型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎

1、型肝炎肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎【关键词】肝炎乙型肝硬化腹膜炎peritnitisinhepatitisbvirusrelatedliverirrhsis(1.senddepartentfliverdiseases；2.departentfnsialinfetin,jinaninfetiusdiseasehspital,jinan250021,hina)keyrds:hepatitisb;liverirrhsis;peritnitis1资料与方法1.1资料1.2方法采用i8200生化免疫分析系统，检测肝功能、血糖glu、甘油三酯tg、胆固醇h及乙肝血清学标志等生化与免疫学指标。应用stag血

2、凝仪，检测凝血酶原时间pt、凝血酶原活动度等。用bayer120血常规分析仪，检测血小板plt等指标。用elisa法检测抗丙型肝炎病毒(hv)、抗艾滋病毒huaniundefiienyvirus,hiv)及甲、戊肝病毒抗体等指标。2结果2.1乙型肝炎肝硬化并发sbp患者的特点见表1。sbp组患者的总胆红素tbil)、pt、tg程度与脾脏厚度均明显高于非sbp组患者；sbp组患者的丙氨酸氨基转移酶alt)、白蛋白alb)、谷氨酰转肽酶glutayltransferase,ggt)、h及plt程度均明显低于非sbp患者；两组患者在性别、饮酒史、hbeag阳性及是否并发糖尿病上无明显差异，两组患者的

3、年龄、天门冬氨酸转氨酶aspartateaintransferase,ast)、甲胎蛋白alphafetprtein,afp)、碱性磷酸酶alkalinephsphatase，akp及门静脉直径的差异无统计学意义。3讨论sbp是肝硬化失代偿期的重要并发症之一，sbp的发病机制尚不非常清楚。一般认为sbp的发生与根底肝病的严重程度及门静脉高压有关，影响肝硬化腹水产生的因素都可能在sbp的发生中起着重要的作用7。本研究首先用单因素分析的方法分析了乙肝肝硬化并发sbp患者的特点，与非sbp患者相比有以下特点：反映肝脏严重损伤的指标血清胆红素程度，sbp组患者明显高于对照组；反映肝脏合成功能的指标白蛋

4、白与胆固醇程度，sbp组明显低于对照组；与门脉高压相关的指标脾脏厚度，sbp组明显大于非sbp组，但是门静脉直径两组差异无统计学意义，这也是本研究一个很有意义的发现。在单因素分析的根底上，本研究进一步做了多因素lgisti回归分析。结果显示：调整性别、年龄、饮酒史、akp异常、plt异常、hbeag、alt程度、ast程度及门静脉直径等因素后，血清胆红素升高、白蛋白低于正常、h降低及脾脏肿大是肝硬化合并sbp的独立预测因素。血清胆红素升高、白蛋白低于正常、h降低从不同侧面反映了肝脏损伤及肝脏合成功能下降的情况。与单因素分析的结果一致，脾脏肿大而不是门脉增宽是肝硬化合并sbp的独立预测因素。严重

5、的肝脏损伤及肝功能低下在sbp的发生中起着非常重要的作用。白蛋白程度在sbp的发生中起着最为重要的作用，与白蛋白程度正常者相比，白蛋白异常者发生sbp的r值为7.9。低白蛋白导致血浆胶体浸透压降低，一方面反映了肝脏的合成功能的降低，另一方面在腹水产生、sbp发生中起着直接的作用。血清胆红素升高反映了肝脏严重的损伤、h降低反映了肝脏合成功能的下降，二者都表达了肝功能的下降，肝脏可能合成很多在免疫方面起重要作用的物质，这些物质的缺乏对全身免疫可能都起着作用。从sbp患者腹水中别离出来的细菌多为肠道细菌，这说明细菌来自于胃肠道，但细菌通过什么途径进入腹水中目前尚未完全明确。据推测可能有以下途径8：细

6、菌通过肠壁直接到达腹腔；侧支循环开放；淋巴液引流异常。机体防御功能低下是发生sbp的促进因素，主要有以下几个方面8：肝内单核巨噬细胞系统，特别是kupffer细胞功能低下，使本来能被去除的肠道细菌直接进入体循环，进而引起腹腔感染；免疫系统功能低下，长期慢性肝病者营养不良，机体抵抗力下降，加上脾功能亢进，干扰、削弱了免疫机制；腹水抗菌的活力低下，sbp在非肝源性腹水中极为少见，提示肝病门脉高压腹水本身可能易招致sbp。有研究说明，肝硬化腹水的杀菌活力和调理素活性均显著降低。本研究一个有意义的发现是：脾脏肿大而不是门静脉增宽在sbp发生中起着独立的作用。脾脏厚度4发生sbp的r值为1.826。脾脏厚度、门静脉直径与门静脉压力亲密相关，但并不是线性相关。这提示在临床理论中我们不仅要注意脾大对血小板、白细胞等的影响，其在sbp的发生中同样起着非常重要的作用。我们不能解释为什么门静脉是否增宽与门脉高压相关，但并非sbp发生的危险因素，这需要更多的研究，特别是前瞻性的研究进一步证实。总之，胆红素升高、白蛋白降低、胆固醇降低及脾脏肿大是乙型