhshap,etal.ativatinfthepleentsysteduringandafterardipulnarybypasssurgery:pstsurgeryativatininvlves-reativeprteinandisassiatedithpstperativearrhythiaj.irulatin,1997,96(10):3542-3548.3frustaia,hienti,bellif,etal.histlgialsubstratefatrialbipsiesinpatientsithlneatrialfibrillatinj.irulatin,1997,96(4):1180-1184.4dernellisj,panaretu.relatinshipbeteen-reativeprteinnentratinsduringglurtiidtherapyandreurrentatrialfibrillatinj.eurheartj,2022,25(