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1、观看瞳孔转变在护理工作的意义刘海深 重庆市第五人民医院外科 400062关键词:观看;瞳孔;护理观看瞳孔的转变,有助于对昏迷、惊厥、休克、中毒、呼吸衰竭及循环衰竭患者的病情判定,指标。一 正常瞳孔的神经支配瞳孔系统同意交感和副交感神经的双重支配。副交感神经纤维来自中脑 E-W(Edinger-westphal)核,伴随动眼神经直至眶内,当进入睫状神经节后、互换神经元,发出节后纤维,形成睫状短神经,支配瞳孔括约肌。当睫状短神经兴奋时,可使瞳孔缩小。大脑皮层的额叶和枕叶亦有瞳孔缩小中枢。在额叶者,位于动眼中枢周围,在枕叶者,位于网状周围区。瞳孔扩大肌是由交感神经支配,共有四级中枢,大脑皮层为第一级
2、中枢,丘脑下部为第二级中节后纤维,经鼻睫状神经和睫状长神经,而散布于瞳孔扩大肌。二 正常瞳孔的判定正常瞳孔在自然光线下直径平均为 2-5mm,双侧等大、等圆,边缘整齐。瞳孔的大小随年龄 岁以前婴幼儿的瞳孔小,青春期为最大,老年人瞳孔又变得较小。正常瞳孔在亮光下可缩小,光线暗时可略增大。观看时用拇指和食指将上、下眼睑分开露出眼球。强光源照射瞳孔,三、异样的瞳孔及临床意义1.双侧瞳孔扩大:阿托品、肾上腺素可使副交感神经麻痹而致瞳孔扩大。颅内压增高的情形如亦扩大。2.双侧瞳孔缩小:水合氯醛、氯丙嗪等药物过量亦可使瞳孔缩小。吗啡中毒时,瞳孔缩小呈针颅脑外伤患者,初期瞳孔缩小,以后扩大,常预示病情严峻。
3、3.一侧瞳孔散大大脑额叶钩回疝时,先在小脑幕切迹处压迫动眼神经周围干,瞳孔先缩小,光反射迟缓,进一步引发睫状神经麻痹,瞳孔散大,光反射消失。中脑肿瘤压迫动眼神经,除一侧瞳孔散大外,尚有眼睑下垂,外斜视,复视,调剂反射消失,眼球不能向上、向内运动,向下运动受限,眼球稍向外突。4. 一侧瞳孔缩小:颅内脑膜出血,刺兴奋眼神经引发一侧瞳孔缩小,脑干和颈髓部的炎症,肿瘤、出血、肺部肿瘤,动脉瘤、甲状腺肿大,颈内动脉硬化和颈内动脉瘤等都可刺激交感神经纤5.瞳孔对光反射及调剂反射的消失:眼眶外伤、眶骨骨折或眶内血肿,因睫状神经节受损,故对光反射消失。昏厥时对光反射消失,癫痫发作时,除瞳孔扩大外,对光反射也消
4、失。发作后,瞳孔的大小对光反射能够恢复正常。动眼神经麻痹时,瞳孔的调剂反射及对光反射都可消失。四 颅脑损伤病人瞳孔的观看1.双侧瞳孔形园,大小正常,光反映灵敏,代表脑部伤较轻,可是某些脑缺氧后去皮质综合症活,如有同向凝望或固定、或视轴散开等提示有颅内受损。2.判定有无颅内血肿:颅脑损伤后,慢慢产生一侧瞳孔散大,光反映消失是颅内血肿的重要客孔散大并超过 6mm,一侧瞳孔缩小随之呈进行性扩大,直接与间接光反映迟缓或消失,同时有脑受压迹象,反映瞳孔扩大的一侧有颅内血肿或严峻脑水肿。3.判定受伤部位:如为原发性脑干损伤后双侧瞳孔不等大、忽大忽小、不圆,光反射迟缓或消失、昏迷及中枢性高热、去大脑强直,伴
5、生命体征紊乱;如脑干严峻损伤时,眼球固定,双侧瞳孔散大,直径可达 6mm 以上,光反映消失;中脑损伤时,瞳孔随着损伤的性质为刺激性或破坏性反映皆消失,多属动眼神经损伤,若直接光反映消失而间接光反映存在,常因视神经损伤所致。4.粗略判定受伤程度及预后:如先是一侧散大,以后双侧散大,对光反映消失乃至眼球固定,表示伤员深昏迷,处于频死状态;如双侧瞳孔散大持续 90min,则提示意识接近不可逆时限,预后极差。5.判定有无颅内高压和脑疝的形成:如伤后一段时刻显现瞳孔一过性缩小,专门快进入一侧或双侧瞳孔进行性散大、对光反射迟缓或消失,提示有脑疝可能;如伴有对侧肢体偏瘫、意识障碍加重,则进一步提示脑疝;如瞳孔边缘不整,光反射迟缓或消失,是小脑幕切迹疝的形成;幕上血肿引发天幕裂孔疝时,患者瞳孔散大,光反映消失,对侧偏瘫等。固然,瞳孔的转变是随意识障碍产生而显现,也不是固定不变的。总之,作为护士,除认真观案
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