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文档简介
1、冠心病介入治疗的策略冠状动脉介入治疗(PCI)的基本知识PCI成功定义血管造影成功:管腔明显扩大,残余狭窄50%(理想20%)TIMI 3级血流操作成功:造影成功,住院期间无并发症临床成功:近期:1,2基础上,心肌缺血缓解远期:有益作用达6月以上再狭窄是近期成功和远期不成功的主要原因病变特征 A B C病变范围 局限性20mm病变形态 同心性 偏心性 是否容易接近 易 近段血管中度弯曲 近段血管极度弯曲是否成角 不成角(90)病变外形 管壁光滑 管壁不规则 钙化程度 无或轻度 中重度 闭塞程度 非完全闭塞 完全闭塞3月 病变部位 非开口部 开口部 分支受累 无 需要导丝保护 有不能保护的大分支
2、血栓形成 无 有 静脉旁路移植血管 脆性退行性病变成功率 85% 60-80% 20mm) 对称性病变 偏心性病变 瘤样扩张 非成角病变 中度成角 重度成角 近段无弯曲 近段轻至中度弯曲 近端重度弯曲 管壁光滑 管壁不光滑 非完全闭塞 完全闭塞3月,有桥状侧枝 非开口病变 开口病变 左主干病变 无分支受累 需要导丝保护 有不能保护的大分支 无血栓形成 少量血栓 大量血栓或静脉桥退行性病变 病变危险度分级血运重建完全血运重建:所有2mm血管的所有50%狭窄全部解除不完全血运重建:1.5mm血管存在50%狭窄仅扩张罪犯病变和血管一处或多处病变不能扩张或失败常出现于年龄大,左室功能差和合并其它病变者
3、冠状动脉支架支架植入适应症PTCA发生急性或濒临闭塞OPUS研究:直接植入和PTCA出现问题再植入比后者6月主要不良心脏事件和靶病变血运重建明显增加3mm以上冠脉血管病变再狭窄低STRESS和BENESTENT:(局限病变)降低再狭窄,减少临床事件发生和再次血运重建该结论不适合长病变、多处病变、左主干和多个支架植入3.4mm血管支架植入与单纯PTCA未受益局限的静脉桥血管病变SAVED:成功率高(92%),管径大,主要事件减少,但再狭窄率并不减少。完全闭塞性病变(SICCO)植入支架降低再闭塞和再狭窄,减少临床事件主要不良心脏事件的独立预测因子 病变长度 前降支再闭塞和再狭窄的影响因素: 球囊
4、后夹层 支架后最小径16mm 最终扩张支架的球囊/血管径比3mm和4mm 成功率98% 住院死亡,再梗塞,缺血复发低 6个月再狭窄15.3% 直接支架植入年龄70岁,新近发生的心绞痛或ACS病变特点: A或B型,长度3mm, 不成角,无大分支,无严重弯曲靶血管血流好(TIMI3级)预扩张后支架植入慢性心绞痛病史6月以上,年龄75岁靶血管或靶病变严重钙化病变处成角.45分叉病变,累及大分支小血管长病变复杂的C型病变支架内再狭窄靶血管血流TIMI 0/1初学者和经验不足者 不锈钢过敏出血疾患或倾向不宜抗凝治疗者血管径小(2.5mm)远段血管严重钙化、球囊未进行充分扩张的病变大量血栓存在单纯冠脉痉挛
5、肌桥支架植入禁忌症放射同位素包被支架 解决医源性疾病支架内再狭窄 局限 新病变 边缘效应(糖果效应) 迟发性再狭窄 迟发性血栓形成紫杉醇类药物包被支架 极强的抗平滑肌细胞增殖及迁移作用 TCT会议 ELUTE PacliaxelR包被V-Flex支架 再狭窄率 1/70 Pacliaxel包被NIR支架 0/30多例(半年) 作用特点: 非细胞毒性抑制细胞增殖(干扰细胞周期) 高效(ug剂量) 长效(T1/2 60h) 脂溶性 临床试验 RAVEL: 120:118例,再狭窄0:26%,6个月无事件 生存97:73% SIRUS400:1100例,8个月再狭窄2%,无事件生存 91:81%雷帕
6、酶素(Rapamycin)包被支架慢性稳定性心绞痛治疗选择目标:依次从预防死亡-梗死-症状缓解左主干:CABG可延长寿命轻微、单支、左室功能正常:药物PCICABG选择临床反应能否预防心梗和死亡危险分层影响死亡和梗死的决定因素:左室功能病变血管支数和累及心肌面积新近冠脉斑块破裂一般健康和伴随疾病(危险因素)慢性稳定性心绞痛II类IIa多支大隐静脉桥狭窄,特别向LAD供血的桥有严重狭窄可再次CABG,如CABG难以施行,有局限性大隐静脉桥病变或多处狭窄者行PTCA(C)单支或两支血管病变不包括严重LAD近端病变,但无创试验证实有中等面积存活心肌或高危病人行PTCA或CABG(B)LAD近端严重病
7、变适的单支血管病变可行PTCA或CABG(B)IIb类:LAD近端严重病变的2支或3支血管病变,或已接受糖尿病治疗的病人两支病变或左室功能异常的病人并适合PTCA(B)严重左主干病变无CABG可能的病人行PTCA(B)单支或两支血管病变无严重LAD近端病变,但经心脏骤停或持续室速复苏成功后行PTCA(B)慢性稳定性心绞痛III类:无严重LAD近端病变的单支或2支血管病患者:只有轻微症状又不像心肌缺血或没有经过充分的药物治疗、无创试验仅有小面积存活心肌缺血证据的病人或没有缺血客观证据者(C)对冠脉临界病变(50-60%)(除外主干),和无创试验无缺血证据的病人(C)冠脉轻度狭窄(3支冠脉适合PC
8、I,成功大,并发和死亡低(B)III类仅小面积存活心肌有受累危险者无心肌缺血的客观证据介入治疗成功可能性小的病变轻微症状不可能是由于心肌缺血所致有使并发症或死亡率危险性增高的因素左主干病变非严重狭窄50%(C)CCS2-4或UAPPCI适应证药物反应差,冠脉严重狭窄者适合PCI或CABG左室收缩 功能减退者,PCI或CABG更能提高生存率单支或2支病变并有1处或多处病变作PCI成功可能性大的非糖尿病者,优选PCI前降支可使用乳内动脉为搭桥者左主干病变者可选搭桥稳定性心绞痛介入和药物比较ACME:212例单支病变、稳定性心绞痛、平板运动评价为心肌缺血随机对照介入和药物PCI较药物组症状控制更好,
9、运动能力更佳VA ACME (未发表)101例2支血管病变者运动能力、无心绞痛发作和生活质量相似RITA:1018例(大多数严重的解剖形态学CAD)PCI组运动能力和缺血改善,但死亡和MI增加,7.9%需CABG药物组3月CCS2者增多,随访23%需血运重建术,5.8%行CABGPCI对活动严重受限有症状的更多需要PCI,但增加危险性ACIP:558负荷试验、动态EKG记录到无症状的缺血CAD患者随机:抗心绞痛,抗心绞痛+抗缺血,PTCA+CABGPTCA+CABG组效果优于药物治疗但倾向于应用CABG,药物组未广泛积极降脂无症状缺血和严重CAD高危病人,完全血运重建优于药物AVERT:341
10、例稳定CAD、左室功能正常的CCS1-2随机:PTCA和他汀组PTCA组心绞痛改善更彻底但缺血事件较阿托伐他汀多低危病人血运重建较积极降脂并不提供更多的益处COURAGE(3250)强化药物和血管重建FRRISCII和TACTICS TIMI18:UAP和NSTEMI患者药物和PCI不稳定性心绞痛PCI指征高危组:强化治疗不能缓解的心绞痛心绞痛持续达1小时,药物治疗不能缓解发作心绞痛发作时伴血流动力学障碍如低血压、心功能不全或严重心律紊乱目标:迅速开通罪犯病变主干病变或弥漫性病变宜行CABG尽力保证血流动力学稳定,必要时IABPUAP介入和药物对比早期研究:TIMI3b试验 介入性治疗与保守治
11、疗疗效相似VANQWISH试验 介入组并发症高、临床事件发生率增高 最近研究资料 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂和早期PCI安全 可行,疗效优于保守方案。ACTICS试验 糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂及支架应用 终点事件发生率低 高危病人终点事件降低效果更显著。TARGET试验 : abciximab更有效地降低终点事件发生CADILLAC试验(机械溶栓)2650人 AMI支架置入优于单纯PTCA 支架置入合并ReoPro,优于单纯支架置入PCI 时机FRISC II首次证实UA 经抗血小板、抗凝治疗4-5天后行介入性治疗优于单纯药物治疗一般以病情稳定后48小时后行PCI安全直接PTCA
12、 AMI介入治疗的I级指征在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI发病12 h内/超过12 h但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(ACC/AHA指南列为类适应证10个直接PTCA与溶栓治疗的随机对照试验汇总分析,30 d病死率、脑卒中总发生率及出血性脑卒中发生率明显减少心电图改变不典型伴血流动力学不稳定或进展性胸痛的AMI直接PTCA AMI介入治疗的I级指征SHOCK试验:AMI并发心源性休克患者,直接PTCA显著降低6个月病死率,75 岁者主要终点指标降低15.4%,75岁者则结果较差。急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,
13、年龄75岁,发病在36 h内,且血管重建术可在休克发生18 h内完成者,首选直接PTCA治疗实施标准能在入院90 min内进行球囊扩张;人员标准:独立进行PTCA30例/年;导管室标准:PTCA100例/年,有心外科条件;操作标准:AMI直接PTCA成功率在90%以上;无急诊冠状动脉旁路移植术、脑卒中或死亡),在所有送到导管室的患者中,实际完成PTCA者达85%以上ACC/AHA指南列为a类适应证:典型AMI(伴ST抬高或新的左束支传导阻滞),适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌症ACC/AHA指南列为b类适应证:AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流2级),如可在发病12 h内完成可考虑进行PTCA。直接PTCA AMI介入治疗的II类指征AMI非梗死相关动脉行选择性PTCA发病12 h以上且已无心肌缺血证据者已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者缺乏有经验的PTCA术者直接PTCA禁忌立即PCIIII类适应证溶栓后立即(0.7支架最小横截面积/平均参照血管腔横截面积0.8IVUS与多普勒超声导丝的应用血管内超声价值明确冠脉成形术机制 内膜的断裂和撕裂和斑块的再分布指导球囊直径选择 获得更大的血管内径 减少夹层的形
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