内科学-动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病

1、 动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病1急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome ACS）非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）2急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome ACS） 非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (un

2、stable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) 急性缺血引起临床综合征3稳定斑块稳定心绞痛 4不稳定斑块? 5不稳定斑块 斑 块 破 裂 不稳定心绞痛（UA）白色血栓（不全闭塞） 非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）6斑块：心血管事件的核心问题 !Nissen SE. Am J Cardiol. 2000;86(suppl):12H-17HUA NSTEMI心肌梗死猝死稳定性 (劳力性)心绞痛不稳定斑块的进展过程稳定斑块的进展过程不稳定斑块斑块破裂血栓形成稳定斑块斑块

3、体积增大管腔狭窄7外膜lipid core脂核血小板激活(重要)血小板聚积在破裂/浸润的部位UA/ NSTEMI8UA/ NSTEMI发病机制和特征供氧减少性心肌缺血 UA/ NSTEMI共同发病机制非ST段抬高ACS,UA / NSTEMI主要不同表现特征 1.缺血严重程度 2.是否导致心肌损害NSTEMI 灶性或心内膜下心肌坏死9临床表现（UA）特征1、UA三种临床表现型2、三种继发性UA3、UA一种特殊性与SAP区别1、胸痛五大特征变化2、多支病变10 UA与心肌梗死区别 1. 心脏标记物 2. 心电图持续改变 3. 心电图特征性、动态演变11临床表现（NSTEMI） 1.胸痛五大特征变

4、化 2.多支病变 3.心肌开始部分坏死（与UA区别） 心脏标志物阳性 心电图表现持续12小时以上12NSTEMI心电图特征性改变无病理性Q波普遍性ST段压低0.1mVaVR导联（有时还有V1导联）ST段抬高或有对称性T波倒置13NSTEMI心电图动态性改变先是ST段普遍压低（除aVR，有时V1,持续12d以上）T波倒置始终不出现Q波14诊 断 缺血临床、心电图证（ST0.1mV ,T0.2mV ） 心肌损伤标记物15 危 险 分 层 GRACE评分 Braunwald分级16手工计算得分最终确定死亡风险年龄(岁）得分心率(次/min)得分收缩压(mmHg)得分肌酐(mg/dL)得分危险因素得分

5、30050080240-0.391充血性心力衰竭病史2430-39050-69380-99220.4-0.793住院期间未行PCI1440-491870-899100-119180.8-1.195心肌梗死既往史1250-593690-10914120-139141.2-1.597ST段压低1160-6955110-14923140-159101.6-1.999心肌坏死标志物升高1570-7973150-19935160-19942.0-3.991580-899120043200042090100危险级别GRACE 评分出院后6个月死亡风险 (%)低危88 1188Eur Heart J. 20

6、07;28(13):1598-660.17UA/NSTEMI治疗原则即刻缓解缺血，防止心血管事件！抗缺血、抗栓和有创治疗18药物治疗抗心肌缺血药物 1.硝酸酯类药物（硝酸甘油5-10微克/分5-10分钟5-10微克/分，最大200微克/分） 2.B受体拮抗剂（个体化和目标剂量） 3.钙通道阻滞剂（血管痉挛性心绞痛）19药物治疗抗血小板治疗（三药物 双抗12月）抗凝治疗调脂治疗（内皮细胞NO）ACEI或ARB（低血压、禁忌症）20冠状动脉血运重建治疗经皮冠状动脉介入治疗（PCI GRACE140、109）冠状动脉旁路搭桥术（CABG）21识别处理UA/NSTEMI意义由此可见，冠状动脉尚未完全闭

7、塞前积极治疗UA/NSTEMI对防止STEMI发生非常重要！血管斑块不稳定（UA）次全闭塞（NSTEMI)完全闭塞(STEMI)心肌缺血损伤坏死心电图ST-T （UA/NSTEMI）STQ波死22急 性 心 肌 梗 死Acute Myocardial Infarction23不稳定斑块 红色血栓（完全闭塞） ST段抬高型心肌梗死 STEMI白色血栓（不全闭塞）24急性心肌梗死Acute Myocardial InfarctionContinues to be a major public health problem in the industrialized world （在工业化社会仍然是

8、公共健康的主要问题）Becoming an increasingly important problem in developing countries（在发展中国家，成为日益重要的问题）25概 念冠脉病变基础冠脉血供急剧或中断相应心肌严重而持久急性缺血心肌梗死（表现三大)262728不同技术检查时心肌梗死的定义病理学心肌细胞死亡生化血液样本中有心肌细胞坏死的标记物 心电图心肌缺血损伤的证据（ST-T改变）心脏组织电活动功能丧失的证据（Q波） 影像检查组织灌注减少或丧失，心脏室壁运动异常29病因和发病机制基本病因冠脉粥样硬化-血栓形成冠脉血供急剧或中断（侧支-）心肌严重持续缺血20分钟以上管腔

9、内血栓形成，AS破溃、出血或血管持续痉挛冠脉闭塞诱 因休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常CO 冠脉灌流 重体力活动、情绪过分激动或血压 LV负荷 CA分泌，心肌需氧饮餐特别进食多量脂肪，晨612h或用力大便发生（痛+，-）30不稳定斑块红色血栓血管闭塞31Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157.Hamm CW, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054. ST段抬高入院胸痛拟诊ECG心肌损伤标志物诊断非ST段抬高UANSTEMISTEMIACSST-T改变不升高升高不完全

10、闭塞完全闭塞正常或不确定32不稳定斑块：心血管事件核心问题 CK- MB or TroponinTroponin elevated or notAdapted from Michael DaviesAdapted from Michael Davies ACS 无持续ST段抬高 ACS 伴持续ST段抬高肌酸激酶或肌钙蛋白升高肌钙蛋白升高或未升高33斑块破裂触发因素触发因素剧烈运动突然身体直立吸烟寒冷环境介导因素脉压收缩压血管阻力增加儿茶酚胺水平导致斑块破裂凝血酶和血小板活化、血管痉挛34斑块继续增长，使血管狭窄、血流阻塞，质硬、易碎的斑块脱落一些小碎片，可以在血管其他部位停留并导致血栓形成血栓

11、堵塞冠状动脉，导致心肌心肌缺氧，甚至坏死人体对损伤的反应逐渐导致冠脉病变35病 理冠脉病变：弥漫广泛ASLAD、RC、LCX、LM心肌病变(ST梗死d2.5cm、厚度50%)闭塞后2030min少数坏死12h绝大部分心肌呈凝固性坏死12w后开始吸收，逐渐纤维68w形成瘢痕愈合心脏破裂，心室壁瘤36Pathology 病理Almost all MIs result from coronary atherosclerosis, generally with coronary thrombosis（几乎所有的心梗均有冠状动脉硬化伴随冠脉血栓发生）Plaque rupture（斑块破裂）Platele

12、t activation and aggregation （血小板激活及积聚）Thrombin generation （血栓产生）Thrombus formation （血栓形成）37严重的病理变化Gross Pathological Changes透壁性梗塞 transmural infarcts心内膜下心肌梗塞 subendocardial infarcts38冠脉闭塞后心肌病理变化数秒钟心肌细胞功能变化2040min不可逆性损伤 坏死（心内膜下心外膜下）3h坏死范围室壁全层60%6h70%心肌透壁性坏死6-24h残存心肌坏死3940 继 发 病 理 室壁瘤 破 裂 重构41病理生理舒张/

13、收缩功能障碍严重度和持续时间取决于部位、程度和范围收缩力顺应性收缩不协调射血分数CO，HR或心律失常，Bp心室重构:厚度改变、心脏扩大和CHF右室梗死少见(右心衰竭)RA压，高于LV舒张末期压，CO ，血压42临床表现严重程度取决于梗死的大小、部位侧支循环情况43先 兆5081.2有前驱症状乏力，胸部不适，活动时心悸气急、烦躁、心绞痛等新发生心绞痛或原有心绞痛加重突出44以胸痛为中心的AMI症侯群胸痛冷汗、烦躁放射痛上腹部不适急性左心衰心律失常低血压休克晕厥、意识障碍猝死45AMI心衰Killip分级法I级尚无明显心力衰竭II级有左心衰竭III级有急性肺水肿IV级有心源性休克等不同程度的血流动

14、力学变化46典型缺血性胸痛Levine征47不典型症状识别AMI不典型症状人群（老年、女性、糖尿病患者）症状聚集性症状突发性48体 征体征心脏血压并发症体征49急 性 心 肌 梗 死Acute Myocardial Infarction50心 肌 梗 死胸痛特征及动态变化心电图特征及动态变化心肌损伤标记物特征及变化51Electrocardiography心 电 图52特征性改变宽而深的Q波（病理性Q波 30 mS、0.1mV ）面向透壁心肌坏死区导联出现 ST段抬高呈弓背向上型面向坏死区周围心肌损伤区导联出现T波倒置面向损伤区周围心肌缺血区导联出现53动态性改变数h内无异常或出现高大两肢不对

15、称T波数h后ST段抬高弓背向上，与直立T波连接，单相曲线数h2天内出现病理性Q波，同时R波减低，为急性期改变Q波在34D稳定，7080永存54动态性改变不治疗，ST段抬高持续数日至两周，逐渐回到基线，T波则变为平坦或倒置(亚急性期)数周至数月后，T波呈V形倒置，两肢对称，波谷尖锐(慢性期)T波倒置可永久，在数月至数年内逐渐恢复55动态性改变有Q波心肌梗死者 心电图分期超急性期起病数小时内无/高大T波急性期 （3期）数小时2天内ST段抬高（下壁时间长 ）单相曲线病理性Q波亚急性期数日2周左右ST段逐渐回到基线，T波平坦或倒置慢性期数周数月“冠状T”形成 56心肌梗死的图形演变及分期(Basic

16、shape of MI)缺血：T波坏死：Q波损伤：ST段变化缺血：T波倒置坏死：Q波持续缺血：T波变浅Q波持续或变浅；T波变浅或直立57冠状动脉模式图（前面观） 前降支（anterior descending branch，LAD） 所支配的区域：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3部位。 右冠状动脉（right coronary artery,RCA）所支配的区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室。 回旋支(circumflex branch,LCX) 所支配的区域：左室侧壁。 58定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁V1V

17、6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室59前间壁心梗Infarction location: ahead part of ventricular spectal,V1V360急性下壁心肌梗塞61急性下壁、正后壁心肌梗塞62陈旧性前壁心肌梗塞63心电图诊断要点特征性心电改变心电图动态性改变心电图定位改变64实验室检查2448h WBC 1020109 L血沉，血中游离脂肪酸血清心肌酶肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）天门冬酸氨基转移酶（AST）血和尿肌红蛋白，肌钙蛋白I或T 65血清标记物 心肌肌钙蛋白 肌红蛋白 - CK-MB LDH同功酶 cTnI cTnT-首先出现(h

18、) 12 36 36 810峰时间(h) 48 1024 16 24 4872持续时间(d) 0.51 710 1014 34 71466AMI的血清酶学变化 ASTLDHCK 出现时间（h） 612 8106 峰值时间（h） 2448 247224 持续时间（d） 35 71434 ALT:丙氨酸转氨酶，AST：天冬氨酸转氨酶;CK：肌酸激酶；CKMB：肌酸激酶同工酶67AMI的血清酶学变化LDH同功酶LDH1LDH2LDH3LDH4LDH568其它实验室检查OTHER LABORATORY MEASUREMENTSSerum biomarkers for cardiac damage（血清

19、标记物）Complete blood count (CBC) with platelets(包含血小板的全部血细胞计数）International normalized ratio (国际标准化比率，INR)Activated partial thromboplastin time (活化部分凝血活酶时间 ，aPTT)Electrolytes and magnesium（电解质及镁离子水平）Blood urea nitrogen (血浆尿素氮，BUN)Creatinine（肌酐）Glucose（血糖）Complete lipid profile（全部血脂）69其他放射性核素检查超声心动图(19

20、S 30S 39S)70诊 断71AMI的诊断标准（WHO）至少具备下列三条标准中的两条缺血性胸痛临床病史心电图的动态演变心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变72AMI的诊断标准（ACC/AHA）标志物增高（大于上限）+以下1/4：1、症状2、新缺血心电图（ST或LBBB）3、新Q波4、影像（丧失或运动异常）73冠状动脉病变的确认通过体表心电图初步推断选择性冠状动脉造影（SCA）74鉴 别 诊 断75胸痛鉴别诊断76胸 痛18导联心电图EKG正常或无特异性改变留观进一步检查血清心肌标志物必要时作UCG无缺血/梗死证据有缺血/梗死证据EKG有缺血改变按缺血性胸痛处理双上肢血压脉搏差异明显MRI

21、异常主A夹层呼吸困难低氧血症有心负荷加重表现放射性核素肺通气灌注扫描阳性肺A栓塞心包摩擦音心超阳性急性心包炎腹部脏器病史腹部体征腹部B超阳性急腹症剧烈运动胸部外伤胸部X线片阳性气胸其他非心源性疾病依据相应诊断处理77鉴别诊断心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层78心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛 1.部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部 2.性质压榨性或窒息性相似，但更剧烈 3.诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有 4.时限短， 15分钟或15分钟以内 长，数小时或12天 5.频率频繁发作不频繁 6.硝酸甘油疗效显著缓解作用较差气喘或

22、肺水肿极少常有(20)血压升高或无显著改变常降低，甚至休克(40)心包摩擦音无可有坏死物质吸收的表现 1.发热无常有 2.血白细胞增加 （嗜酸性粒细胞减少）无常有 3.血沉增快无常有 4.血清心肌酶增高无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化有特征性和动态性变化79ST段上抬的鉴别诊断80ST段上抬常见病因鉴别急性心肌梗死变异型心绞痛急性心包炎急性心肌炎早期复极综合征心室壁瘤Brugada综合征81心肌坏死标记物的鉴别诊断82CK假阳性：肌病 、心肌炎、脑血管意外、酒精中毒、糖尿病、骨骼肌创伤，过于激烈的运动。惊厥、肌肉注射、胸部出口综合征、肺栓塞等。（甲亢、激素治疗）CK-MB.：CK-

23、MB/CK假阳性：急、慢性骨骼肌损伤、心肌炎、创伤、心导管检查、休克、心脏外科手术、房颤、起搏器植入肌红蛋白：缺乏特异性价值有限-是骨骼肌的成分之一（AMI、进行肌营养不良、多发肌炎、重症肌无力）肌钙蛋白T：甲状腺功能减退的心肌损伤、药物损害、严重脓毒血症所致左心衰竭肌钙蛋白I ：急性心肌炎（低水平高）83并发症乳头肌功能失调或断裂（50%）功能失调：二脱并关闭不全心衰断裂：肺水肿，数日内死亡 心脏破裂少见，1W内游离壁（心包填塞）、ISV栓塞（16%，12W）心室壁瘤（520%，12W）ST段持续抬高心肌梗死后综合征（10%）数周后84Treatment治 疗85治 疗及早发现，及早住院，加

24、强院前处理治疗原则保护和维持心脏功能挽救濒死心肌，防止MI扩大，缩小缺血范围及时处理严重心律失常，泵衰竭各种并发症，防止猝死度过急性期，保持尽可能多功能心肌86监护和一般治疗休息 1W吸氧 24h监测 5 7d护理 消除诱因87解除疼痛疼痛严重度冷丁、吗啡：影响呼吸功能疼痛较轻者可待因、罂粟碱试用硝酸甘油、硝酸异山梨酯中药88一般治疗General TreatmentAspirin: quickly block formation of thromboxane A2, at least 160 to 325 mg in the ED（阿司匹林：160至325 mg，快速阻断血栓素A2形成）Co

25、ntrol of cardiac pain: accomplished with a combination of nitrates, analgesics (e.g., morphine), oxygen, and beta-adrenoceptor blockers.（心源性疼痛的控制：硝酸酯类，镇痛剂,比如吗啡，吸氧及肾上腺素受体）89心肌梗死再灌注治疗REPERFUSION OF MYOCARDIAL INFARCTION “时间就是心肌，时间就是生命”90STEMI发病特点斑块破裂血栓形成血管闭塞91STEMI再灌注对策和方式rt-PAPTCACABG92溶栓治疗Did save l

26、ives compared to placebo, BUT- At best, restored TIMI 3 flow in 55% (rt-PA),- Incidence of recurrent ischemia and reinfarction ICH0.5-1.0%of pts2 hoursafter t-PA6 hoursafter t-PA93Geoffrey Hartzler教授首例直接血管成形术, 19791946 - 2012941962年Sabiston医生作了世界首例大隐静脉冠状动脉搭桥术，但患者因吻合口近段急性血栓形成，在术后3天死亡1965年Green将内乳动脉移植

27、至前降支1966年Favaloro在克利夫兰医院成功完成了世界上第一例利用大隐静脉（腿部的一条浅静脉）的冠状动脉搭桥手术CABG95心肌梗死再灌注方式选择REPERFUSION OF MYOCARDIAL INFARCTION Thrombolysis 溶栓Percutaneous coronary intervention(经皮冠脉介入，PCI)Surgical reperfusion: CABG （外科搭桥）96STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG97症状出现时间（h） 死亡率下降（） 01 35 23 25 46 19 712 16 1314 5溶栓时间与死亡率的关系98

28、溶栓时间窗 症状出现后612h，最佳时间6h99Thrombolysis（溶栓）Recanalizes thrombotic occlusion 降低血栓阻塞Restoration of coronary flow 恢复冠脉血流Reduces infarct size （缩小梗塞面积）Improves myocardial function （提高心肌功能)Survival over both the short and the long term（提高长期或短期存活率）100Thrombolytic Agents （溶栓剂）Streptokinase链激酶rt-PA重组组织型纤溶酶原激活剂U

29、rokinase尿激酶1012个或2个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2 mV、肢体导联0.1 mV）提示AMI病史伴左束支传导阻滞（影响ST段分析）起病时间 12小时，年龄 75岁（ACCAHA指南列为 类适应证）对前壁心肌梗死、低血压（收缩压100次分钟）患者治疗意义更大 溶栓治疗的适应症 102ST段抬高，年龄75岁对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大（ACCAHA指南列为a类适应证） 溶栓治疗的适应症 103 ST段抬高，发病时间1224小时，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗。（ACCAHA指南列为b类适应症

30、）溶栓治疗的适应症 104溶栓治疗的禁忌症 即往任何时候的出血性卒中，1年内其它卒中或脑血管事件已知的颅内肿瘤活动性内脏出血（月经除外）可疑的主动脉夹层支气管扩张并咯血105溶栓治疗的禁忌症严重不能控制的高血压（180/110mmHg）出血倾向，治疗剂量的抗凝药（INR 2-3）一月内创伤、较长时间CPR或外科大手术不能压迫的血管穿刺妊娠活动性消化性溃疡2年内曾使用链激酶过敏106溶栓治疗的再通标准1、溶栓开始2小时内胸痛明显减轻或消失2、溶栓开始2小时内心电图ST段在抬高最明显导联下降50溶栓过程中ST段一过性反常抬高伴或不伴胸痛加剧，是再灌注的可靠特征之一3、溶栓开始2小时内出现再灌注心律

31、失常室性早搏，加速性室性自主心律，非持续性阵发性心动过速，室颤，一过性窦缓，房室传导阻滞4、酶峰前移，CKMB峰值提前至14小时以内具任意二条（1和3组合除外）可作为临床再通标准107TIMI grading system （TIMI分级）108STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG109PCI直接PCI是AMI条件适合时第一选择ST段抬高的AMI并发心源性休克有溶栓禁忌症严重狭窄的非ST段抬高的AMI110缺血症状持续时间少于12小时缺血症状持续时间少于12小时、（与首次医疗接触延迟无关不宜使用纤维蛋白溶解疗法）心源性休克或急性严重心力衰竭（与心肌梗死出现的延迟无关）临床和/或

32、心电图证据表明存在持续缺血直接PCIReperfusion at a PCI-Capable Hospital111补救性PCI择期PCIPCI112药物涂层支架: 113STEMI再灌注方式STEMI溶栓直接PCICABG114冠状动脉搭桥术Coronary Artery Bypass Surgery INTERNAL MAMMARY ARTERY BYPASS GRAFTSVENOUS CONDUITS115药物治疗116心律失常117Arrhythmias During Acute Phase of STEMIST段抬高急性期心律不齐Ventricular: lidocaine or a

33、miodarone? 室性心律不齐：利多卡因或胺碘酮Bradycardia: atropin or pace 心动过缓：阿托品或起搏器Supraventricular tachycardia: drug or ablation室上性心动过速：药物或消融ICD？除颤器？118控制休克补充血容量应用升压药物血管扩张药物其他综合治疗IABP PCI119心力衰竭急性期慎用洋地黄吗啡利尿剂为主（急左）血管扩张剂120药物治疗方案受体阻滞剂ACEIARB抗血小板聚集、抗凝治疗调脂药物应用促进心肌代谢药物、极化液疗法121右心室心肌梗死的处理与LV梗死略有不同RV引起右衰伴低血压，而无左衰扩张血容量：24

34、h内可输液36L低血压得到纠治或PWVP达1518mmHg低血压未能纠正用正性肌力药不宜用利尿剂伴有AVB可予以临时起搏122Right Ventricular Infarction 右室心梗Clinical findings临床发现： Shock with clear lungs, elevated JVP 休克伴随肺部无杂音、JVP抬高 Kussmaul sign 库斯莫尔征Hemodynamics血液动力学: Increased RA pressure (y descent) RA压增加（y下降） Square root sign in RV tracing RV 图的平方根符号ECG心

35、电图： ST elevation in R sided leads R侧导联的ST段抬高Echo超声: Depressed RV function 压低的RV值Rx:Maintain RV preloadLower RV afterload (PA-PCW)Inotropic supportReperfusionV4R Modified from Wellens. N Engl J Med 1999;340:381.123心电图特点右室梗死三联征避免用药124并发症的处理并发栓塞：抗凝室壁瘤如影响心功能或严重心律失常手术切除或同时作CABG心脏破裂和乳头肌功能严重失调:手术MI后综合征:激素或

36、阿司匹林、吲哚美辛125NSTEMI和STEMI区别特点住院病死率低再MI、AP发生率高远期病死率高处理 抗栓，不溶栓126恢复期的处理127Long-Term Management长期管理128（二级干预） Secondary PreventionA=Aspirin and Anti-anginal therapy阿司匹林及抗心律失常治疗B= Beta-blocker and Blood pressure-拮抗剂及血压C=Cigarette smoking and Cholesterol 吸烟及胆固醇D=Diet and Diabetes 饮食及糖尿病E=Education and Exer

37、cise教育及锻炼129Percutaneous Coronary Intervention （经皮冠脉介入，PCI）130冠心病血运重建世纪回眸1929年 第一例心脏导管术 德国Werner Forssmann1958年 第一例SCA美国F. Mason Sones1977年第一例PTCA 瑞士 Gruenzig1994年Palmaz-Schatz支架应用于临床2001年9月药物洗脱支架新纪元131132133介入史的里程碑DrugPolymer SystemStent134135PCI的未来PCI适应征的变迁说明PCI的进步器械的改进是重要因素围手术期的治疗使手术相关风险进一步下降心血管总

38、危险水平控制是PCI后治疗的关键CABG仍然是重要手段之一，CABG后药物治疗同样重要136STEMI特征特征(病理)血管完全闭塞心肌全层坏死（透壁）表现（心电图)ST段抬高Q波形成急性心肌缺血性坏死急性心肌梗死137心肌梗死胸痛特征及动态变化心电图特征及动态变化心肌损伤标记物特征及动态STEMI与NSTEMI鉴别）138病例摘要男性，48岁，发作性胸痛2年 2年前开始间断出现晨练时心前区疼痛，有压迫感，伴出汗，疼痛向左肩背部放射，持续数分钟，休息后可自行缓解，无恶心呕吐。曾多次到医院就诊，作心电图“正常”，疑为“冠心病”，给予硝心痛，每次10mg，3次/天，因患者服药后头痛，而自行停药，此后仍有类似发作。患病以来，仍正常工作，睡眠差，二便正常，无消瘦。既往：无高血压病，糖尿病病史，无药物过敏史，吸烟29支/日，少量饮酒，喜肉食。查体：T：36.6，P90次/分，R18次/分，Bp120/80mmHg,神志清，