医学免疫学复习章节整理课件

1、免疫学复习 整理人：一维线 参考：北京理工大学生命学院免疫学课件免疫系统白细胞分化抗原免疫细胞TC小结T细胞表面具有多种表面标志，其中TCR-CD3复合物为T细胞的特有标志。 按TCR不同， T细胞可分为T细胞和 T细胞。 按功能的不同， T细胞又分为CD4+辅助T细胞(Th)、CD8+细胞毒性T细胞(CTL)以及调节性T细胞。 T细胞介导细胞免疫。 Thl分泌IL-2、IFN-Y、LTa等细胞因子，介导细胞免疫应答；Th2分泌IL-4、5、 6、10及IL-13等细胞因子，辅助体液免疫应答；CTL通过分泌穿孔素、颗粒酶、淋巴毒素及表达FasL引起靶细胞的裂解和凋亡；Treg通过抑制CD4+和

2、CD8+T细胞的活化与增殖，达到免疫的负调节作用。小 结免疫应答是机体对抗原性异物所发生的一系列排异性生理反应，包括固有免疫应答和适应性免疫应答。适应性免疫应答主要由 T、B 细胞介导的，对抗原产生的特异性应答反应，分为三个阶段。识别活化阶段：是指抗原提呈细胞加工处理、提呈抗原和 T/B 淋巴细胞识别特异性抗原后，在细胞间黏附分子协同作用下，启动活化的阶段。增殖分化阶段：是指特异性 T/B淋巴细胞受相应抗原刺激后，自身活化、增殖和分化为效应细胞的阶段。效应阶段：是由浆细胞分泌的抗体和效应 T 细胞介导的一系列生物学效应。正常的免疫应答通过识别“自己”或“非己”，清除体内的抗原性物质，以保持内环

3、境的相对稳定。异常情况下，也可对机体造成损伤，引起超敏反应性或自身免疫等疾病。超敏反应自身免疫病概念：免疫自稳：机体的免疫系统对自身的组织细胞成分处于免疫耐受状态不发生免疫应答。自身免疫疾病：自身细胞或自身成分发生免疫应答，对自身抗原持续攻击，产生伤害。自身免疫性疾病特点： 1.自身抗体或自身反应性T淋巴细胞 2.机体损伤或功能障碍 3.病情转归与自身免疫反应强度相关 4.反复发作，慢性迁延。自身免疫疾病分类：1.器官特异性自身免疫疾病 如：如糖尿病、甲状腺炎等 2.系统性、全身性自身免疫疾病 如：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎细胞破坏性自身免疫性疾病： 自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性血小板

4、减少性紫癜、自身免疫性中性粒细胞减少症细胞表面受体自身抗体引起的自身免疫性疾病 激动性：毒性弥漫性甲状腺肿 阻断型:重症肌无力、胰岛素依赖性糖尿病细胞外成分自身抗体引起的自身免疫性疾病： 肺出血肾炎综合症（二型超敏反应）自身抗体-免疫复合物引发的自身免疫综合病： 红斑狼疮症（三型超敏反应）自身免疫性疾病发生的相关疾病： 抗原因素：自身免疫隔离的抗原的释放；自身抗原发生突变；分子模拟。 免疫系统因素：MHC2分子的异常表达；免疫忽视的打破；调节性T细胞的功能丧失；AICD发生障 碍；B淋巴细胞的多克隆激活。 表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答后，对隐蔽表位相继发生免疫应答的现象。免疫

5、缺陷病概念： 免疫系统先天发育不足或后天损伤造成的免疫细胞发育、分化、增殖和代谢发生异常，而导致免疫系统功能出现障碍的临床症状。IDD 的主要临床特点是： 反复感染；反复感染；高发恶性肿瘤和自身免疫疾病；有一定的遗传倾向。 原发性免疫缺陷病： 原发性B细胞免疫缺陷；原发性T细胞免疫缺陷； 原发性联合免疫缺陷；补体系统缺陷；吞噬细胞缺陷。获得性免疫缺陷病： 艾滋病艾滋病损伤免疫细胞的机制： 损伤CD4+T细胞：直接杀伤，间接杀伤，诱导细胞凋亡。 诱导克隆B细胞，产生多重自身抗体 巨噬细胞，损伤其趋化、粘附、杀菌功能，MHC II类分子表达；随Mf游走 NK细胞，细胞毒活性下降、分泌细胞因子能力下降 树突状细胞，重要靶细胞和病毒庇护所HIV 逃逸免疫攻击的机制： 表位序列变异， 树突状细胞包裹保护， 潜伏感染，潜伏有病毒的细胞表面不表达HIV蛋白。肿瘤免疫肿瘤抗原分类： 肿瘤特异性抗原 、肿瘤相关性抗原抗肿瘤的免疫机制： 细胞免疫：CD4+Th细胞，MHC2类分子提呈抗原，分泌细胞因子。 体液免疫：CD8+ CTL： MHC I类抗原限制性，抗肿瘤免疫的主要效应细胞，溶解肿瘤细胞，分泌 细胞因子间接杀伤肿瘤细胞。肿瘤细胞的免疫逃逸机制：肿瘤细胞抗原缺失和抗原调变肿瘤细胞的漏逸肿瘤细胞MHC I类