反流病及胃炎讲课 课件

1、胃食管反流病及胃炎山东省立医院消化内科蒋莹你是否有时感觉：腹胀嗳气反酸烧心早饱突发恶心，呕吐胃食管反流病gastroesophageal reflux disease，GERD是指胃食管腔因过度接触（或暴露）于胃液而引起的胃食管反流和食管黏膜损伤疾病的总称。流行病学特点中老年人：胃食管反流病的发病随年龄的增长而增加，40-60岁为发病高峰年龄。国内调查显示，30岁以上者的反流症状发生率明显高于30岁以下者；1997年台湾进行的研究发现，反流性食管炎的发生随着年龄的增长而增加，在60岁和70岁达到高峰。男性：多数报道认为，反流性食管炎患者中，男性患者显著多于女性。调查显示其男女发病率之比为2.4

2、：1。发病因素1、肥胖：2、吸烟：3、饮酒：4、裂孔疝：食管裂孔疝和反流性食管炎的关系令人注目。大的食管裂孔疝常伴有中至重度的反流性食管炎。食管裂孔疝可降低胃食管交界处的张力，增加胃底的感觉刺激以至触发一过性下食管括约肌松弛。患者随年龄增加（尤其是50岁以上），膈食管韧带萎缩、松弛发生食管裂孔疝。5、长期腹腔内压增高：如妊娠、肥胖、慢性便秘及剧烈咳嗽等。6、精神因素：劳累、精神紧张、生气都与症状性胃食管反流病的患病关系较大，提示心理压力可能会是其危险因素。机制抗反流防御机制下降反流物的攻击作用抗反流防御机制下降1、下食管括约肌功能失调 下食管括约肌是食管末端长34厘米的环形肌束。正常人静息时为

3、一高压带，防止胃内容物反流入食管。一些因素可导致下食管括约肌压降低，如某些激素（如胆囊收缩素、胰高血糖素等）、食物（如高脂肪、巧克力等）、药物（如钙拮抗剂、安定等）。另外，当怀孕、腹水、呕吐、负重引起的腹内压增高及胃内压增高（如胃排空延迟），均可引起其压力相对降低而导致胃食管反流。 一过性下食管括约肌松弛是近年研究发现影响胃食管反流的一个重要因素。正常情况下当吞咽时，下食管括约肌松弛，食物进入胃内。一过性下食管括约肌松弛是指在非吞咽情况下括约肌出现自发性松弛，而且松弛时间明显长于吞咽时松弛的时间。因此易出现胃内容物反流入食管。2、食管清除能力降低 生理状态下，吞咽后食管体部出现由上向下蠕动，将

4、食物向胃内推进。遇有反流时，内容物使食道扩张，通过神经反射也可促发蠕动，达到清除作用。而胃食管反流病患者的这种清除功能常减弱，酸性的胃内容物长时间作用于食管黏膜产生损害。唾液能有效中和胃酸，到达食管起化学清除作用。各种原因导致的唾液分泌减少，可导致食管炎的发生。如干燥综合征患者食管炎的发病率非常高。3、食管黏膜屏障功能下降 反流性食管炎仅发生在部分有反流症状的患者。有的反流症状虽然突出，却不发生食管组织损害，提示有较强的组织抵抗力。食管组织抵抗力包括上皮前、上皮和上皮后三部分的屏障作用。任何导致食管黏膜屏障作用下降的因素（如长期吸烟、饮酒以及抑郁等），将使食管黏膜不能抵御反流物的损害。反流物的

5、攻击作用 在上述防御机制下降的基础上，反流物刺激、损伤食管黏膜。受损的程度与反流物的质和量有关，也与黏膜接触的时间、体位有关。其中损害食管黏膜最强的是胃酸和胃蛋白酶，尤其在pH3时，使黏膜上皮蛋白变性，同时胃蛋白酶呈活化状态消化上皮蛋白。当胃内pH为碱性时，胆汁和胰酶则成为主要的攻击因子。其他可能机制1、自主神经功能失调：约40的胃食管反流病患者的自主神经功能异常。自主神经功能受损可导致食管清除功能和胃排空功能延缓。2、心理因素：对只有烧心症状患者的问卷调查表明，60的患者认为应激是致病的主要因素，因此推测心理因素在本病中起着一定的作用。对胃食管反流病的患者进行放松训练，不但反酸的症状明显减轻

6、，而且食管酸暴露的时间也缩短；而患者的焦虑、抑郁、强迫症等发生率，与健康对照组比较显着升高。目前推测本病和心理因素之间的关系可能存在两种机制，即内源性心身因素的影响，心理因素导致胃肠道的敏感性增加，食管内感觉神经末梢对酸的敏感性增加；以及免疫和内分泌系统异常激活的机制。3、幽门螺杆菌：两者之间的关系尚有争议，多数研究支持幽门螺杆菌感染可降低食管炎的发生率，提出该菌可能具有保护作用。可能机制主要有以下两方面：幽门螺杆菌可提高食管下段括约肌的压力；胃窦部感染可致血清胃泌素升高，而根除后胃泌素浓度降低，胃泌素具有升高括约肌压力的作用；幽门螺杆菌可降低胃内酸度，其产生的尿素酶分解尿素产生氨，氨中和胃酸

7、，胃内pH值升高，胃蛋白酶原激活减少，反流物对食管损伤作用减弱。常见临床症状 1、反酸 每于餐后、躯干前屈或夜间卧床睡觉时，常有酸性液体或食物从胃、食管反流到咽部或口腔。此症状多在胸骨下烧灼感或烧心发生前出现。 2、烧心感或疼痛 为本病主要症状。症状多在食后1小时左右发生，可放射到肩胛区、颈、耳或上臂；或在身体前屈、仰卧或侧卧、剧烈运动时诱发；直立位或服制酸剂后症状可消失。过热、过酸食物可使症状加重。 3、咽下困难 初期常可因食管炎引起继发性食管痉挛，出现间歇性咽下困难；后期则可由于食管瘢痕形成狭窄，烧心感或疼痛逐渐减轻而为永久性咽下困难替代。进食固体食物时可在剑突处引起堵塞感或疼痛。并发症食

8、管症状：食管狭窄、出血等食管外症状：非心源性胸痛、哮喘、慢性咳嗽、声嘶、慢性声带炎、咽喉炎、胃液反流；反流物吸入呼吸道，尚可引起吸人性肺炎、肺纤维化，龋齿等。检查方法1、内镜检查 内窥镜加活检能够对食管黏膜进行直接的可视检查，是诊断Barrett食管的惟一可信方法，相比而言，食管X线钡餐即不敏感（26）也不特异（50）。尽管食管炎出现与否并不能决定病人下一步如何处理，但了解患者现在或曾经患有食管炎可以在手术或内镜治疗之前明确GERD诊断，因为典型的食管炎是GERD诊断的特征性指标。需要指出的是，尽管内镜显示Barrett食管或食管炎可确诊为GERD，但正常的内镜表现不能排除GERD，也不意味着

9、这些病人的症状不重或者容易控制。检查方法2、便携式反流监测 便携式食管酸反流监测有助于对持续症状的病人确诊，也可用来监测治疗中仍有症状病人反流的控制情况。便携式ph检查不仅能确定患者有过多的酸暴露，并且能够确定患者的症状是否和酸反流有关，对于糜烂性食管炎的患者有很好的敏感型和特异性（96），是研究个体病人具体反流程度的好方法。 非插管的酸监测是在食管黏膜上附着上一种无线电遥测胶囊，避免了鼻管的不适感，可以允许更长时间的监测（48小时），并且由于允许患者进行日常活动，从而增加了精确度。检查方法3、食管测压术食管测压可以为抗反流手术的术前准备提供帮助。如果食管测压记录提示患者有食管蠕动，则可考虑进

10、行抗反流手术，反之，对于有无效食管收缩的病人建议避免手术。而且，术前食管测压可能是排除罕见动力性疾病如失弛缓或硬皮病相关的蠕动消失的最有帮助的手段。鉴别诊断食管炎性胸痛表现为胸骨后或胸骨下烧灼痛、刺痛，也可以为钝痛；其发作与进食、体力活动、体位如卧位和弯腰等有关，进食牛乳、饮水、制酸剂可缓解。心绞痛多在夜间发病，劳累后加重，进食后不能缓解，体位对病情影响小，服用扩血管药物，如消心痛、硝酸甘油等明显有效。治疗降低腹内压改变生活习惯抑制胃酸促进胃动力维持治疗手术治疗内镜治疗抑制胃酸制酸剂对于烧心和反酸的病人是个体治疗的选项，它们对于轻度的GERD是有效的。PPI（奥美拉唑，兰索拉唑，雷贝拉唑，泮托

11、拉唑和埃索美拉唑）可以使症状快速缓解并使食管炎达到最高的愈合率。H2RA（雷尼替丁，西咪替丁）一旦患者使用较弱治疗失败，他们应该转向长期PPI治疗。对于Barrett食管患者，通常需要两倍于常规的剂量，即使患者在低剂量的情况下没有症状。促进胃动力甲氧氯普胺（胃复安）：中枢神经系统副作用在一定程度上限制了这些药物的应用。西沙必利和多潘立酮：前者可导致致死性心律失常。多潘立酮是一种多巴胺受体拮抗剂，因不容易通过血脑屏障，对中枢神经系统影响很小。巴氯芬：据报道可以同时减少酸反流的次数和食管酸暴露的时间百分比，因有很高的副作用发生率，难以作为常规用药。促进胃动力甲氧氯普胺（胃复安）：中枢神经系统副作用

12、在一定程度上限制了这些药物的应用。西沙必利和多潘立酮：前者可导致致死性心律失常。多潘立酮是一种多巴胺受体拮抗剂，因不容易通过血脑屏障，对中枢神经系统影响很小。巴氯芬：据报道可以同时减少酸反流的次数和食管酸暴露的时间百分比，因有很高的副作用发生率，难以作为常规用药。手术治疗外科手术：胃底反折手术内镜手术: LES区域进行射频技术 内镜下缝合技术以减少反流 LES区域注射技术胃炎（gastritis）即为胃粘膜的炎症上皮损伤（damage）粘膜炎症（inflammation）上皮细胞再生(regeneration)胃粘膜防御机制粘膜屏障黏液-碳酸氢盐屏障上皮快速修复功能粘膜血流前列腺素生长因子分类

13、急性胃炎（acute gastritis）慢性胃炎（chronic gastritis）急性胃炎症状明显发病原因明确起病急骤一过性改变急性糜烂出血性胃炎 单纯性，糜烂性出血性 药物，应激，乙醇等；急性腐蚀性胃炎 强酸：硫（黑）、盐（棕）、硝（黄）， 醋、草（白） 强碱（透明水肿）急性化脓性胃炎（疏松结缔组织炎，溶，金，大，产） 重，败血症，急性腹膜炎病因一.急性应激：严重创伤，大手术，大面积烧伤（Curling 溃疡），脑血管意外（Cushing 溃疡），二.化学损伤 1. 药物 非甾体类抗炎药（NSAIDs） 阿司匹林 抑制COX-2-抑制前列腺素局部刺激 氯化钾，抗生素，抗肿瘤药物（5FU

14、） 2. 酒精（溶脂，刺激G细胞-胃泌素） 3. 十二指肠反流液：胆汁胰液，胆盐，胰酶 4. 腐蚀性化学物质 三. 感染或毒素摄入（沙门菌，大肠杆菌，金葡菌）四.缺血、淤血性损伤（老年人） 血管闭塞，栓塞，血栓形成，心衰，脉管炎五. 放射性损伤(放疗后-射线-电离)六. 胃机械损伤（胃石，胃管，异物）鞣酸+胃酸+蛋白 =鞣酸蛋白沉淀临床表现上腹痛，饱胀不适，恶心，呕吐，食欲不振呕血，黑便（占上消化道出血的10%-30%）诊断 症状病史采集查体胃镜 急性糜烂出血性胃炎，出血后24-48小时内进行 急性腐蚀性胃炎急性期禁忌：钡餐，胃镜部位胃底，体-急性应激胃窦-药物，酒精，幽门螺杆菌鉴别诊断急性胆

15、囊炎（右，右肩背，Murphy征阳性）急性阑尾炎（转移性腹痛）急性胰腺炎（中上腹，腰背，淀粉酶，B超， CT）大叶性肺炎心肌梗死急性肝功能损害一型糖尿病酮症酸中毒治疗去除病因一般治疗药物治疗（对症）：1、解痉，抑酸；2、腐蚀性胃炎：蛋白 稀释；3慎用止疼剂手术治疗慢性胃炎慢性胃黏膜病变临床常见分类方式多无特异疗法，无症状可不治疗分类新悉尼系统（1996年） 组织学诊断标准：炎症，活动性，萎缩，肠化生，HP感染程度 非萎缩性（浅表性） 萎缩性：多灶性，自身免疫性 特殊类型空泡细胞毒素尿素酶脂多糖（LPS）磷脂酶A趋化因子（） 型，型 幽门螺杆菌 HP罗宾沃伦 巴里马歇尔 2005年度诺贝尔生理学

16、或医学奖,诺贝尔奖评委会说,这项1982年取得的成果,把胃溃疡从一种慢性病变为可以通过服用抗生素等药物治愈的疾病。幽门螺杆菌 必要条件（Kochs postulates）存在于所有患该病的患者当中病原体分布与病变分布一致清除病原体后疾病可好转在动物模型中可诱发同类疾病科霍氏法则”（KochPostulates）。 要想确定一种疾病是由于某种微生物的感染所引起，必须满足4项条件：一、每一例病人体内都可以分离到该病菌。二、该病菌可以在体外培养数代。三、培养了数代的细菌可以使实验动物引发同样 的疾病。四、被接种的动物中可以分离到同样的病菌。这就是著名的“科霍氏法则”（KochPostulates）。

17、最早总结出这个法则的罗伯特科霍博士是公认的微生物学鼻祖之一，是他最先发现了炭疽病的病因，也是他最先找到了结核病的致病菌。慢性胃炎的病因和发病机制 一. 幽门螺杆菌感染 二. 自身免疫机制和遗传因素： 壁细胞抗体（）壁细胞减少胃酸缺乏 内因子抗体（）内因子缺乏吸收不足恶性贫血 三. 其他因素： 1.十二指肠液反流：幽门括约肌功能不全，胆汁，胰液，肠液反流 2.胃粘膜损伤因子：刺激食物，酗酒，高盐饮食，药物；胃肠粘膜淤血(右心衰，肝硬化门脉高压)。病理分级五个条件：幽门螺杆菌： 炎症：淋巴细胞，浆细胞（粘膜层）活动性：中性粒细胞浸润（固有膜，小凹上皮，腺管上皮） 萎缩固有腺体减少（幽门腺，泌酸腺）

18、 化生及异型增生： 肠化生：胃固有腺体肠腺样腺体 假幽门腺化生：泌酸腺幽门腺样腺体 异型增生：癌前病变四个等级： 无，轻度，中度，重度临床表现： 非特异性：上腹不适，饱胀，反酸，恶心，食欲不振，嗳气症状轻重与组织病理学轻重程度无明显相关性实验室和辅助检查幽门螺杆菌）14C呼气试验：哺乳动物细胞中不存在尿素酶，而Hp富含高活性尿素酶。尿素14C胶囊(0.75uCi)水解成NH4+和H 14CO3- ）胃黏膜活检组织快速尿素酶试验：试剂中含有尿素和pH指示剂（如酚红pH 6.8时为黄棕色pH 8.4时为粉红色）。从胃内取出的标本通常呈酸性（pH6.0），一般情况下试剂的颜色不变，如果胃内有Hp感染，当黏膜标本放入试剂中，Hp所产生的尿素酶则分解尿素产生氨使pH值升高，试剂变为粉红色。实验室和辅助检查胃液分析：浅表型胃酸偏高或正常萎缩型 胃炎胃窦部：胃酸正常或低酸胃体部：胃酸降低血清胃泌素：， 胃窦萎缩正常或降低 胃体萎缩增高自身抗体：壁细胞抗体（），内因子抗体（） 血清胃液血清维生素浓度，维生素吸收实验胃炎