解剖生理学基础-第三章 神经和肌肉生理课件

1、第三章 神经和肌肉的生理在生命活动过程中，机体的功能活动会随着体内、外环境变化而发生相应的改变。 肢体伤害性刺激屈曲 眼强光照射瞳孔缩小 血管、汗腺 气温升高血管扩张、汗腺分泌增加 。 这些改变通过神经和肌肉活动来完成第一节 兴奋性生命的基本特征： 新陈代谢 兴奋性 生殖兴奋性：机体或组织细胞对刺激发生反应的能力或特征。一、刺激概念：引起机体或组织细胞发生反应的环境条件的变化灰尘眨眼气温升高出汗膀胱充盈尿意触电肌肉收缩感染细菌病毒机体发病 环境的变化形成对机体的刺激刺激的种类：物理刺激-声、光、电、机械等化学刺激-酸、碱等生物刺激-细菌、病毒等社会、心理因素刺激 -语言、文字、思维阈强度： 又

2、称阈值或刺激阈，是指能引起组织兴奋所需的最小 刺激强度。 阈刺激：强度等于阈值的刺激 刺激 阈上刺激：强度大于阈值的刺激 阈下刺激：强度小于阈值的刺激有 效 刺 激兴奋与阈强度的关系： 兴奋性 = 1阈强度阈强度越小，兴奋性越高阈强度越大，兴奋性越低阈强度的大小，是衡量组织兴奋性高低的指标刺激和反应的关系：刺激的性质不同，反应不同： 心交感神经末梢释放的去甲肾上腺素心脏兴奋 心迷走神经末梢释放的乙酰胆碱心脏抑制 寒冷皮肤血管收缩 温热皮肤血管扩张刺激的性质相同，强度不同，反应也不同 一般的疼痛刺激兴奋反应 剧烈的疼痛刺激抑制反应 CO2浓度轻度升高呼吸加快加强 CO2浓度过高呼吸反而减弱减慢，

3、甚至停止刺激的性质和强度的刺激，功能状态不同，反应也不相同同一种食物， 饥饿兴奋 饱食抑制同一事物的反应，心情不同，反应也不同。一、静息电位的产生机制（一）静息电位 概念：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 存在于安静细胞的表面膜两侧的，故称为跨膜静息电位，简称静息电位。 多数细胞的静息电位都表现膜内电位低于膜外，把膜外电位规定为零，膜内电位即为负值，静息电位用膜内电位表示，所以，静息电位是负值。 多数细胞的静息电位在50100mV之间。K+驱动力： K+浓度、电位势能。基础条件： 安静状态下膜对K+有通透性，K+外流 钾外流，带负电的蛋白不能外流，使膜外带正电荷 ，膜内带负电荷。

4、 当促使钾外流的浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差相等时，钾跨膜净移动量为零。膜两侧的电位差也稳定于某一数值不变，这个电位差称为K+的电化学平衡。极化:静息电位时膜两侧所保持的外正内负状态超极化：膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时去极化：膜内电位向负值减小的方向变化，也称为除极化反极化：去极化至零电位后膜电位进一步变为正值复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时膜内所处的负值恢复二、动作电位及其产生机制(一)动作电位概念：在静息电位的基础上，可兴奋组织或细胞受到一个适当刺激时，其膜电位发生迅速的一过性的波动，这种短暂可逆的、扩布性电变化称为动作电位。 动作电位是细胞兴奋的标志上升支

5、 去极化（-70到0 ） （去极相） 反极化 （0到+30 ） 下降支 复极化（+30到-70） （复极相）（二）动作电位的产生机制动作电位上升支：细胞受剌激时，迅速增加Na+电导动力：Na+在很强的电化学驱动力作用下，形成Na+内向电流，膜内负电位的迅速消失；超射:膜外Na+较高的浓度势能，Na+在膜内负电位减小到零时仍可继续内移，出现超射。阻力:内移的Na+在膜内形成的正电位足以阻止的Na+静移动为止； 这时膜内所具有的电位值，理论上应相当于根据膜内、外Na+浓度差代入Nernst公式时所得出的Na+平衡电位值。三、动作电位的引起和局部兴奋（一）动作电位的引起阈电位：能够引起细胞膜上钠通道

6、突然大量开放的临界膜电位数值称为阈电位静息电位去极化达到阈电位是产生动作电位的必要条件。 神经纤维的阈电位约为-55mv。 阈强度的刺激是阈刺激。（二）局部兴奋特征：不表现“全或无”特征；不能向远处传播,只能以电紧张的方式, 使邻近的膜也产生类似的去极化。电紧张扩布随扩布距离增加而衰减；电紧张电位(局部兴奋)没有不应期,一次阈下剌激引起一个局部反应虽然不能引发动作电位,可叠加或总和后导致膜去极化到阈电位,从而爆发动作电位。空间性总和：多个阈下刺激在相邻部位同时发生，叠加起来。时间总和：阈下剌激在同一部位连续发生，后一次反应可在前一次反应尚未完全消失的基础上发生，多个局部反应在时间上叠加。因此，

7、动作电位可以由一次阈刺激或阈上刺激引起，也可以由多个阈下刺激产生的局部电位的总和而引起。四、动作电位的传导（一）传导原理局部电流学说（二）动作电位的传导特点“全或无”性质。当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平 ，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，其幅度和波形始终保持不变。双向性：如果刺激神经纤维中断，动作电位可沿着细胞膜向两端传导。第三节 肌细胞的收缩功能 骨骼肌(人体最多的组织) 横纹肌 肌肉 心肌 平滑肌一、神经-肌接头处兴奋的传递(一)结构基础： 接头前膜电镜下神经-肌肉 接头间隙 接头后膜(终

8、板膜)轴突末梢中含有许多突触小泡内含大量的Ach终板膜上有N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶（分解Ach）（二）传递过程：神经末梢处神经冲动 接头前膜电压门控性Ca2+通道瞬间开放 膜对Ca2+通透性增加 Ca2+内流进入轴突末梢 触发突触小泡向前膜移动，突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh 接头间隙 ACh 扩散到后膜(终板膜) N2型ACh受体阳离子通道亚单位结合终板膜Na+ 、 K+ (以Na+为主，)通道开放，Na+内流(为主) K+外流后膜去极化, 为终板电位(endplate potenti

9、al, EPP)终板电位总和邻近肌膜的电压门控钠通道，肌膜去极到阈电位水平而产生动作电位。 ACh发挥作用后被接头间隙中的胆碱脂酶分解失活。传递特点：神经-肌肉接头处的信息传递通过“电-化学-电”的单向传递形式。Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和-亚单位结合后结构改变导致Na+内流增加。兴奋传递是1对1的。终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。每次神经冲动引起的ACh释放量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导的动作电位。影响神经-肌肉接头信息传递的因素药物：特异性阻断受体通

10、道：筒箭毒、-银环蛇毒非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明病理变化：重症肌无力-自身免疫性抗体破环终板膜受体通道肌无力综合征的肌病自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道肉毒杆菌毒素-抑制前膜释放ACh有机磷农药中毒-胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶失活 接头间隙ACh 二、骨骼肌的收缩原理（一）肌丝滑行学说三、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩与等张收缩等长收缩: 后负荷如果超过肌肉收缩所能产生的最大张力，肌肉收缩时不再表现缩短，这种不出现肌肉长度变短而只有张力增加的收缩过程。等张收缩： 收缩时止发生肌肉缩短而张力保持不变。（二）单收缩和强直收缩1.单收缩：骨骼肌受到一次短促刺激,可产生一次动作电位,随后会出现一次机械收缩.称为单收缩。（1）收缩期：是指从肌肉开始收缩至达到顶点的 时间。 （2）舒张期：是指从肌肉收缩顶点回到收缩基线 的时间。2.强直收缩剌激频率较高时,剌激间隔时间短于单个单收缩持续的时间,肌肉发生收缩复合 。肌肉发生复合收缩