2022年医学专题-ARDS呼吸

1、急性呼吸(hx)窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome 第一页，共四十八页。 急性呼吸窘迫综合征 以前(yqin)多称为成人型呼吸窘迫综合征ARDS，是多种原因引起的急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究说明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反响综合征systemic inflammatory response syndrome，SIRS在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤acute lung injury，ALI，重度的ALI即ARDS。第二页，共四

2、十八页。ARDS晚期(wnq)多开展为或合并多脏器功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome，MODS，甚至多脏器功能衰竭multiple organ failure，MOF，故病死率很高，为临床常见的急、重症之一。第三页，共四十八页。一、定义和概念 急性肺损伤ALI和急性呼吸窘迫综合征ARDS：指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。主要病理特征为由于肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体(yt)，进而导致肺水肿及透明膜形成，可伴肺间质纤维化。病理生理改变以肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气血流比例失调为主。第四页，共四

3、十八页。 临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症，肺部影像学表现为非均一性的渗出性病变。 ALI严重到一定程度，到达诊断标准时即为ARDS。其实，从ALI开展到ARDS的时间短促，在临床(ln chun)中无法将ALI和ARDS截然区分。第五页，共四十八页。 ALI和ARDS可以单独存在(cnzi)，也可以是MODS或MOF的组成局部。发生ARDS时患者必然经历过ALI，但并非所有的ALI都是或都要开展为ARDS。 第六页，共四十八页。二、病因 已报道引起ARDS的原发病达100余种，涉及临床(ln chun)各科。因此，不少学者曾从不同临床(ln chun)和病理角度命名ARDS，使ARDS的同

4、义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等。根据在肺损伤中的作用，导致ARDS的原发病或高危因素可分为两类 。第七页，共四十八页。直接损伤肺内因素 化学性因素，如吸入氯气、光气、二氧化硫和烟雾等毒性(d xn)气体、烟尘、胃内容物及氧中毒等；物理性因素，如肺挫伤、放射性损伤等；生物性因素，如重症肺炎 国外报道胃内容物吸入首位，国内以重症肺炎为首位。第八页，共四十八页。2. 间接损伤肺外因素 各种原因所致的休克、脓毒症综合征、严重的非胸部(xin b)创伤、大面积烧伤、多发性骨折、脂肪栓塞，急诊大量输血液、重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等是常见的原因。 第九

5、页，共四十八页。 在上述ARDS原发病或高危因素中，Pepe或Fowle的两组前瞻性研究说明，脓毒症综合征和胃内容物吸入最易并发ARDS；其它常见的因素包括(boku)各种原因引起的休克，严重创伤，大量输血液，弥漫性血管内凝血DIC、肺炎、长骨和骨盆骨折和重症急性胰腺炎等。高危因素的个数与ARDS的发病率有关，单个因素30，多个因素那么高达70以上。 第十页，共四十八页。三、发病机理 ARDS的发生机理目前仍不十分清楚。在ARDS的发生和开展过程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛细血管膜导致肺损伤(snshng)外，大多数原发病和诱因并不直接作用于肺脏，它们是通过另一条重要途径，即通过

6、激活多种炎症细胞、炎性介质、细胞因子和体液因素，引发肺内乃至全身过度的或失控性炎症反响exaggerated or uncontrolled inflammatory response第十一页，共四十八页。即全身炎症反响综合征SIRS，导致(dozh)对自身组织的破坏性损伤，形成包括ARDS在内的MODS或MOF。但在大多数情况下，ALI和ARDS却早于或独立于其它脏器功能障碍而发生，说明了ALI和ARDS的发生有着其内在的影响因素。第十二页，共四十八页。肺炎症反响肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加和微血栓形成肺泡上皮损伤、外表活性物质肺水肿、肺不张氧合障碍顽固性低氧血症细胞学和生物学机制中性粒细

7、胞在肺内聚集、激活，并通过“呼吸爆发释放氧自由基、蛋白酶和炎性介质巨噬细胞及血管(xugun)内皮细胞分泌肿瘤坏死因子-和白介素-1等炎性介质，重要作用第十三页，共四十八页。炎性介质和抗炎介质平衡失调：关键环节炎性介质增加(zngji)抗炎介质释放缺乏IL-4、IL-10、IL-13、胆囊收缩素、血管活性肠肽、生长激素第十四页，共四十八页。全身炎性反响综合征(SIRS)和代偿性抗炎反响综合征CARS二者失衡。 SIRS:两条以上、原发重疾病(jbng)、5天以上 (1)体温38或 90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万第十五页，共四十八页。ARDS发病的三个阶段 * 局部炎症反

8、响阶段： * 有限全身炎症反响阶段：介质入血 * SIRS/CARS失衡阶段： 瀑布样释放炎症扩散，失控(sh kn)。 细胞因子，保护 自身破坏。第十六页，共四十八页。发病(f bng)机制根底(jch)病变中性(zhngxng)粒细胞渗出聚集巨噬细胞趋化因子肺毛细血管内皮损伤水电解质运输障碍炎性介质细胞因子通透性增加微血栓形成肺泡上皮损伤外表活性物质肺泡内微透明膜微肺不张氧合障碍低氧血症全身炎症反响综合征ALIARDS肺水肿第十七页，共四十八页。四、病理(bngl)肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成(xngchng)。病理过程渗出期增生期纤维化期第十八页，共四十八页。肺的大体(dt)改变：充

9、血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺第十九页，共四十八页。镜下：肺微血管充血、出血、微血栓形成，肺间质肺泡内富含蛋白质的水肿液及炎症(ynzhng)细胞浸润。72小时，后透明膜凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及肺外表活性物质、灶性或大片肺泡萎陷、型肺泡上皮坏死。1-3周后增生期、纤维化期 型肺泡上皮、成纤维细胞增生和胶原沉积第二十页，共四十八页。五、病理(bngl)生理广泛(gungfn)肺损伤肺微循环障碍肺毛细血管(mo x xu un)内皮细胞损伤，通透性型肺泡上皮损伤，外表活性物质缺失肺水肿肺泡萎陷透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气

10、量呼吸窘迫低氧血症第二十一页，共四十八页。呼吸窘迫的发生机制： 低氧颈动脉体、主动脉体化学感受器呼吸中枢过度通气 肺充血(chngxu)、水肿 毛细血管旁J感受器呼吸加深、加快第二十二页，共四十八页。六、临床表现多于原发病起病后5天内发生，约半数发生于24小时(xiosh)内。原发病如外伤、感染、中毒等相应病症和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。第二十三页，共四十八页。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他(qt)原发心肺疾病如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，

11、或管状呼吸音。第二十四页，共四十八页。七、实验室检查(jinch)X线胸片早期无或轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理。继续融合(rngh)成斑片状浸润影。可见支气管充气征。后期间质纤维化改变。第二十五页，共四十八页。实验室检查(jinch)血气分析PaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。氧合功能指标呼吸(hx)指数PA-aO2/PaO2氧合指数 PaO2/FiO2正常400-500ALI300ARDS200床边肺功能监测血流动力学监测肺动脉楔压PAWP反映(fnyng)左房压正常PAWP18mmHg左心衰第二十六页，共四十八页。八、诊断中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准：1、有可引起AL

12、I/ARDS的高危因素；2、急性起病，呼吸频数28/min和或窘迫；3、低氧血症：氧合指数PaO2/FiO2300或200mmHg；线胸片示两肺浸润阴影PAWP 18mmHg或临床(ln chun)上除外心源性肺水肿； 同时符合以上条可以诊断。 第二十七页，共四十八页。九、鉴别(jinbi)诊断心源性肺水肿呼吸困难与体位有关咳泡沫(pom)样血痰，肺底湿罗音常规氧疗、强心、利尿有效测PAWP18cmmHg心脏彩超第二十八页，共四十八页。 ARDS与心源性肺水肿鉴别(jinbi)要点 差、重度ARDS病死率85%较好 预后(yhu)正常(zhngchng)升高 肺毛细血管楔压反响差强心利尿、血管

13、扩张剂反响好 治疗反响进行性低氧血症，高FiO2不能纠正轻度低氧血症，吸氧改善明显 血气改变 早期无改变或肺纹增多；中晚期斑片 状阴影，或两肺“磨玻璃样变 可有“白肺和“支气管气相双肺蝶翼样阴影 X线胸片湿罗音少，不固定大量湿罗音、哮鸣音 体征早期无痰，晚期血性痰大量粉红色泡沫样血痰 咳痰可急可缓，能平卧 紧急，不能平卧 发病很重，常有极度呼吸困难呼吸窘迫较轻 对呼吸功能影响肺毛细血管渗透性肺水肿多见透明膜静水压增高性肺水肿很少见透明膜 病理根底严重感染、创伤、胰腺炎左心功能不全各种原因 根底疾病ARDS 心源性肺水肿第二十九页，共四十八页。十、治疗(zhlio)目标改善肺氧合功能纠正(jiz

14、hng)缺氧保护器官功能防治并发症根底病治疗氧疗高浓度吸氧维持(wich)PaO260mmHg或SaO290%第三十页，共四十八页。机械(jxi)通气通气模式早期无创通气PEEP或CPAP原理(yunl)：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平8-18cmH2O。肺保护性肺通气策略应用适宜的PEEP，防止小气道和肺泡(fipo)萎陷。低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平。第三十一页，共四十八页。治疗(zhlio)维持适当的液体平衡(pnghng)血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡-500ml/日不宜输胶体液。积极治疗根底疾病抗休克抗感染必

15、要时早期(zoq)应用糖皮质激素积极补充能量做好监护第三十二页，共四十八页。(一) 原发病治疗 首要原那么和根底，尽早去除导致ALI和ARDS的原发病及诱因，特别强调感染的控制(kngzh)、休克的纠正、骨折的复位以及伤口的清创等。(二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿；加之原发病和ARDS本身病情的影响，生前做出诊断的很少。因此，应仔细查找感染灶，严格无菌操作，尽可能减少留置导管，防止褥疮。呼吸机及吸痰管道应定期消毒。一旦发现临床感染征象，及时选用广谱有效抗生素。 第三十三页，共四十八页。(三)

16、机械通气 是纠正缺氧的主要措施。鼻塞导管和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。PEEP 是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加(zngji)功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得时机。第三十四页，共四十八页。使用PEEP必须(bx)注意： 一般从3cmH2O开始，以后酌情增加，但最高不应超过

17、20cmH2O，一般8-18cmH2O； 注意峰吸气压PIP不应太高，以免影响静脉回流及心功能，并减少肺部气压伤的发生； 如PaO2到达80mmHg，SaO290，FiO2 0.4，且稳定12h以上者，可逐步降低PEEP至停用。第三十五页，共四十八页。 近年来提出(t ch)允许性高碳酸血症通气和液体通气。前者是基于高气道压的危害，采取低于常规潮气量12ml/kg的小潮气量68ml/kg通气，允许一定的CO2潴留PaCO2 8.010.7kPa和呼吸性酸中毒pH7.257.30，因而可防止气压伤，防止肺损伤加重。第三十六页，共四十八页。(四) 加强液体管理，维持组织氧合 液体管理是ARDS治疗

18、的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡(fipo)和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa1416cmH2O之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，现多主张放置Swan-Ganz导管，动态监测PCMP。 第三十七页，共四十八页。(五) 加强营养支持与监护 ARDS患者处于高代谢状态，即使在恢复期亦持续较长时间，故应尽早给予强有力的营养支持治疗。 全胃肠

19、营养：保护胃肠粘膜、防止肠道菌群异位 呼吸、循环、水电酸碱、重要器官(qgun)的监测 第三十八页，共四十八页。九、预后 ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病和严重程度影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起(ynq)的ARDS预后较好。对治疗的反响，年龄以及是否并发MOF，也明显影响预后。第三十九页，共四十八页。 多器官功能衰竭MODS 定义： MODS是SIRS进一步开展的严重阶段，指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍，以至在

20、无干预治疗的情况(qngkung)下不能维持内环境稳定的综合症。不包含慢性疾病终末期发生的多个器官功能障碍或衰竭。第四十页，共四十八页。3、MODS可分为原发性与继发性A.原发性MODS：明确的创伤直接作用的结果，器官功能障 碍直接由损伤本身造成，如外伤同时(tngsh)直接损伤多个器官B.继发性MODS：并非由原始损伤直接引起，而是由原始损 伤引起SIRS，过度的SIRS反响造成远离受损器官的多个 器官的功能障碍，此为经典的MODS。原始损伤(snshng)强烈的机体应激反响SIRS原发或继发性MODSMOF死亡(swng)康复第四十一页，共四十八页。MODS发病机理与转归应激反应急性肺损伤

21、3天ARDS持续3周57天多 器 官 功 能 障 碍1.ARDS 2.肝脏功能障碍3.肾脏功能障碍 4.胃、肠功能障碍5.心脏功能障碍 6.脑病7.其他器官功能障碍57天多器官功能障碍恢 复40%60%10%死亡70%50%30%第四十二页，共四十八页。 SIRS、ALI、ARDS、MODS、MOF不是一个弧立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症序贯瀑布式开展的过程，全身炎症的反响SIRS贯穿始终(shzhng)。临床医师应从损伤MODS这一动态过程来看ALI和ARDS ALI或ARDS是SIRS/MODS在肺部的表现。临床亦证实多数ARDS患者都不同程度合并有肺外器官功能障碍如DIC

22、、RF、HF等 第四十三页，共四十八页。 MODS的开展过程中，ALI出现最早、 发生率最高 ALI、ARDS亦并非仅局限于肺脏本 身的病变 SIRS、ALI、ARDS、MODS都有一 个共同的发病根底 ALI是MODS的重要组成局部，其早期 阶段为ALI，重度ALI被定义为ARDS， ARDS晚期多诱发(yuf)或合并MODS第四十四页，共四十八页。MODS诊断(zhndun)标准ARDS需要(xyo)PEEP通气10 cm H2O和 FiO2 0.5胆红素8-10mg/dl需透析应激性溃疡需输血，无结石性胆囊炎DIC进行性昏迷心血管系统对正性血管和心肌药无反响组织缺氧 / 低碳酸血症机械通气支持 5天胆红素2-3 mg / dl或其他肝功能指标 2倍正常值PT 2 倍正常值少尿尿量 5天PT 和PTT25 %或血小板 50109意识混乱轻度(qn d)定向障碍射血分数或持续毛细血管渗漏 肺脏 肝脏 肾脏 胃肠 血