呼吸衰竭幻灯课件

1、 呼 吸 衰 竭 解放军总医院304临床部 崔德健呼吸衰竭: 呼吸系统脏器功能损害，导致缺O2或缺O2伴CO2潴留，从而引起一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。多种疾病可导致呼吸衰竭。 呼吸衰竭可呈急性或慢性，临床表现常显著不同。急性呼衰多呈危及生命的气体交换障碍和酸碱失衡状态（ALI，ARDS）；慢性呼衰则为渐进性(d,w，m)，甚至不被临床察觉。早期可无明显症状，血气诊断标准：型呼衰 : PaO2 50mmHg(6.67kPa; 国外 45mmHg )单纯高碳酸血症型呼衰组织氧供应不仅取决于PaO2，还取决于呼吸系统以外的疾病：心输出量 氧输送能力=CaO2（1.39Hb g% Sa

2、O2+0.003 PaO2）CO血红蛋白 1g Hb可结合1.39ml O2，贫血、CO中毒 时携氧降低氧解离曲线 曲线右移或左移，影响组织利用氧局部血流 缺氧时内脏血流再分配，保证心、脑供 氧 发病率和病死率随增龄而升高 与呼衰关系最密切的COPD、肺心病：患病率：40岁患者占总患病数85 3140岁约占2，6170岁23病死率：4049岁约33/10万； 6069岁约450/10万； 80岁约1581/10万 近15年COPD病死率从26%降至10%重症肺炎，肺纤维化，各种肺泡炎，尘肺，放射性肺炎，结缔组织病，肺水肿（心源性、ARDS、急性高山病、复张性肺水肿）广泛胸膜病变，肺组织及胸壁顺

3、应性降低大量液胸或气胸，胸壁外伤，严重畸形，广泛胸膜肥厚粘连神经肌肉病变，影响呼吸驱动和调节，呼吸肌收缩无力或麻痹睡眠呼吸暂停低通气综合征，多发性神经炎，各种脑病，多发性肌炎，重症肌无力，镇静、麻醉剂过量 ，严重低钾通气障碍：O2摄入和CO2排出受阻PAO2，PACO2 ，型呼衰，且以PaCO2 为主V/Q失调：健康人V/Q约为0.8 V/Q0.8，死腔效应，肺血栓栓塞， 脂肪栓塞 V/Q0.8，分流效应，肺纤维化， ARDS，重症肺炎 COPD时既有V/Q增高区，又有V/Q减 低区气体交换障碍：肺泡腔与肺毛细血管间气体交换障碍V/Q失调早期：PaO2 ，PaCO2可正常 CO2弥散力较O2大

4、20倍，解离曲线不同，动、静脉血PO2差异大后期:通气减少到一定程度,PaO2 PaCO2 PaCO20.863 (mmHg)VA取决于VE及VD/VT，VE越小或VD越大， VA越小， PaCO2越高VCO2VA 弥散障碍：弥散面积减小：肺实变，肺不张，肺切除肺泡毛细气管膜增厚：肺纤维化，肺 水肿血流经肺毛细血管时间过短:肺气肿 ，肺切除流经肺毛细血管总血量减少:贫血， 血容量过低，低氧性血管收缩弥散障碍：O2弥散受阻，CO2因呼吸加快弥散过多 PaO2 PA-aO2 PaCO2 呼吸系统及其调控CNS传出神经外周神经呼吸肌胸壁气道肺泡传入神经CNS化学感受器PaO2PaCO2VAVECO2

5、潴留可视为呼吸泵衰竭（通气量显著降低）的标志，缺氧则主要由肺泡病变（V/Q 失调 、肺内分流、弥散障碍）引起效应器 呼衰的病理生理 缺O2 危害较PaCO2增高更严重心血管系统：10ml/min/100g，缺O2兴奋交感神经，早期心率增快，血压升高，心输出量增加；慢性缺O2心输出量可降低；心脑血管扩张，心肌损伤，脂肪性变，小灶坏死出血， 心肌纤维化，心律失常；腹腔脏器（肝、肾）血管收缩；肺血管收缩，肺动脉高压， 肺心病中枢神经系统：3ml/min/100g； 皮层最敏感，毛细血管通透性 ，脑水肿，脑循环受阻，供O2更 。轻、中度缺氧中枢激惹，重度缺氧中枢抑制，慢性缺氧精神异常和神经肌肉兴奋性呼

6、吸系统：中枢对缺氧敏感性CO2低 ，PaO2 60mmHg时通气量开始增加， PaO2 30-40mmHg通气量才达峰值；慢性缺氧通气量增加较明显血液系统：刺激造血，高红细胞血症，有利携氧，但增加血粘滞度，血流阻力增加，加重心脏负担，促凝血及DIC肝、肾功能：肾血管收缩，肾小球滤过率降低，肾小管变性坏死；肝小叶中心区变性坏死，肝肾功受损；胃肠功能紊乱，胃粘膜糜烂及肠胀气等细胞代谢及电解质：氧充足时1克分子葡萄糖产生304卡能量，无氧酵解时只产生16卡，能量供应不足；乳酸性酸中毒；ATP缺乏，钠泵受损，细胞内K与细胞外H及Na交换，细胞内酸中毒及高钾血症 CO2潴留 CO2潴留的危害不仅取决于绝

7、对值，更取决于升高的速度中枢神经系统：脑血管扩张，血流增加，颅压升高，PaCO2短期内升高10mmHg，脑血流量增加50；对中枢有麻醉作用，嗜睡等抑制症状；CO2易透过血脑屏障，降低pH，兴奋呼吸；刺激交感神经，使儿茶酚胺分泌增多酸碱平衡：PaCO2 ，呼吸性酸中毒 HCO3 pHpK Log 0.03PaCO2 慢性呼酸靠肾重吸收和再生HCO3 代偿,2h后开始，57天最大代偿PaCO260mmHg，肾血流明显减少电解质：细胞外H增高，与细胞内K交换，3K换2Na和1H， 血钾 ，钠 ；慢性II型呼衰 HCO3 ，血氯 ，因HCO3 及Cl 之和为一常数。 缺氧伴CO2潴溜头痛，反应迟钝，嗜

8、睡，睡眠倒错， 震颤，瞳孔缩小，视乳头水肿，神志 不清，昏迷；多汗，皮肤湿暖，静脉 胀满，球结膜充血水肿，血压 ，脉洪,呼吸、心率加快,严重者血压 ,休克Petty总结12项主要临床表现1、不安；2、精神错乱；3、心动过速；4、多汗; 5、头痛；6、中心性紫绀；7、低血压；8、震颤运动失调；9、胸廓扩张无力；10、呼吸抑制；11、瞳孔缩小，视乳头水肿 ；12、意识丧识。 前4项最常见肝、肾、胃肠道等功能障碍和 水、电解质、酸碱平衡失调所引起的相应症状呼吸肌无力征：吸气时腹壁向内运动(胸腹矛盾运动 )；胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙下陷 原发病症状（COPD，重症肺炎，哮喘持续状态、肺栓塞等）建立通

9、畅的呼吸道：体位，清除口咽部分泌物，吸痰管经鼻吸痰 ，纤支镜吸痰冲洗，雾化吸入及全身应用支扩剂，粘液溶解剂或祛痰剂，足够入量呼衰的治疗口咽导管:短期应用于昏迷或上呼吸道阻塞病人气管插管：经吸痰及药物治不见好转，呼吸频率加快，VT降低，应用辅助呼吸肌，或出现胸腹矛盾运动，是插管的适应证。选低压气囊塑料或硅胶导管，7、7.5或8mm，经鼻或经口插入，管端在隆突上25cm，固定好，外露部分长度保持不变 气管切开适应征：需建立长期人工气道大量分泌物生成聚积上呼吸道梗阻或损伤慢性中枢神经或神经肌病不能耐受插管 气管切开优缺点 优点：死腔短，便于吸痰，固定牢靠，无鼻咽损伤缺点：出血、皮下气肿、纵膈气肿、感

10、染、气管损伤等并发症，护理量大 人工气道可损坏防御机制，影响咳嗽排痰，促使误吸，失去鼻粘膜加温加湿作用。预防感染和气道湿化十分重要。药物治疗祛痰剂：盐酸氨溴索，N-乙酰半胱胺酸等支气管扩张剂：沙丁胺醇、异丙托品、布地 奈德溶液喷射雾化器雾化吸入；口服茶碱类 ；全身应用皮质激素呼吸兴奋剂：有争议，作用有限，易耐受，增加氧耗，呼吸肌疲劳者慎用；部分病人可降低PaCO2，在气道通畅的基础上，可酌情试用气动雾化器的特点AECOPD病人缺乏足够吸气流速和肺活量，配合能力差，不宜用定量吸入器（pMDI）和粉剂吸入器（都保、准纳器）气动雾化器： 不需病人刻意配合，平静潮气量呼吸时，药物也能沉 积于肺部 提供

11、的药颗粒直径适宜，多数在36m 不增加气道阻力 能同时吸入多种药液(鸡尾酒) 口咽部沉积较少，口器中30%-70%达支气管，副反应小 耐用，部件容易清洗消毒 有噪音气动喷射雾化器雾化液容量：26ml动力要求：雾化泵或氧气动力氧气流量应68升/分喷射雾化器工作原理 氧疗：提高PAO2，进而提高PaO2 ，吸30%O2 ，PAO2 可提高60mmhg。减低呼吸肌和心脏负荷；伴心脑疾 病者PaO2应比60mmHg更高；轻中度通气障碍、V/Q 失调或弥散障碍氧疗效果好，重度V/Q失调效果欠 佳，肺内分流最差； PaO2 40-60mmHg应予氧疗， 40mmHg必须积极氧疗控制性氧疗：用于慢性II型呼

12、衰中枢对CO2敏感性降低，呼吸靠低氧刺激维持；气体交换失常 高FiO2使低V/Q区原收缩的血管舒张，减少通气正常区血流，形成新高V/Q区或使原有高V/Q更高，死腔量增加，VD/VT增大，有效通气量降低；HbO2携CO2能力 HbO2是还原型Hb的1/3控制性氧疗：低浓度持续给氧，维持生理需要的氧水平，不影响CO2排出。FiO2 0.25-0.30，流量5L/min时，FiO2=0.210.04O2(L/min)SaO290%，心率减慢，神志转清，尿量增多, 是组织灌流改善的标志。间歇给氧前后肺泡气分压(mmHg)变化举例 肺泡气 O2疗前 O2疗中 O2疗后 PAO2 70 100 60 PA

13、CO2 70 80 80 PAH2O 47 47 47 PAN2 573 533 573 总计 760 760 760 高浓度氧疗：I型呼衰（急性肺水肿、ARDS、重症肺炎等），尽早使PaO260mmHg，减轻缺氧对脏器的损害。短期用FiO2 0.50.6或更高浓度的氧，再降至0.4的安全水平，防止氧中毒给氧方法低浓度氧疗: 用鼻塞及鼻导管法；慢性肺心病、高Hb、运动明显受限者宜长期氧疗，15h/d高浓度氧疗: 用文丘里面罩法（24-50% O2），经机械通气给氧，高压氧疗机械通气治疗：维持必需的肺泡通气量，纠正低氧血症和高碳酸血症，挽救患者生命适应症慢性呼衰（型为主）急性期经积极治疗无改善者急性呼