中国心力衰竭诊断和治疗指南2014课件

1、中国心力衰竭诊断和治疗指南2014平邑县中医医院心血管内科丁成伟心力衰竭 由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，主要表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体储留（肺淤血和外周水肿）。 心衰为各种心脏病的严重和终末阶段，发病率高，是当今重要的心血管病之一。 病因以冠心病为主，其次为高血压，风湿性心脏瓣膜病有所下降，各年龄段病死率均高于同期其他心血管病。 主要死因依次为左心衰（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。心衰分类 1、依据LVEF，其与预后及治疗反应相关。 LVEF降低的心衰：（HF REF）：传统概念上的收缩性心衰， LVEF保留的心衰

2、：（HF PEF）：舒张性心衰，收缩功能仍可能是异常的，部分患者收缩异常和舒张异常仍可能是共存的。 2、依据心衰发生的时间、速度、严重程度： 慢性心衰：在原有慢性心脏病基础上逐渐出现心衰症状、体征。若稳定1个月以上为慢性稳定心衰。 急性心衰：心脏急性病变导致的心衰或突然发生的慢性稳定心衰恶化（失代偿性心衰）。心衰发生机制 1、心肌病理性重构，可导致心衰进展的两个关键过程： a、心肌死亡：坏死、凋亡、自噬等（AMI、心肌炎等）。 b、神经内分泌系统过度激活，其中以RAAS和交感神经系统过度兴奋为主，切断这两个过程是心衰有效预防和治疗的基础。心衰发生机制 2、四个临床阶段： 前心衰（A）、前临床心

3、衰（B）、临床心衰（C）、难治性终末期心衰（D）。 心衰阶段的划分体现重在预防的概念，即最初防止发生结构性心脏病，到防止出现心衰的症状和体征。心衰发生阶段附表慢性心衰患者的临床评估 一、临床状况评估： 1、判断心脏病性质及程度：病史、症状、体征。 2、常规检查： a、二维超声心动图及多普勒超声（I类，C级），不推荐常规反复监测。推荐应用双平面二维改良Simpsons法测定LVEF，具有较好的重复性，其结果较为可靠，与造影及尸检结果比较相关性更好。 b、心电图（I类，C级），有心律失常或怀疑无症状心肌缺血时应做24H动态心电图。 c、实验室检查：血、尿常规，血生化，血清铁/总铁结合力，空腹血糖、

4、糖化血红蛋白，甲状腺功能，（I类，C级）。部分病人还应行血色病或HIV筛查，相关人群应行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断。慢性心衰患者的临床评估二、判断心衰的程度：1、NYHA心功能分级慢性心衰患者的临床评估1994年美国心脏病学会（AHA）对NYHA的心功能分级方案再次修订时，采用并行的两种分级方案。第一种即上述的四级方案，第二种是客观的评估，即根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、x射线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级 无心血管疾病的客观依据；B级 客观检查示有轻度的心血管疾病；C级 有中度心血管疾病的客观依据；D级 有严重心血管疾病的表现。慢性

5、心衰患者的临床评估2、6min步行试验：评定患者运动耐力 150m为重度心衰 150-450m为中度心衰 450m为重度心衰心衰治疗评估一、治疗效果评估： 1、NYHA心功能分级：用来评价心衰治疗后的症状变化。 2、6min步行试验：评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物治疗效果。 3、超声心动图：LVEF和心腔大小改变可为评价治疗效果提供客观指标。 4、利钠肽测定：动态测定用来指导心衰治疗尚有争议（某些晚期心衰者可能正常，肥胖及射血分数正常的心力衰竭HF-PEF存在假性正常利钠肽水平），临床研究结果也不一致，中等量证据显示利钠肽指导治疗可以降低75岁患者的死亡率，降低中期（9-15个

6、月）心衰住院风险，故可作为评价心衰治疗效果的辅助方法（IIa，B级）。 5、生活质量的评估：QOL评分对患者的生存率有预测价值。分为普适性量表（SF-36简明健康问卷）和疾病特异性量表（MLHFQ明尼苏达心衰生活质量量表、KCCQ堪萨斯城心肌病患者生活质量量表）。心衰治疗评估二、疾病进展的评估 1、症状恶化（NYHA分级加重）。 2、需要增加药物剂量或增加新药物。 3、因心衰或其他原因需住院治疗。 4、死亡。慢性HF-REF治疗一、一般治疗 1、去除诱因：感染（呼吸系统）、肺梗死、心律失常、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液、应用损害新激活新功能的药物等。 2、监测

7、体质量：每日监测体重发现液体潴留非常重要。如3d内体重增加2KG以上（隐性水肿），需要利尿或加大利尿剂量。 3、调整生活方式：a、限纳（2g/d），不主张严格限制和扩大到轻度或稳定期心衰患者，因对肾功和神经体液机制有不利影响，并可能与慢性失代偿期心衰患者预后较差有关。是否需要随心衰程度等做适当调整尚不确定。b、限水，严重低钠血症（血Na130mmol/L）患者摄入量应2L/d，严重心衰患者在1.5-2.2L/d，轻中度患者常规限制液体并无益处。慢性HF-REF治疗c、营养和饮食，低脂、戒烟、减肥、心脏恶病质者应营养支持。d、休息和适度运动，失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深静脉血栓形成，

8、症状改善后在不引起症状的情况下鼓励体力活动；NYHA II、III级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练（I类，B级），能改善症状及生活质量。3、心里和精神治疗：抑郁、焦虑、孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡重要预后因素。4、氧气治疗：用于急性心衰，慢性心衰并无指征，无肺水肿心衰患者氧疗可导致血液动力学恶化。对伴有睡眠呼吸障碍者低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。慢性HF-REF治疗二、药物治疗 1、利尿剂：基础用药，对有液体潴留者其是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物。a、适应症，有液体潴留证据的所有心衰患者（I类，C级）；从小剂量开始渐加量直至尿量增加，体重每天减轻0.5-1

9、.0KG为宜，病情缓解后以最小有效剂量长期维持。 首选袢利尿剂（尤其伴肾功能受损者）：呋塞米剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但不推荐很大剂量。 噻嗪类：仅适用于轻度液体潴留、伴高血压而肾功能正常者。氢氯噻嗪100mg/d医达最大效应，再增量无效。 新型利尿剂托伐普坦为血管加压素V2受体拮抗剂，仅排水不利纳，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更佳。 利尿剂不良反应：低钾、低钠、低镁血症。利尿剂可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS、交感神经系统，应与ACEI或ARB以及受体阻断剂联用。慢性HF-REF治疗2、ACEI：是被证实能降低心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据最多的药物，是公认

10、的治疗心衰的基石和首选药物。 适应症：除非有禁忌症或不能耐受者，否则都应应用（I类，A级）。心衰高发危险人群应考虑用ACEI预防心衰（IIa类，A级）。 禁忌症：曾发生致命不良反应（喉头水肿）、严重肾衰竭和妊娠妇女。以下慎用：血肌酐265.2mol/L，血钾5.5mmol/L，伴症状性低血压，左心室流出道梗阻（主动脉瓣狭窄、肥厚梗阻性心肌病）。慢性HF-REF治疗 用法用量：从小剂量开始，一般每1-2周剂量倍增一次。终生维持，避免突然撤药。监测血压、血钾、肾功能，肌酐增高30%应减量，继续升高应停用。 不良反应：抑制Ang II相关低血压、肾功能恶化、低血钾；与缓激肽积聚相关咳嗽、血管性水肿。

11、慢性HF-REF治疗慢性HF-REF治疗 不良反应：a、低血压一般出现于首剂或加量后的24-48h内，一般无需停药，可考虑减少或暂停使用其他影响血压的药物（利尿剂、血管扩张及、ACEI）。若低血压伴低灌注则应减量或停用。b、液体潴留、心衰恶化：心衰轻中度加重可加大利尿剂量。若病情恶化且与应用受体阻断剂或加量相关，应暂停或退回至前一个剂量。c、心动过缓和房室传导阻滞：心率低于55次/分，或伴有眩晕，或出现II-III房室传导阻滞应减量甚至停药。慢性HF-REF治疗5、ARB，可阻断Ang II与Ang II的1型受体（AT1R）结合，从而阻断或改善。还可AT1R过度兴奋导致的不良作用，如血管收缩

12、、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、促进细胞坏死和凋亡等。可能加强Ang II与Ang II的2型受体（AT2R）结合而发挥有益的效应。 晚近研究显示氯沙坦大剂量（150mg）降低住院危险性的作用优于小剂量（50mg）。 临床实验表明ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著降低心衰患者的总病死率，而ACEI加ARB则不能。 适应症：基本同ACEI，推荐用于不能耐受ACEI的患者（I类，A级）；用于其他药物治疗不满意而又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者（I类，A级） 应用方法：小剂量开始，逐步增至推荐目标剂量或最大耐受量。 注意事项：同ACEI，此类药物不良反应少（如干咳），极少发生血管性水肿。慢性

13、HF-REF治疗慢性HF-REF治疗6、地高辛：抑制心肌细胞膜Na/K-ATP酶，使细胞内钠离子水平增高，促进Na-Ca交换，提高细胞内Ca离子水平，发挥正性肌力作用。其有益作用可能是通过降低神经内分泌系统活性而发挥治疗心衰的作用。 轻中度心衰患者均能从地高辛治疗中获益，但地高辛对心衰患者总死亡率的影响为中性。可减慢心衰伴快速房颤患者的心室率。 适应症：适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI/ARB、受体阻断剂、醛固酮受体拮抗剂，LVEF45%，仍持续有症状的患者。已应用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHA I级者不宜应用。 应用方法：维持量0.125-0.25mg/d，老年或肾功能受损

14、者剂量减半。控制快速房颤的心室率，剂量可增至0.375-0.5mg/d。应严格监测其中毒等不良反应及血药浓度。慢性HF-REF治疗7.伊伐布雷定：窦房结起搏电流（If）的选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，降低窦房结发放冲动的频率从而减慢心率，心肌耗氧量减少，舒张期延长，冠脉供血量增加，可产生抗心绞痛、改善心肌供血作用。晚近一项研究，NYHA II-IV级，窦性心律70次/分，LVEF35%的心衰患者，应用本药物主要复合终点（心血管死亡或心衰住院）相对风险下降18%，此外左心室功能和生活质量均显著改善。 适应症：用于窦性心律的慢性HF-REF患者。应用其他药物治疗（包括受体阻滞剂

15、），已达推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍70次/分的有症状患者（NYHA II-IV级），可加用本药（IIa，B级）。不能耐受受体阻滞剂，心率70次/分的有症状患者也可加用本药（IIb，C级）。 应用方法：起始2.5mg bid，根据心率调整，最大剂量7.5mg bid。患者静息心率控制在60次/分左右，不宜低于55次/分。 不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应，均少见。慢性HF-REF治疗8、神经内分泌抑制剂的联合应用 a、ACEI和受体阻滞剂：黄金搭档。降低病死率。尽早合用。受体阻滞剂应用前不应使用较大剂量ACEI，在一种药低剂量基础上加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药

16、可交替和逐步加量。两药不同时段服用可避免低血压。 b、ACEI和醛固酮受体拮抗剂：降低病死率（Ia，A级），较为安全。但要严密监测血钾水平，通畅与排钾利尿剂合用。ACEI+受体阻滞剂联合应用后应优先考虑加用醛固酮受体拮抗剂，ACEI+受体阻滞剂+醛固酮受体拮抗剂称为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本治疗方案。 c、ACEI与ARB：临床结论不一致，能否连用仍存争议。不良反应及肾功能损害发生率增高。AMI后并发心衰的患者不宜合用。禁忌将ACEI和ARB和醛固酮受体拮抗剂联合应用。 d、ARB+受体阻滞剂/醛固酮受体拮抗剂：不能耐受ACEI的患者ARB可代替应用。亦可类似于黄金搭档和金三角。

17、慢性HF-REF治疗9、有争议、正在研究或疗效尚不确定的药物 a、血管扩张剂：a受体阻滞剂或直接作用的血管扩张剂尚无支持的证据。常合用硝酸酯类以缓解心绞痛或呼吸困难的症状，对治疗慢性心衰则缺乏证据。 b、中药治疗：在标准和优化抗心衰治疗的基础上联合应用中药，可显著降低慢性心衰患者的NT-proBNP水平。 c、n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA）：可降低心血管死亡率，但不降低心衰住院率。对AMI后的患者作用不明确。 d、能量代谢药物：曲美他嗪、辅酶Q10、左卡尼汀在心衰治疗方面的总体证据不强，缺少大样本前瞻性研究。曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中获得推荐，故心衰伴冠心病可考虑应用。

18、 e、直接肾素抑制剂阿利吉仑：心血管病死率及心衰住院率无显著改善。增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭风险，尤其不推荐伴有糖尿病的患者应用。 f、他汀类：慢性心衰不推荐。若基础病因或基础病为冠心病，或伴有其它需常规和长期应用他汀类药物的情况，仍是可以应用的。 g、CCB：应避免使用大多数CCB，尤其短效二氢吡啶类以及具有负性肌力作用的非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓等）。可导致肺水肿、心源性休克、心功能恶化、增加死亡危险。但心衰伴严重高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须用CCB，可选氨氯地平、非洛地平，虽不能提高生存率，但安全性较好，对预后无不良影响。慢性HF-REF治疗 h、抗凝和抗血小板药物：

19、慢性心衰血栓栓塞事件每年约1-3%，一般无需应用。单纯扩心病伴心衰不需应用阿司匹林。 i、不推荐的药物：噻唑烷二酮类（格列喹酮）降糖药，可加重心衰并增加心衰住院风险。非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂引起水钠潴留、肾功能恶化、心衰加重。慢性HF-REF治疗慢性HF-REF治疗三、非药物治疗1、心脏再同步化治疗（CRT）：在正规药物治疗的基础上，减轻二尖瓣反流、增加心输出量、改善心功能。心衰患者QRS波时限延长120ms提示可能存在心室收缩不同步。中重度心衰应用CRT或兼具CRT和置入式心脏转复除颤器（ICD)两者功能的心脏再同步化治疗除颤器（CRT-D）可降低全因死亡率和住院风险，改善症状、

20、提高生活质量和心功能。亦可使轻度心衰患者获益，延缓心室重构和病情的进展，改善预后。 房颤伴心衰尚无确实证据。单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步是否能从CRT获益尚不明确。 LVEF下降、NYHA I-III级心衰患者若有永久起搏器指征，但无CRT指征，应首选双心室起搏治疗。 LVEF下降、NYHA III-IV级心衰患者合并左心室收缩不同步，若QRS不增宽（130ms），CRT可增加病死率。慢性HF-REF治疗 a、适应症：窦性心律，经标准和优化的药物治疗至少3-6个月仍持续有症状、LVEF降低，据临床状况评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下情况的患者： NYHA III或IV

21、a级患者： LVEF35%，且伴LBBB及QRS波时限150ms，推荐置入CRT或CRT-D（I类，A级）。 LVEF35%，并伴有以下情况之一：伴LBBB且120msQRS150ms（IIa类，B级）；非LBBB但QRS波时限150ms（IIa类，A级）。 有常规起搏治疗但无CRT适应症的患者，如 LVEF35%，预计心室起搏比例40%，无论QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可植入CRT（IIa类，C级）。慢性HF-REF治疗 NYHA II级患者： LVEF30%，且伴LBBB及QRS波时限150ms，推荐置入CRT最好是CRT-D（I类，A级）。 LVEF30%，伴LBBB且13

22、0msQRS150ms（IIa类，B级）。 LVEF30%，非LBBB且但QRS150ms（IIb类，B级）。 NYHA II级患者： LVEF30%，伴LBBB及QRS波时限150ms，缺血性心肌病，推荐置入CRT最好是CRT-D（IIb类，C级）。 永久性房颤、NYHA III或IVa级，QRS波时限120ms、LVEF35%，预期生存超过1年，且状态良好，以下三种情况可考虑： 固有心率缓慢需要起搏治疗（IIb类，C级）；房室结消融后起搏器依赖（IIb类，B级）；静息心率60次/分、运动时心率90次/分（IIb类，B级）。慢性HF-REF治疗b、处理要点：严格掌握适应症，选择适当人群，特别

23、是有效药物治疗仍有症状的患者。理想的左心室电极导线植入部位通常为左心室侧后壁。优化起搏参数。尽量维持窦性心律级降低心率，尽可能实现100%双心室起搏。术后继续规范化药物治疗。慢性HF-REF治疗2、ICD(埋藏式自动除颤、复律起搏器)：中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常，ICD能降低猝死率，用于心衰患者猝死的一级预防和二级预防。 ICD可使NYHA II-III级患者病死率降低23%，而胺碘酮不能改善生存率。 ICD仅用于AMI后40d以上的心衰患者，对于非缺血性心衰ICD的临床证据不如缺血性心衰充足。 a、适应症： 二级预防：慢性心衰伴LVEF下降，曾有心脏停搏、室颤或室速伴有血液动

24、力学不稳定（I类，A级）。 一级预防：LVEF35%，长期优化药物治疗后（至少3个月以上）NYHA II或III级，预期生存期1年且状态良好。缺血性心衰：MI后至少40d，ICD可减少心脏猝死和总死亡率（I类，A级）。非缺血性心衰：ICD可减少心脏猝死和总死亡率（I类，B级）。慢性HF-REF治疗b、处理要点和注意事项：主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状况和预后掌握适应证，需因人而异。猝死高危人群尤其MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽量置入CRT-D。非药物治疗流程图：慢性HF-PEF治疗慢性HF-REF： 通常被称为舒张性心衰，病理生理机制尚不明确，目前认为是由于左心室

25、舒张期主动松弛能力受损和心肌顺应性下降，即僵硬度增加（心肌细胞肥大伴间质纤维化），导致左心室在舒张期充盈受损，心搏量减少，舒张末期压增高而发生的心衰。可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。占总心衰数的（40%-70%），预后与慢性HF-REF相仿或稍好。慢性HF-PEF治疗一、诊断标准： 1、主要临床表现： 有典型心衰症状和体征；LVEF正常或轻度下降（45%），且左心室不大；相关结构性心脏病存在的证据（如左心室肥厚、左心房扩大）和/或舒张功能不全；超声心动图检查无心脏瓣膜病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制型（浸润性）心肌病等。本病LVEF标准尚不统一，有研究提示将LVEF50%作为临

26、床诊断标准可能更好。 2、其他需要考虑的因素： 应符合本病流行病学特征：大多为老年患者、女性，心衰病因为高血压或既往长期高血压史，部分患者可伴有糖尿病、肥胖、房颤等。BNP和/或NT-proBNP测定有参考价值，但尚有争论。慢性HF-PEF治疗二、辅助检查：超声心动图及二维超声、多普勒超声参数。三、多项临床研究未能证实对慢性HF-REF治疗有效的药物如ACEI、ARB、受体阻滞剂等可改善HF-PEF患者预后和降低死亡率。但对伴有高血压的心衰患者，降压治疗有益。 1、积极控制血压：目标血压130/80mmHg（I类，A级），5大类降压药均可应用，优选受体阻滞剂、ACEI或ARB。 2、利尿剂：消

27、除液体潴留和水肿，缓解肺淤血、改善心功能，不宜过度利尿，以免前负荷过度降低导致低血压（I类，C级）。 3、控制和治疗其他基础病和合并症：控制慢性房颤心室率（I类，C级），可使用受体阻滞剂或非二氢砒啶类CCB（地尔硫卓、维拉帕米），如有可能，转复并维持窦性心律（II b类，C级）。积极治疗糖尿病。减肥。逆转左心室肥厚，可用ACEI、ARB、受体阻滞剂（II b类，C级）。地高辛不增加心肌松弛，故不推荐。 4、血运重建治疗：冠心病患者，可改善心室舒张功能。 5、如同时有HF-REF，以治疗后者为主。急性心衰 心衰症状和体征迅速发生恶化。以急性左心衰最常见：指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌舒

28、缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 近10年急性左心衰治疗的循证证据匮乏，使得目前各国指南中推荐治疗大多基于经验或专家意见，缺乏充分的证据支持。急性心衰一、流行病学： 已成为65岁患者住院的主要原因，又称急性心衰综合征，约15-20%为新发心衰，大部分为原有慢性心衰的急性加重，即失代偿性心衰。预后很差，住院病死率约为3%，6个月的再住院率约50%，5年病死率高达60%。急性心衰二、病因和诱因： 1、常见病因：、慢性心衰急性加重；、急性心肌坏死和/

29、或损伤，如广泛AMI、重症心肌炎；、急性血液动力学障碍。 2、诱发因素：、可导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常、严重心动过缓、急性冠脉综合征及其机械并发症（室间隔穿孔、腱索断裂、右心室梗死等）、急性肺栓塞、高血压危象、心包填塞、主动脉夹层、围手术期、感染、围产期心肌病；、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染（心内膜炎）、COPD、支气管哮喘急性加重、贫血、心肾综合征、药物治疗和生活管理缺乏依从性、医源性（非甾体抗炎药、皮质激素、肿瘤放化疗、心律失常、未控制的高血压、甲亢或甲减、酒精或药物滥用。急性心衰三、临床表现：1、基础心血管疾病的病史和表现。2、早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不

30、明的疲乏或运动耐力明显减低，以及心率增加15-20次/分，可能是左心更能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等。检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底有湿性啰音、还可有干啰音和哮鸣音。3、急性肺水肿：起病急骤，进展迅速。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、伴恐惧感、呼吸频率可达30-50次/分，咳嗽、大量粉红色泡沫样血痰、心率快、心尖部奔马律、两肺满布湿罗音和哮鸣音。 4、心源性休克：、持续低血压 ， 收缩压90mmHg以下，持续30分钟以上，血循环支持；、血液动力学障碍，PCWP18mmHg，心脏指数2.2Lmin

31、（有循环支持时 ）或 1.8Lmin（无循环支持时）；、组织低灌注状态，皮肤湿冷、苍白、紫绀，尿量显著减少（30ml/h），甚至无尿，意识障碍、代谢性酸中毒。急性心衰四、临床评估及监测： 评估时应尽快明确：、容量状态；、循环灌注是否不足；、是否存在急性心衰的诱因和/或合并症。 1、无创性监测（I类，B级）：均需应用床边监护仪，持续测量心率、血压、血氧饱和度、呼吸频率等。监测体温、动脉血气、心电图等。 2、血液动力学监测： 、适应症：血液动力学不稳定，病情严重、治疗效果不理想。 、主要方法：a、右心导管：有呼吸窘迫或灌注异常，不能判断心内充盈压力的情况（I类，C级）；在标准治疗情况下仍有以下情况

32、之一者：容量状态、灌注或肺血管阻力情况不明，收缩压持续低下，肾功能进行性恶化，需静脉血管活性药物维持，考虑机械辅助循环或心脏移植（IIa类，C级）。b、外周动脉插管（IIa类，B级）：可持续监测动脉压，还可抽取血样标本送检。c、肺动脉插管（IIa类，B级）：不常规应用。急性心衰3、生物学标志： 、利钠肽：急性心衰的诊断和鉴别诊断（I类，A级）：BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L为排除急性心衰的切点。NT-proBNP水平应根据年龄、肾功能不全分层：50岁以下成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L，50岁以上成人血浆NT-proBNP浓度900ng/L，75岁以上成人血

33、浆NT-proBNP浓度1800ng/L，肾功能不全时1200ng/L。有助于评估严重程度及预后（I类，A级），NT-proBNP浓度5000ng/L提示短期死亡风险较高，NT-proBNP浓度1000ng/L提示长期死亡风险较高。灰区值：介于排除和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、肺动脉高压、高血压、房产等均会引起测定值升高。急性心衰 、心肌坏死标志物：肌钙蛋白T/I，评估是否存在心肌损伤、坏死、极其严重程度，特异性和敏感性均较高，AMI时可升高3-5倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死、肌原纤维崩解，血清中c

34、Tn可升高，为急性心衰的危险分层提供信息，有助于评估其严重程度和预后（I类，A级）。 、其他生物学标志：中段心房利钠肽前体（MR-proANP，分界值为20pmol/L）、反映心肌纤维化的可溶性ST2及半乳糖凝集素-3、肾功能损害的指标。急性心衰五、严重程度分级： Killip法（AMI患者）、Forrester法（监护病房及有血液动力学监测条件的病房和手术室）和临床程度床边分级（主要据Forrester法修改而来，根据末梢循环的观察和肺部听诊，无需特殊检测条件，适用于一般的门诊和住院患者）。以Forrester法和临床程度床边分级为例，自I-IV级的急性期病死率分别为2.2%、10.1%、2

35、2.4%、55.5%。急性心衰急性心衰 六、治疗： 1、临床评估和处理流程： 、临床评估：根据上述检查方法和病情变化评估，评估应多次和动态进行。 、治疗目标：改善症状、稳定血液动力学状态、维护重要脏器功能、避免急性心衰复发、改善远期预后。 、处理流程，见下图：急性心衰急性心衰 2、一般处理： 、体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。 、吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显者，尤其指端血氧饱和度90%的患者。无低氧血症的患者不应长期应用。采用鼻导管起始低氧流量（1-2L/min），据血气分析调整氧流量；面罩吸氧用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时采用无创性或

36、气管插管呼吸机辅助通气治疗。 、出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度。每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者每天出入量负平衡约1000-2000ml，甚至可达1000-2000ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。3-5天后如肺淤血、水肿明显消退应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。注意防止低血容量、低钾和低钠血症。同时限制钠摄入2g/d。急性心衰 3、药物治疗： 、基础治疗：阿片类药物：减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。也是血管扩张剂，减轻前负荷，也可减少交感兴奋。主要是吗

37、啡（IIa类，C级）。应密切注意呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者应禁忌应用。洋地黄类：轻度增加心输出量，降低左心室充盈压，改善症状（IIa类，C级），伴快速心室率房颤者可应用毛花甙C 0.2-0.4mg静脉缓注，2-4小时后可再用0.2mg。 、利尿剂（I类，B级）： 袢利尿剂：用于肺循环和/或体循环明显淤血及容量负荷过重的患者。呋塞米、托拉塞米、布美他尼应作为首选并及早应用。 呋塞米先静注20-40mg，继以5-40mg/h静滴，在起初6h不应超过80mg，期初24h不应超过160mg。托拉塞米10-20mg静脉注射。 利尿剂每12h静推或持续静脉输注，

38、低剂量（患者平素口服剂量）或高剂量（患者平素口服剂量的2.5倍）之间主要复合终点无明显差异，高剂量组可更好改善包括呼吸困难等一些次要终点，但同时会出现更多的一过性肾功能不全。急性心衰 托伐普坦：推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。无明显不良反应。对肾功能无明显影响，对长期病死率和心衰相关患病率无不良影响。对心衰伴有低钠血症的患者能降低心血管病所致病死率（IIb类，B级）。建议剂量：7.5-15.0mg/d开始，疗效欠佳者可逐渐加量至30mg/d。 利尿剂反应不佳（心衰进展，利尿剂反应逐渐不佳）或利尿剂抵抗（心衰进展，加大剂量也无反

39、应），可尝试以下方法：增加剂量；静脉推注联合静脉持续静滴；2种以上利尿剂联合应用；应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或奈西立肽，但效益不明确（IIb类，B级）；纠正低氧、酸中毒、电解质紊乱等，尤其注意纠正低血容量。急性心衰 、血管扩张药：主要有硝酸酯类、硝普钠、奈西立肽（重组人BNP），不推荐应用CCB。用于急性心衰早期阶段。收缩压110mmHg的患者通常可安全使用；收缩压在90-110mmHg，应慎用；收缩压90mmHg，禁忌使用。 主要机制：降低左右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷。没有证据表明其可改善预后。 硝酸酯类药物：在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧量下能

40、减轻肺淤血，特别适用于急性冠脉综合征伴心衰的患者。硝酸甘油起始剂量5-10g/min静脉滴注，每5-10min递增5-10g/min，最大剂量为200g/min，亦可每10-15min喷雾（400g）1次，或舌下含服0.3-0.6mg。 硝普钠（IIb类，B级）：用于严重心衰、原有后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿患者。从0.3gkgmin开始，可加至5gkgmin，疗程不要超过72小时。 奈西立肽（IIa类，B级）：扩张静脉和动脉包括冠状动脉，降低前后负荷，因此将其归入血管扩张剂，并具有排钠和利尿的作用，还可抑制RASS和交感神经系统。推荐应用于急性失代偿性心衰，应用该药安全，但不改善预后。先给与

41、负荷剂量，1.5-2g/kg，静脉缓注，继以0.01gkgmin静滴，也可直接静滴，疗程一般为3d。急性心衰 ACEI：急性期，病情尚未稳定的患者不宜应用（IIb类，C级），AMI后的急性心衰可试用（IIa类，C级），但起始量宜小。在急性期稳定48h后逐渐加量（Ia类，A级）。不能耐受者可应用ARB。 下列情况应禁用：收缩压90mmHg或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全者；严重阻塞性心瓣膜病如主动脉瓣狭窄或肥厚梗阻性心肌病，有可能出现显著低血压，二尖瓣狭窄者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。急性心衰 、正性肌力药物： a、应用指证和作用机制：适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压（收

42、缩压85mmHg）或CO（每分心输出量）降低伴有循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应。 b、药物种类和用法： 多巴胺（IIa类，C级）：小剂量（3gkgmin）有选择性扩张肾动脉、促进利尿的作用，大剂量（5gkgmin）有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，应小剂量开始，逐渐加量、短期应用。可引起低氧血症，应监测血氧饱和度，必要时给氧。 多巴酚丁胺（IIa类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症心衰患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：2-20gkgmin静滴。常见不良反应：心律失常、心动过速、偶可因加重心肌缺血出现胸痛。正在应用受

43、体阻断剂的患者不推荐应用多巴胺和多巴酚丁胺。 磷酸二酯酶抑制剂（IIa类，C级）：米力农：可增加不良反应事件和死亡率。 左西孟旦（IIa类，B级）：钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的TnC促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的作用。其正性肌力作用独立于肾上腺能的刺激，故可用于正接受受体阻断剂治疗的患者。在改善预后、缓解症状 等方面不劣于多巴胺，且可使BNP水平明显下降，并不增加死亡率。急性心衰 用法：首剂12gkg静注10min，继以0.1gkgmin静滴，可酌情减半或加倍。收缩压100mmHg不需负荷剂量，以防低血压。应监测血压和心电图（心律失常）。

44、c、正性肌力药物使用注意事项：根据多次测量血压值且存在组织低灌注；血压降低伴低心输出量或低灌注时尽早使用，灌注恢复和/或淤血减轻时尽早停用；剂量及速度应个体化；可诱发不良病理生理反应，甚至心肌损伤和靶器官损害；应持续心电、血压监测；非上述适应症者不宜使用。急性心衰 、血管收缩药物：对外周动脉有显著收缩作用的药物。如去甲肾上腺素、肾上腺素等。多用于应用正性肌力药物效果差或合并显著低血压状态时。以增加左心室后负荷为代价。具有正性肌力作用，也有正性肌力药物的不良反应。 、抗凝治疗：应用于深静脉血栓和肺栓塞发生风险较高，且无抗凝治疗禁忌的患者。 、改善预后的药物：HF-REF患者出现失代偿和心衰恶化，

45、如无血液动力学不稳定或禁忌症，可继续应用原有的优化药物治疗方案。急性心衰 4、非药物治疗： 、IABP：有效改善心肌灌注，降低心肌耗氧量、增加心输出量。适应症（I类，B级）：a、AMI或严重心肌缺血并发心源性休克，且不能由药物纠正；b、伴血液动力学障碍的严重冠心病；c、心肌缺血或急性重症心肌炎伴顽固性肺水肿；d、作为左心辅助装置（LVAD）或心脏移植前的过渡治疗。 IABP仅能改善已存在的循环动力（依赖于心脏循环动力），而LVAD是一个可提供动力的血泵，其效能较IABP高6-8倍，能有效代替心脏工作能力的80%以上，泵血能力可达到10L/min。左心辅助是将左心房或左心室血流引入辅助泵体，经泵

46、体驱动血流进入主动脉，完全替代左心泵血功能。经左心辅助后，左心室室内张力可降低80%，心肌氧需求降低40%，是纠正顽固性心衰和心脏移植前的一种理想治疗手段。急性心衰 、机械通气：应用指征：需心肺复苏及合并呼吸衰竭者。 、血液净化：超滤治疗：高容量负荷且对利尿剂抵抗；低钠血症（血钠110mmol/L）且有相应临床症状；肾功能进行性减退，Cr500mol/L，或符合急性血液透析的其它情况。 、心室机械辅助装置（IIa类，B级）：景常规治疗无明显改善时。体外模式人工肺氧合器（ECMO）、心室辅助泵（可置入入式电动左心辅助泵、全人工心脏）。急性心衰 七、急性心衰稳定后的后续处理： 1、监测评估病情。

47、2、治疗：无基础疾病：病情稳定后不需要继续相关治疗，应避免再次诱发急性心衰；伴基础疾病的急性心衰：针对原发疾病进行积极有效的治疗、康复和预防；原有慢性心衰处理方案与前述慢性心衰相同。难治性终末期心衰的治疗 难治性终末期心衰：虽经优化内科治疗，休息时仍有症状、极度无力，常有心源性恶病质，且反复长期住院。 一、控制液体潴留，为治疗成功的关键。 二、神经内分泌抑制剂的应用：此类患者对ACEI和受体阻滞剂耐受性极差，宜从极小剂量开始。 三、静脉应用正性肌力药物（多巴胺、米力农、多巴酚丁胺）或血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）：可作为姑息疗法，短期（3-5天）应用以缓解症状（IIb类，C级）。尽早改为口服或

48、停用。 四、心脏机械辅助或外科治疗：心脏移植、LVAD。心衰病因及合并临床情况处理 一、心血管疾病： 1、合并心律失常：首先要治疗基础病，改善心功能，纠正神经内分泌过度激活，同时积极纠正伴随或诱发因素。并不推荐用决奈达隆及IA（奎尼丁）、IC（心律平）及口服IB利多卡因、美西律）类抗心律失常药物（III类，A级）。 a、慢性心衰合并房颤：为心衰患者最常见心律失常。10-30%慢性心衰患者可合并房颤，脑栓塞年发生率达16%。 控制心室率：与节律控制策略预后相似。最佳控制目标尚不明确，目前建议休息状态80次/分，中度运动时应110次/分.首选受体阻断剂，可改善预后。具有降低心率作用的非二氢吡啶类C

49、CB如维拉帕米、地尔硫卓亦可应用。 慢性心衰合并持续或永久性房颤：不能耐受受体阻断剂者推荐地高辛（I类，B级），若都不耐受，可以考虑胺碘酮（IIb类，C级）。单药反应欠佳，受体阻断剂和地高辛可以合用（I类，B级）。若以上两类药物合用反应欠佳或不能耐受，则应在应用一种药物的基础上合用胺碘酮（IIb类，C级）。心衰病因及合并临床情况处理 若以上三种药物任一两种联合治疗反应欠佳或对任意药物不能耐受，则可行房室结消融和起搏器或CRT（心脏再同步治疗）治疗（IIb类，C级）。 节律控制：与心率控制相比，节律控制并不能减少慢性心衰患者的病死率和发病率。用于具有复律指正的患者。若房颤超过48小时，复律前应予

50、以抗凝，或行食道超声检查除外心房内血栓。胺碘酮是唯一可用于HF-REF患者房颤转复的抗心律失常药物。 慢性心衰合并房颤的节律控制：慢性HF-REF、无急性失代偿、症状性心衰合并房颤经优化药物治疗并充分控制心室率后，心衰控制不理想，可以电复律或胺碘酮复律（IIb类，C级）。 心衰病因及合并临床情况处理 预防血栓拴塞：推荐口服华法林，使INR在2.0-3.0之间。亦可考虑使用新型口服抗凝剂II因子抑制剂和Xa因子抑制剂，如达比加群、阿哌沙班、利伐沙班。应遵循个体化原则。 b、急性心衰合并房颤：若无抗凝禁忌症，一旦发现房颤应充分抗凝治疗（I类，A级）。为迅速控制心室率，静脉应用强心甙类药物（I类，C

51、级）。合并慢性房颤以控制心室率为主，首选地高辛或毛花甙C静注（I类，C级）；如心室率控制不满意，也可静脉缓注胺碘酮，10-20分钟内给予150-300mg（I类，B级）。一般不选用受体阻滞剂。 急性心衰合并房颤的节律控制：如出现血液动力学异常，推荐紧急电复律（Ia类，C级）。若不需要紧急复律，房颤首次发作、48小时或行食道超声检查除外心房内血栓，应电复律或药物复律。心衰病因及合并临床情况处理 c、室性心律失常： 慢性心衰患者合并室性心律失常：有症状性或持续性室速、室颤，若患者具有较好的的功能状态，治疗目标是改善生存率，推荐ICD（植入型心律转复除颤器）（I类，A级）。已植入ICD经优化治疗和程

52、序控制后仍有症状或反复放电，推荐给予胺碘酮治疗（I类，C级）。若经上述处理仍有引起反复放电的室性心律失常，推荐导管消融术（I类，C级）。不适合ICD者，可考虑胺碘酮治疗。 急性心衰患者合并室性心律失常：血液动力学不稳定，首选电复律（持续室速）或电除颤（持续室颤）。此后继以静脉应用胺碘酮预防复发。 胺碘酮：静脉注射负荷量为10min内150mg，然后静滴1mg/minX6h，继以0.5mg/minX18h。还可以加用受体阻滞剂。两种合用尤其适用于“交感风暴”。 利多卡因：应用于心衰患者，剂量不宜过大，75-150mg在3-5min内注射，继以2-4mg/min静滴，维持时间不宜过长，在24-30

53、h。心衰病因及合并临床情况处理 d、症状性心动过缓及房室传导阻滞：起搏治疗的适应症与其他患者相同，不同的是在置入起搏器之前应考虑是否有置入ICD或CRT/CRT-D的适应征。心衰病因及合并临床情况处理 2、合并心脏瓣膜病：所有有症状的心脏瓣膜病伴慢性心衰（NYHA II级及以上）、伴急性心衰以及重度主动脉瓣病变伴晕厥或心绞痛的患者，均需手术置换或修补瓣膜。 3、合并冠心病。 4、合并高血压。 心衰病因及合并临床情况处理 5、合并糖尿病：糖尿病可使心衰治疗效果和预后较差，ACEI或ARB和受体阻滞剂可防止心衰发展，受体阻滞剂不是禁忌。在改善预后方面与非糖尿病患者一样有效。但需避免应用噻唑烷二酮类

54、药物，伴严重肾或肝功能损害的患者不推荐使用二甲双胍。 6、急性重症心肌炎： 糖皮质激素适用于有严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴急性心衰的患者，短期应用。由于细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子，治疗初期可应用青霉素静脉滴注，但疗效并不确定。 7、非心脏手术围手术期发生的急性心衰。 8、成人先天性心脏病。心衰病因及合并临床情况处理 二、非心血管疾病： 1、肾功能不全：血尿素氮和肌酐轻度增高通常无临床意义，无需停用改善心脏预后的药物。血肌酐265.2mol/L，现有治疗效果将受到严重影响，且其毒性增加。严重肾衰如应用多种大剂量利尿剂并加用多巴胺治疗后仍无效，应做血液透析，尤其是伴低钠血症、酸中毒、

55、难治性水肿的患者。 2.肺部疾病：ACEI可引起持续性性干咳，受体阻滞剂可加重哮喘患者的支气管痉挛。但慢性心衰伴COPD而无支气管哮喘者，仍会从受体阻滞剂的治疗中获益，建议用高度选择性1受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔。心衰病因及合并临床情况处理 3、其他疾病：癌症、恶病质、甲状腺疾病、睡眠呼吸障碍、前列腺梗阻等。 缺铁性贫血：重度贫血（血红蛋白50g/L）可引起高输出量心衰。 抑郁症：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂较安全，也有一定疗效，而三环类抗抑郁药则可引起低血压、心衰恶化和心律失常。 高尿酸血症和痛风：与HF-REF预后不良相关。利尿剂特别是噻嗪类利尿剂可诱发加重。别嘌呤醇和苯溴马隆可用于预防痛风。秋水仙碱或非甾体抗炎药可用于治疗痛风，但前者禁用于严重肾功能不全，后者对心衰不利。这些药物在心衰患者中安全性均不明确，长期使用需谨慎。 肥胖：体重与病死率呈U型曲线关系，减肥药西布曲明可引起心肌病，心衰患者禁用。右心衰竭 一、定义和病因：任何原因引起的右心室收缩和/或舒张功能障碍，不足以提供机体所需要的心输出量时所出现的临床综合征。其诊断至少具备两个特征：与其一致的症状体征；右侧心脏结构和/或功能异常，或有右侧心内压增加的客观依据。各种心血管疾病引起的左心衰竭均可发生有心