原发性高血压患者护理

1、优选文档原发性高血压患者的护理原发性高血压是以血压高升为主要临床表现的综合征，简称为高血压。是指体循环动脉缩短压和（或）舒张压连续高升。高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险峻素，并影响重要脏器如心、脑、肾的结构与功能，最后可以致这些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。【定义和分类】高血压的诊断标准是依照临床及流行病学资料人为界定的。目前，我国采用国际上一致的高血压诊断标准标（表25-1-1），高血压定义为在非药物状态下，缩短压140mmHg和(或)舒张压90mmHg。又进一步将高血压分为1、2、3级。表25-1-1血压水平的定义和分类类别缩短压（mmHg）舒张压（mmH

2、g）正常血压12080正常高值1201398089高血压140901级高血压（轻度高血压（中度）1601791001093级高血压（重度）180110单纯缩短期高血压14090注：当缩短压与舒张压分属不相同级别时，以较高的级别作为标准。【病因】原发性高血压的病由于多因素，流行病学研究发现高血压与以下因素相关。（一）遗传因素高血压拥有明显的家族齐聚性，若父亲母亲均有高血压，子女的发病率高达46%，60%高血压患者可咨询到有高血压家族史。在遗传表型上，不但血压高升发生率表现遗传性，而且在血压高度、并发症发生以及其他相关因素方面，如肥胖也有遗传性。（二）环境因素1.饮食饮食

3、因素对高血压影响是多种因素综合因素作用的结果。食品中不但有升压因素，也有抗衡升压的因素。摄盐与高血压患病率呈线性相关。不相同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量明显相关，摄盐越多，血压水平和患病率越高，但是同一地区人群中个体间血压水平与摄盐量其实不相关，摄盐过多以致血压高升主要见于对盐敏感的人群中。高蛋白质摄入属于升压因素，动物和植物蛋白质均能升压。饮食中饱和脂肪/不饱和脂肪酸比值较高也属于升压因素。饮酒量与血压水平线性相关，特别与缩短压，每日饮酒量高出50g酒精者高血压发病率明显增高。.优选文档钾摄入量与血压呈负相关。相关研究表示饮食中有充分的钾、钙、优秀蛋白可抗衡血压高升。社会因

4、素不相同的社会结构、经济条件、职业及各种生活事件的影响与高血压的发生相关。城市脑力劳动者高血压患病率高出体力劳动者，长远生活在噪音环境动听力敏感性减退者高血压或很多。（三）其他因素体重肥胖是血压高升的重要危险峻素。体重常是衡量肥胖程度的指标，一般采用体重指数（BMI），即体重（kg）/身高（m）2（以2024为正常范围）。血压与BMI呈明显正相关。城市脑力劳动者高血压患病率高出体力劳动者，长远生活在噪音环境动听力敏感性减退者高血压或很多。心理因素心理因素对高血压的发病有必然作用。从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长时间的情绪紧张或有忧愁、害怕、抑郁都能以致血压高升，其他与患者的性

5、格特色也相关系。避孕药服避孕药妇女血压高升发生率及程度与服用时间长短相关。35岁以上妇女简单出现血压高升。口服避孕药惹起的高血压一般为轻度，而且能够逆转，在停止避孕药后36个月血压常恢复正常。拥塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）OSAHS是指睡眠时间屡次发生性呼吸暂停。OSAHS常伴有重度打鼾，起病因主若是上呼吸道咽部肌肉缩短或狭窄、腺样和扁桃体组织增生、舌根部脂肪浸润后垂以及下颌畸形。OSAHS患者50%有高血压，血压高升程度与OSAHS病程相关。【发病体系】原发性高血压的发病体系还没有说明。目前认为是在必然的遗传和环境等相关因素的相互作用下，使正常血压调治体系失代偿所致。遗传学说原发性高

6、血压有群集于某些家族的倾向，高血压的遗传可能存在主要因素显性遗传和多基因关系遗传两种方式。提示其有遗传学基础或伴有遗传化异常。双亲均有高血压的子女，今后发生高血压的比率增高。但是，到此刻还没有发现有特其他血压调治基因组合，也未发现有初期检出高血压致病的遗传标志。钠与高血压流行病学和临床观察均显示食盐摄入量与高血压的发生亲近相关，但改变钠盐摄入其实不能够影响所有患者的血压水平。高钠盐摄入以致血压高升常有遗传因素参加，即仅对那些体内有遗传性钠运转弊端的患者才有致高血压作用。其他，某些影响钠排出的因子，比方心钠素等也可能参加高血压的形成。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活肾小球入球的求旁细

7、胞分泌的肾素，可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素I，经血管紧张素变换酶的作用转变为血管紧张素II。该物质可使小动脉圆滑肌缩短，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质求状带分泌醛固酮，使水钠潴留，血容量增加。以上体系均可使血压高升。近来几年来发现，好多组织如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中也有RAAS各种组成成分，因此，在高血压形成中可能拥有更大作用。精神病学说人在长远精神紧张、压力、忧愁或长远环境噪声、视觉刺激下可惹起高血压，这可能与大脑皮质的愉悦、控制平衡失调，以致于交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉缩短并继发惹起血管圆滑肌增殖肥大相关。而交感神经的愉悦还可促使肾素

8、释放增加，这些均促使高血压的形成并使高血压状态得以保持。血管内皮功能异常血管内皮经过代谢、生成、激活和释放各种血管活.优选文档性物质而在血液循环、心血管功能的调治中起着极为重要的作用。内皮细胞可生成血管舒张物质如前列环素（PGI2）、内皮源性舒张因子（IDRF，NitricOxide，NO）及缩短物质如内皮素（ET-1）、血管缩短因子（EDCF）、血管紧张素II等。高血压时NO生成减少，而ET-1生成增加，血管圆滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对缩短因子反应增强。胰岛素抵抗大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不相同程度降低，提示胰岛素抵抗现象。它使外周组织的葡萄糖摄入受阻，影响糖原合成

9、惹起胰岛素代偿性分泌增加，以致高胰岛素血症，其惹起肾小管钠再吸取增加，交感神经活性增高，调治离子运转的一些酶活性降低，而发生动脉粥样硬化。【病理】高血压初期无明显病理改变。长远高血压惹起全身小动脉病变，表现为小动脉中层圆滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和官腔狭窄，以致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。长远高血压陪伴的危险峻素可促使动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。心脏高血压的心脏改变主若是左心室肥厚和扩大。压力复合增高，儿茶酚胺和血管紧张素II等生长因子都能够刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压发生心脏肥厚或扩大，称为高血压性心脏病，最后可以致心力衰竭。长远高血压常合并冠状动脉粥

10、样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。脑长远高血压使脑血管发生缺血与变性，简单形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变，主要发生在大脑中动脉的垂直穿透支，惹起腔隙性脑梗死。肾脏长远连续高血压使肾小球内囊压力高升，肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化，因肾实质缺血和肾单位不断减少，最后以致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，可在短期内出现肾衰竭。视网膜视网膜小动脉初期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急聚高升可惹起视网膜溢出和出血。【护理评估】（一）健康史1一般表现大多起病缓慢，初期常无症状，

11、偶于体检时发现血压高升，或在过分劳累、紧张或激动后血压高升，去除诱因后恢复正常；部分病人有头痛、眩晕、耳鸣、疲倦及心悸等不适。2恶性或急进型高血压少许病人病情急剧发展，血压明显高升，舒张压连续130mmHg，伴头痛、视力模糊、眼底出血、溢出和视乳头水肿，肾损害突出，有连续性蛋白尿、血尿管型尿，如不及时有效地降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。3并发症1）高血压危象：指在高血压病程中，因劳累、紧张、寒冷及突然停用降压药物等诱因，惹起小动脉强烈痉挛，血压急剧高升，影响重要脏器血液供应而产生紧迫症状。病人表现为头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、多汗、心悸、胸闷、气急及视力模糊等严重症状。

12、2）高血压脑病：见于重症高血压病人，由于过高的血压打破了脑血流自动调治范围，脑组织血流灌注过多惹起脑水肿，表现为强烈头痛、呕吐、不相同程度的意识阻挡及抽搐等，血压降低即可逆转。.优选文档3）其他：长远高血压可损害心、脑、肾、血管等靶器官，以致心力衰竭、脑血管病（脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发生）、慢性肾衰竭、主动脉夹层及高血压视网膜病变等并发症。4高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度高升，舒张压连续130mmHg和（或）缩短压200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底及大动脉的严重功能阻挡或不能逆性损害。可发生在高血压病人，表现为高血压危象或高血压脑病，

13、也可发生在其他好多疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、心绞痛及慢性肾衰竭等情况时。（协助检查）1实验室检查初期无异常。后期可有蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮、肌酐增高，血清总胆固醇、甘油三酯高升，血糖及血尿酸高升。2影像学检查X线检查显示主动脉弓迂曲、左心室增大；超声心动图检查可认识心室壁厚度、心腔大小、心脏缩短和舒张功能等。3眼底检查显示视网膜动脉痉挛、狭窄、眼底出血、溢出及视乳头水肿。4.动向血压监测用小型便携式血压记录仪自动准时测量血压，连续24小时或更长时间。可用于诊断“白大衣性高血压”，即在诊所内血压高升，而诊所外血压正常；判断高血压的严重程度，认识其血压变异性和血压昼夜节律；指导

14、降压治疗和议论降压药物疗效；诊断发生性高血压或低血压。5.心电图：可见左心室肥大、劳损（四）高血压危险度分层依照血压水平、心血管病危险峻素（吸烟、高脂血症、糖尿病、年龄大于岁、男性或绝经后女性、心血管家族史）及靶器官受损情况，分为低、中、高和极高危险组：低度危险组，高血压1级，不伴有危险峻素者；中度危险组，高血压1级伴12个危险峻素或高血压2级不伴或伴有不高出2个危险峻素者；高度危险组，高血压12级伴最少3个危险峻素；极高危险组，高血压3级或高血压12级伴靶器官损害及合并的疾病。（五）心理-社会情况高血压是一种慢性病，病程迁延不愈，需平生用药，且并发症多而严重，给病人带来生活悲伤和精神压力，病

15、人常有精神紧张、烦躁不安、忧愁及愁闷等不良心理。【常有护理诊断/问题】潜藏并发症高血压急重症悲伤：头痛与血压高升相关有受损害的危险与头晕、急性低血压反应、视力模糊或意识改变相关。知识缺少缺少原发性高血压饮食、药物治疗相关知识忧愁与血压控制不满意及发生并发症相关营养失调高于集体需要量，与摄入过多、缺少运动相关【计划与推行】原发性高血压的治疗原则是使患者改进生活行为，并用药物使血压降至正常范围；防范和减少心、脑血管及肾脏并发症，降低病死率与病残率。护理目标是提前发现并发症，减少悲伤，防范发买卖外，使患者可主动追求健康帮助，能够明确高血压的危害，明确药物治疗的重要性，认识药物的作用、副作用。（一）一

16、般护理1休息与活动高血压初期可合适休息，保证充分的睡眠，依照年龄.优选文档和身体情况选择合适的运动，如慢跑或步行、打太极拳、气功等，不宜登高、提取重物和强烈运动等；血压较高、症状很多或有并发症的病人应增加卧床休息，协助生活料理。保持病室沉寂，减少声光刺激，限制探视；护理操作动作要轻柔并集中进行，少打扰病人；对因忧愁而影响睡眠的病人遵医嘱应用沉着剂。防范受伤，如防范迅速改变体位、活动场所光辉暗、病室内有阻挡物、地面滑和洗手间无扶手等危险峻素。2饮食护理减少钠盐摄入，每人每日食盐量以不高出6g为宜。补充钙和钾盐，多吃新鲜蔬菜、多饮牛奶。减少脂肪摄入。限制饮酒，饮酒量每日不能高出相当于50g乙醇的量

17、。（二）病情观察如期监测血压。亲近观察并发症征象，一旦发现血压急剧高升、强烈头痛、呕吐、烦躁不安、视力模糊、意识阻挡及肢体运动阻挡，马上报告医师并协助办理。（三）用药护理1用药注意事项嘱病人遵医嘱应用降压药物，不能随意增减药量、漏服、补吃前一次剂量或突然停药，以防血压过低或突然停药惹起血压迅速高升。降压药可惹起直立性低血压，见告病人起床或改变体位时动作不宜太快，洗浴水不宜过热，下床活动时穿弹力袜，站马上间不宜过久，发生头晕时马上平卧，抬高低肢以增加回心血量和脑部供血，出门时应有人陪伴。2观察药物不良反应（表3-5）。表3-5常用降压药、不良反应及禁忌证种类药物不良反应及禁忌证利尿剂氢氯噻嗪乏力

18、、血钾、血钠降低、血尿酸增高，痛风病人禁用螺内酯血钾增高、加重氮质血症，不宜与血管紧张素变换酶控制剂合用，肾功能不全者禁用受体阻滞剂普萘洛尔负性肌力作用、心动过缓，急性心力衰竭、支气管哮喘美托洛尔病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病禁用钙通道阻滞剂硝苯地平头痛、面部潮红、心率增快、下肢水肿血管紧张素变换酶卡托普利刺激性干咳、血管神经性水肿，高钾血症、妊娠妇控制剂依钠普利女和双肾肾动脉狭窄病人禁用血管紧张素受体氯沙坦略微而短暂的头晕、皮疹、腹泻等，禁忌症与血管阻滞剂缬沙坦紧张素变换酶控制剂相同（四）高血压急症病人护理如期监测血压，亲近观察病情变化，一旦发现血压急剧高升，强烈头痛、呕吐、大汗、视力模糊、面色及神志改变和肢体运动阻挡等症状，马上通知医生。.优选文档部署病人于半卧位，抬高床头，绝对卧床休息，做好生活护理。防范不良刺激和不用要的活动；平定病人情绪，必要时遵医嘱恩赐沉着剂。保持呼吸道畅达，吸氧。连接好心电、血压和呼吸监护。迅速建立静脉通路，遵医嘱恩赐速效降压药，常首选硝普钠，每510min测血压1次，使血压缓慢下降并保持在安全范围，如血压过低，或有血管过分扩大