缺铁原因及征兆分析建议

1、铁缺乏症是指机体总铁含量降低的状态，包括：一阶段：铁减少期二阶段：红细胞生成缺铁期三阶段：缺铁性贫血三个阶段缺铁性贫血是铁减少期发展最为严重的阶段，红细胞呈小细胞低色素性改变，具有血清铁蛋白、 血清铁和转铁蛋白饱和度降低、总铁结合力增高等铁代谢异常的特点。铁缺乏会影响儿童的体格发育、免疫功能等， 生命早期的缺铁性贫血可以对智力发育造成不可逆转的影响。01一、儿童缺铁性贫血病因及危险因素包括：先天储铁不足、铁摄入量不足、肠道铁吸收障碍、生长发育旺盛、铁需求量增加以及铁丢失过多等。喂养不当调查发现，不合理添加辅食主要表现在：（ 1）辅食添加过早 ，肠胃内各种消化酶和帮助运化的营养素储备和基础不良，

2、导致吸收利用率降低并影响消化系统发育；（ 2）添加辅食过晚 ，部分家长认为母乳营养全面，母乳量充足者很多到6 月龄仍未添加任何辅食，含铁食物供应不足；（ 3）添加辅食种类不合理 ，米、面制品添加占大部分，而忽视含铁丰富且吸收率较高的动物性食物的添加。4）不良的喂养环境及不良进食行为 （如偏食、挑食、餐间吃零食等）亦 是缺铁性贫血的重要危险因素 ，而这些不良饮食习惯儿童普遍存在辅食添加过晚和不注意辅食质量的情况。母亲妊娠期贫血和早产调查显示，对于母亲妊娠中期有缺铁的新生儿，其先天储铁不足 （脐带血铁蛋白 75 g/L ）的发生率是 25.8 ，明显高于孕母正常组（ 4.6 ）；先天储存铁不足组婴

3、儿 3 5 月龄缺铁性贫血的发生率是31.6 ，明显高于正常组 （2.8 ），证实母亲妊娠中期铁缺乏可减少胎儿铁储备，使新生儿铁储备不足， 是早期婴儿缺铁性贫血的重要原因。 母妊娠期贫血还可增加新生儿早产、极低出生体重的风险，而早产、极低出生体重本身亦是婴幼儿铁减少期和缺铁性贫血的高危因素。铁吸收障碍及丢失过多喂养不当、生长发育过快等多见于2 岁以下婴幼儿， 学龄前幼儿及学龄期儿童缺铁原因以铁吸收障碍及丢失过多为主。对于 2 10 岁儿童，消化系统疾病导致铁缺乏多见微量元素及维生素缺乏人体内血清中各微量元素水平很大程度受代谢相互作用影响。研究表明，在3岁以下缺铁性贫血患儿中，血清锌、铜、钴、镍

4、水平均减低，其原因可能为这些微量元素有共同的膳食来源， 缺铁性贫血时肠道吸收减少所致。在缺铁性贫血患儿中，约 58 合并 VitD 水平减低， 39 合并 VitD 缺乏，尤其是 2 岁以下儿童及纯母乳喂养者。值得关注的是，VitA 及 VitD 缺乏均可通过影响铁调素表达水平引起铁代谢异常。多种类型贫血与铁调素表达异常相关。VitD 水平降低，影响铁代谢，当VitA 缺乏时，铁吸收并不受影响，而是影响肝脏铁转运，进而影响红细胞生成。热性惊厥目前，对于热性惊厥是否是缺铁性贫血的高危因素仍有争议。部分认为儿童热性惊厥与缺铁性贫血有关，且缺铁性贫血会增加热性惊厥反复发作的风险。02二、儿童缺铁性贫

5、血的危害小儿缺铁性贫血大部分病例起病缓慢，轻度贫血易被家长忽视，而未能引起重视。其临床常见的症状主要有精神不振，烦躁不安，皮肤黏膜苍白，以甲床、手掌及口唇、口腔黏膜 最为明显；大龄儿会出现疲乏无力、头晕 等。铁不但是合成血红蛋白和肌红蛋白的必需成分，也是体内某些代谢途径关键酶的重要元素。 因此，铁缺乏将对儿童营养代谢和多系统功能产生严重影响，其危害性甚至超过缺铁性贫血本身。铁缺乏可使消化酶活力下降，导致患儿食欲减退和消化不良，影响患儿体格生长发育，还能导致碘缺乏、 慢性铅中毒等代谢异常。 目前研究已证实铁缺乏对儿童运动系统、神经心理发育和认知功能有影响。人类脑发育主要在怀孕后3 个月及出生后前

6、2 年，生命早期的脑发育存在着铁依赖的关键期。 研究表明，当孕妇后期有缺铁性贫血时， 婴儿出生后 12 、18 、月智力发育指数明显落后，若贫血孕妇给予补铁治疗，则与正常对照组无差异。一项随机对照试验，将 10 岁儿童根据婴儿时期有无缺铁性贫血病史分成实验组和对照组，分别评估认知抑制控制功能， 发现试验组反应时间延长， 准确度减低，即使婴幼儿时期发现铁缺乏后给予补铁治疗， 认知功能仍有损伤； 其机制与缺铁导致髓鞘形成、前额 - 纹状体回路以及多巴胺递质功能永久性受损相关，说明 铁缺乏对神经认知功能影响是长期的、 不可逆的 。高正春研究表明， 612 岁缺铁性贫血患儿在 言语理解、知觉推理、工作

7、记忆、加工速度及总智商测试 等方面均明显落后于同年龄健康儿童，且落后程度与贫血程度正相关。03三、儿童铁减少期和缺铁性贫血的诊断目前，国内铁减少期和缺铁性贫血的诊断标准根据中华儿科杂志编辑委员会、中华医学会儿科学分会血液学组、中华医学会儿科分会儿童保健学组制定的儿童缺铁和缺铁性贫血防治建议制定。铁减少期的诊断标准为：1）具有导致缺铁的危险因素，如喂养不当、生长发育过快、胃肠疾病和慢性失血等。（ 2）血清铁蛋白 15 g/L ，伴或不伴血清转铁蛋白饱和度降低（15 ）。（ 3）血红蛋白（ hemoglobin，Hb ）正常，且外周血成熟红细胞形态正常。缺铁性贫血的诊断标准包括：（ 1）Hb 降低

8、，符合 WHO 儿童贫血诊断标准， 即 6 个月 6 岁 110g/L ，614 岁 120g/L 。海拔每升高 1000 米， HB 上升约 4。（ 2）外周血红细胞呈小细胞低色素性改变：MCV 80fl ，MCH 27pg ，MCHC310g/L 。3）具有明确的缺铁原因： 如铁供给不足、 吸收障碍、需求增多或慢性失血等。4）铁剂治疗有效：铁剂治疗 4 周后 Hb 应上升 20g/L 以上。5）铁代谢检查指标符合缺铁性贫血诊断标准：下述 4 项中至少满足两项，但应注意血清铁和转铁蛋白饱和度易受感染和进食等因素影响， 并存在一定程度的昼夜变化。血清铁蛋白降低（ 15 g/L ），血清铁 10

9、.7 mol/L（60ug/d1 ）；总铁结合力 62.7 mol/L （350ug/d1 ）；转铁蛋白饱和度 15 。6）骨髓穿刺涂片和铁染色：骨髓可染色铁显著减少甚至消失、骨髓细胞外铁明显减少、铁粒幼细胞比例 15 被认为是诊断缺铁性贫血的“金标准”；但由于是侵入性检查， 一般情况下不需要进行该项检查。对于诊断困难或诊断后铁剂治疗效果不理想的患儿可以进行此项检查。7）排除其他小细胞低色素性贫血：应与轻型地中海贫血鉴别，注意鉴别慢性病贫血、肺含铁血黄素沉着症等。凡符合上述诊断标准中的第1 和第 2 项，即存在小细胞低色素性贫血者，结合病史和相关检查排除其他小细胞低色素性贫血，可拟诊为缺铁性贫

10、血。 如铁代谢检查指标同时符合缺铁性贫血诊断标准，则可确诊为缺铁性贫血。04四、儿童缺铁性贫血预防及治疗延迟结扎脐带对于新生儿， 尤其是早产儿， 延迟结扎脐带可以预防缺铁性贫血的发生，越来越多的证据表明，延迟结扎脐带可改善产后长达6 个月的铁营养状况。 但是究竟出生后多久结扎脐带，目前尚有争议。补充铁剂世界卫生组织推荐所有低出生体重婴儿都应以液体制剂的形式给予铁2mg/（ kg ?d ），从 2 月龄开始，持续 23 个月。美国儿科协会建议纯母乳喂养婴儿4个月始补充铁剂， 912 月龄婴儿进行贫血筛查，并增加l 5 岁高危儿童的贫血筛查。联合国推荐学龄前和学龄期儿童，尤其是贫血流行率达20 或

11、更高的地区，应间断补充铁剂，即学龄前儿童（24 59 月）每周一次补充25mg 元素铁，学龄期儿童（ 512 岁）每周一次补充45mg 元素铁，每补充3 个月应停止补充 3 个月，随后再次开始补充。 一篇系统性综述分析得出，铁剂补充提高了全球儿童认知得分、 贫血儿童智商水平以及注意力和集中力。铁剂补充还提高了所有儿童的年龄矫正身高和贫血儿童年龄矫正体重，使儿童贫血风险降低了50 ，铁缺乏的风险降低了79 。若无特殊原因，应采用口服二价铁盐制剂。常用的口服铁剂有硫酸亚铁（含元素铁20 ）、富马酸亚铁（含元素铁33 ）、葡萄糖酸亚铁（含元素铁12 ）、琥珀酸亚铁（含元素铁35 ）等。钟子期听懂了俞

12、伯牙的琴音“巍巍乎若高山，荡荡乎若流水”,俞伯牙视其为知音。钟子期死后，面对江边一抔黄土，俞伯牙发出“此曲终兮不复弹，三尺瑶琴为君死”的感慨，摔琴而去，从此，高山流水，知音难觅。红楼里，宝钗与黛玉皆爱宝玉，宝钗看重功名，常拿一些伦理纲常来压制他的不羁与顽劣，黛玉却从未提及这些，因她懂得他的心性，她说“你既为我之知己，自然我亦是你之知己”,造化弄人，木石前缘虽是虚空一场，却怀金悼玉，梦萦千古，今日读来依然荡气回肠！不是所有的相遇都可以相知，不是所有的相知都可以永恒。生命里，我们只愿结交那些心性相宜的人，统一的语言，相同的志趣，将彼此的心灵拉近，一份懂得，不言不语，却在默契里滋生。懂得，是两颗心的对望，潜生一种心灵感应，不发一言，便可知会。一声懂得，没有千言万语，却可以令人眸中含泪，心中蕴暖。这世间太多人情薄凉，你是否觉得，有一个真正懂你的人，是一种幸福与慰藉呢？茫茫人海，你不孤单，有人愿与你同运命，共风雨，如此，多好！风懂云的情怀，它，轻轻的吹送，云姿更加漫妙；雪懂梅的寒傲，它，悄悄的绽放，