病例分析课课件

1、病例分析分析一个病例的基本思路 一、病人的主诉症状 一般可从症状发展变化情况找到病因。注意病人所表述的症状有什么特点，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主诉咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾病；主诉心慌、呼吸急促多与右心衰有关；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多见于肝硬化食道静脉曲张或胃溃疡出血。二、体征和实验室检查结果 医生对病人做物理检查所得出的体征及实验室化验结果，是诊断疾病的重要依据。比如：皮肤有出血点是出血热病人所特有的，而蜘蛛痣则是肝硬化所特有的体征；肺部叩诊浊音或听诊有罗音，是肺部炎症病变所特有的；心脏听诊有吹风样杂音是心脏瓣膜关闭不全所特有的；血压很低，说明有休克的存在；实验室检查WBC

2、增高说明有感染；凝血时间延长说明有凝血功能障碍，提示有DIC的存在等等。三、病史 主要了解过去的疾病史，是否是旧病复发，起病的缓急以及治疗过程中疾病的演变过程，从治疗过程中捕获有关疾病的诊断信息。四、将症状、体征、病史与所学病理生理学知识结合起来分析 这是我们讨论病例正确与否的关键。比如：病人为什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎症；病人心慌可能是因为心输出量不足，心脏代偿，心率过快所致等等。我们要仔细分析讨论相应症状体征出现的病理生理学基础，并分析它们之间的相互影响。 病例一 患者，男，41岁，因呕吐、腹泻伴发热3天而入院。入院前因呕吐严重而不能进水进食，曾在卫生所静脉滴注5%葡萄糖溶液（30

3、00ml日）和抗生素。病人精神萎靡，全身乏力. 查体：体温38.4，呼吸18次分，脉搏82次分，血压9050mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹陷，四肢肌张力减退，腱反射消失。 实验室检查：血清Na+115mmol/L，K+ 2.2mmol/L，pH 7.310，PaCO2 26mmHg，HCO3-12.3mmolL，BE -10.0mmolL。ECG显示T波低平，ST段降低。 试分析：（1）入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么?（2）该患者出现腱反射消失的机制?（3）该患者PaCO2 测定为26mmHg，为什么？ 1.血红蛋白（Hb）：男性 120160 g/L 女性 110150g/L

4、新生儿 170200g/L 2.红细胞（RBC）： 男性（4.05.5）1012/L 女性（3.55.0）1012/L 新生儿（6.07.0）1012/L 3.白细胞（WBC)： 成人 （4.010.0）109/L 新生儿（15.020.0）109/L 6个月至2岁 （11.012.0）109/L 4.血小板：（100300）109/L 5.网织红细胞计数: 0.5%-1.5% 血常规正常值入院时患者有哪些病理生理紊乱?依据是什么?1.低渗性脱水主要依据：丢失大量消化液病史；只补水未补盐；有低渗性脱水的临床表现：精神萎靡，全身乏力. 脉搏82次分，血压9050mmHg，皮肤弹性差，两眼窝轻度凹

5、陷。实验室检查：血清Na+115mmol/L2.低钾血症主要依据：丢失大量消化液病史；有低钾血症的临床表现：四肢肌张力减退，腱反射消失实验室检查：K+ 2.2mmol/L；ECG显示T波低平，ST段降低。3.代谢性酸中毒血pH 7.310，PaCO2 26mmHg，HCO3-12.3mmolL，BE -10.0mmolL病因：脱水引起外周循环衰竭，组织供血供氧不足，乳酸产生增加。PH降低-失代偿性酸中毒HCO3-降低-见于代酸或呼碱PaCO2降低-见于呼酸或代碱从病因考虑，可能为代酸是单纯型（代酸）或混合型(代酸合并呼碱）？由代酸代偿公式：若为单纯代酸，预计 PaCO2 =1.5 HCO3-

6、82 =1.5 12.3 82=26.452=28.45-24.45实测值PaCO2=26mmHg ，刚好在预计代偿范围内，故为单纯性代酸4.发热 依据：感染病史，体温38.4 ，呼吸加快试分析：1、该病人有哪些病理生理紊乱？写出其主要依据。2、心电图为什么会出现右心肥大征象？病理过程慢性支气管炎 阻塞性肺气肿 肺源性心脏病慢性支气管炎-反复咳嗽、咯痰22年；受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰；两肺呼吸音较弱，呼气音延长，两肺上部可闻及干性罗音，两肩胛下区可闻及细湿罗音。肺气肿-桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，叩诊两肺反响增强，呈过清音，胸部X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽。

7、右心衰-心悸、气急、浮肿；心率104次/min；肝肋缘下3cm，剑突下5cm，肝颈静脉反流征阳性，双下肢小腿以下呈凹陷性水肿。右肺下动脉干横径18mm（正常值：15mm），心电图：右心室肥大。一、病理生理紊乱： 1、型呼衰 主要依据：慢性支气管炎病史、新近感染（发热、脓痰等）、R、呼吸困难，桶状胸、过清音、干湿罗音、发绀、PaO2 PaCO2。 2、右心衰主要依据：半坐卧位、颈V怒张、肝颈反流（+），剑突下可见搏动、心率、双下肢水肿，心电图：右心室肥大。右肺下动脉干横径增宽。 3、心性水肿 主要依据：双下肢水肿 4、低张性缺氧、循环性缺氧 主要依据：呼吸系统疾病，氧分压、发绀，病人有右心衰 5

8、、呼吸性酸中毒：pH，PaCO2，BE正常（未给出AB，不计算）。 6、发热 主要依据：感染史、体温 37.8、血象二、右心肥大机制答出肺动脉高压形成及其机制，长期肺动脉高压导致右心后负荷增大。试分析：（1）该病人出现了哪些病理生理紊乱？请写出主要依据（2）病人的心率为什么会加快？这有什么利弊？（3）患者出现水肿的机制有哪些？ 一、病理生理紊乱：1、缺氧（乏氧性缺氧、循环性缺氧）依据：心悸、气短、口唇明显紫绀；全心衰（体循环、肺循环淤血）的临床表现2、全心衰依据：风湿性心脏病二尖瓣狭窄、关闭不全的病史； 左心衰：肺循环淤血的症状和体征：端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；呼吸浅快；双肺水泡音（肺淤血

9、）；X线观察到自肺门开始的蝶形云雾状阴影（肺泡性肺水肿），肺纹理增多（淤血）； 右心衰 体循环淤血的症状和体征：颈静脉怒张；肝大于肋下5cm(正常时肝小于肋下1cm以内)；双下肢浮肿，腹水。心输出量不足的症状：心悸、气短3、心性水肿：双下肢浮肿，腹水：患者出现水肿的机制（1）钠水潴留：心力衰竭时，心输出量减少，动脉血压下降，肾血流灌注减少，使滤过率下降；血压下降，使交感-肾上腺髓质系统兴奋，肾动脉收缩，血液灌流减少，使滤过率下降；近球细胞分泌肾素，血管紧张素可引起可以引起肾动脉的强烈收缩，使滤过率降低，钠、水排出减少，钠水潴留。 醛固酮增加，促进水钠的重吸收。（2）毛细血管流体静压增高：体循环

10、淤血，静脉淤血，毛细血管流体静力压增高，滤过压升高，组织液生成增多，超过淋巴回流的能力，造成水肿。 （3）血浆胶体渗透压下降：肝淤血，白蛋白生成减少，血浆胶体渗透压下降。 女，36岁，体重50kg，因烧伤入院。烧伤面积85%（度占60%），并有严重呼吸道烧伤。入院时神志清楚，但表情淡漠，呼吸困难，血压75/55mmHg，脉搏130次/分。实验室检查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO255mmHg, PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即气管切开，给氧，静脉输液及其他急救处理。伤后24h共补血浆140

11、0ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%KCl 10ml。病人一般情况好转，血压90/70mmHg，尿量1836ml/24h，pH7.380, HCO323.4mmol/L, PaCO241mmHg。入院第28天发生创面感染（绿脓杆菌），血压降至70/50mmHg，出现少尿甚至无尿，血pH 7.088,HCO39.8mmol/L,PaCO233.4mmHg,K+5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。虽经积极救治，病情仍无好转，直至死亡。病例四病理生理紊乱：1、烧伤性休克（入院时）、感染性休克（入院28天）2、型呼

12、衰：呼吸道烧伤、PaCO255mmHg, PaO250mmHg3、急性肾衰竭：入院时及入院28天表现4、高钾血症：入院时K+4.2mmol/L（正常），入院第28天，K+5.8mmol/L,（因ARF排钾减少及细胞损伤释放）5、缺氧（呼吸性、循环性）：休克、呼吸衰竭，PaO250mmHg6、酸碱平衡紊乱 共有三次血气指标入院时pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L, PaCO255mmHg, PaO250mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L 两种思路：（1）结合呼吸道烧伤，CO2排出减少，考虑急性呼酸 HCO3-=0.1PaCO2

13、1.5=0.1（55-40）1.5= 1.51.5预计HCO3-=24+ HCO3-=24+1.51.5=25.51.5=27-24实测值HCO3-为15.1mmol/L, 小于24，故为呼酸合并代酸； （2）若考虑血压低，缺氧，先考虑代酸，预计PaCO2=1.515.1+82=30.652 实测值PaCO2为55mmHg,大于预计值PaCO2 32.65 故为呼酸合并代酸； 两种计算结果一致。 AG =135-15.1-101=18.9 AG 增大型代酸入院处理后 pH7.38, HCO323.4mmol/L, PaCO241mmHg ，血气指标正常。入院第28天 创面感染（绿脓杆菌），血压低，少尿无尿，pH 7.088,