水电解质代谢紊乱课件

1、第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders)编辑ppt第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Elec低渗性脱水编辑ppt低渗性脱水编辑ppt高渗性脱水编辑ppt高渗性脱水编辑ppt等渗性脱水编辑ppt等渗性脱水编辑ppt 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3氯化钠溶液水和钠等

2、比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130150减少补充低渗盐水表2-3 三型脱水的比较 编辑ppt 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过水中毒水肿二、体液容量增多（ Excess of body water）编辑ppt水中毒水肿二、体液容量增多编辑ppt 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 1、概念(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication )编辑ppt 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和 低渗性液体在体内潴留的

3、病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显特点编辑ppt 低渗性液体在体内潴留的病理过程特点编辑ppt(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物、应激、有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S . 2、水中毒原因编辑ppt(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征2、水中毒原编辑ppt编辑ppt4防治原则预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)编辑ppt4防治原则预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水(减肾小球滤过

4、率下降 （decreased glomerular filtration rate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少 影响球-管失衡的因素编辑ppt肾小球滤过率下降原发性:肾小球病变影响球-管失衡的因素编辑p近端小管重吸收钠水增多 心房利钠肽（ANP）分泌减少 编辑ppt近端小管重吸收钠水增多 编辑ppt远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 编辑ppt远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 编辑ppt肾脏血流重新分布皮质肾单位血流近髓肾单位血流相对编辑ppt肾脏血流重新分布编辑ppt第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Potassiu

5、m balance)编辑ppt第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Pota1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i：150 mMK+e：3.5-5.5 mM编辑ppt1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡编辑ppt影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿

6、茶酚胺编辑ppt钾的跨细胞转移-泵漏机制(pump-leak mechanism )ECFICFECF钠泵K+Na+正性作用： 受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒负性作用：血钾降低酸中毒K+Na+K+泵机制K+K+ K+漏机制受体兴奋、酸碱平衡状态渗透压、运动编辑ppt钾的跨细胞转移ECFICFECF钠泵K+Na+正性作用：负性肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节编辑ppt肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(901)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小

7、管腔钾的电化学梯度Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管肾小管腔影响主细胞分泌钾的因素远曲小管和集合管对钾的调节编辑ppt1)基膜的Na+-K+泵活性 Na +K +K +H+主细胞主细胞小 管 液（尿）-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+血 液Na+K+主 细 胞小管间液编辑ppt主细胞小 管 液-50mV0mV-70mVK+K+-70mVNa+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液-70mV0mV-50mV远曲小管和集合管泌钾过程+ -高K+原尿流速+原尿流速高H+高H+醛固酮醛固酮 高K+ -+编辑pptNa+K+K+Na+K+小管液主 细 胞血液-70mV0mVK

8、+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换K+的分泌肾小管腔管周膜编辑pptK+通道Na+通道Na+-K+泵Na+-K+交换K+的分泌肾小管腔闰细胞质子泵K+H+远曲小管和集合管对钾的重吸收缺钾+编辑ppt小管腔闰细胞质子泵K+H+远曲小管和集合管对钾的重吸收缺钾+影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +K +H+主细胞闰细胞K +血管小管腔编辑ppt影响远曲、集合管排钾的因素 醛固酮Na +K +K +H+编辑ppt编辑ppt概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit)：体内

9、钾缺失二、低钾血症 (Hypokalemia)编辑ppt概念 (concept)缺钾(potassium defic低血钾蛙后游完最后一程 中国小花尽力了就在决赛前一天，罗雪娟的身体状况出现了严重问题，罗雪君血液中的钾含量偏低，导致了四肢抽搐编辑ppt低血钾蛙后游完最后一程 中国小花尽力了就在决赛前一天，罗雪娟肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 150mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排（）原因和机制 编辑ppt肾消化道食物体钾ECFICF血钾钾 150mmol/LK+体肾消化道体钾ECFICF血钾3.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%食

10、物编辑ppt肾消化道体钾ECFICF血钾钾 160mmol/LK+体钾皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%食物编辑ppt皮肤肾体钾ECFICF血钾钾 160mmol/LK+体钾皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾 3.5mmol/L食物K+编辑ppt皮肤肾体钾ECFICF血钾食物K+编辑ppt1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症编辑ppt1. 摄入不足:长期不能进食 钾来源减少不吃也排(10mmo经胃肠道失钾腹泻呕吐肠道失钾低钾血症ECF 醛固酮钾重吸2钾丢失过多编辑ppt经胃肠道失钾腹泻肠道失钾低钾血症ECF

11、 醛固酮钾重吸2经肾脏失钾 排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮 Cushing syndrome远曲小管的原尿流速镁缺失远端肾小管性酸中毒远曲小管腔内阴离子 Na+K+Na+K+醛固酮+K+Mg2+利尿剂2钾丢失过多编辑ppt经肾脏失钾 排钾性利尿剂Na+K+Na+K+醛固酮+K+MgHypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+编辑pptHypokalemia(2)经肾失钾: ?Na+利尿剂K+Hypokalemia(2)肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+H+H+泵功能障碍编辑pptHypokalem

12、ia(2)肾小管性酸中毒：HypokalHypokalemia(2)肾小管性酸中毒： 远曲小管性酸中毒 近曲小管性酸中毒Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+H+H+泵功能障碍HCO3-K+编辑pptHypokalemia(2)肾小管性酸中毒：HypokalHypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:Hypokalemia(2)Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+肾小管性酸中毒：编辑pptHypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:Hypok镁缺失:Hypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:Hypokalemia(

13、2)Hypokalemia(2)经肾失钾: ? 利尿剂:K+Na+K+K+Mg+肾小管性酸中毒：远端小管的原尿流速快：肾盂肾炎渗透性利尿：急性肾功衰多尿期编辑ppt镁缺失:Hypokalemia(2)醛固酮盐皮质激素:H低钾血症型周期性麻痹 糖原合成增强-肾上腺素受体活性增强 急性碱中毒 3钾进入细胞内过多编辑ppt低钾血症型周期性麻痹 3钾进入细胞内过多编辑pptHypokalemia(2)3.钾跨细胞分布异常进入细胞内过多血浆上皮管腔RBC尿碱中毒H+细胞内H+逸出细胞外K+进入H+K+K+H+K+肾排K+H+K+Na+Na+编辑pptHypokalemia(2)3.钾跨细胞分布异常进入细

14、胞细胞内糖原合成PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒编辑ppt细胞内糖原合成PK+Na+如:过量胰岛素：Insulin+低钾血症周期性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒K+K+编辑ppt低钾血症周期性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素受体活性:细胞内糖原合成PK+Na+过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的中细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒激动剂 +编辑ppt受体活性:细胞内糖原合成PK+Na+过量胰岛素：Hyp低钾血症周期

15、性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素：Hypokalemia(2)3.钾的跨细胞分布异常进入细胞内过多碱中毒某些毒物：钡中毒、粗制棉籽油中毒K+编辑ppt低钾血症周期性麻痹：受体活性:细胞内糖原合成过量胰岛素1. 对肌肉组织的影响肌肉组织兴奋性降低横纹肌溶解（二）对机体的影响编辑ppt1. 对肌肉组织的影响（二）对机体的影响编辑ppt兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lg K+e/ K+i静息电位负值 ，兴奋性 静息电位负值 ，兴奋性编辑ppt兴奋性由静息电位与阈电位间的距离决定 Ek+= 59.5 lHypokalemia(3)对机体的影响Nernst方程正常K

16、+EmEt负值K+e=4.3 K+I=139Em=-90编辑pptHypokalemia(3)对机体的影响Nernst方程正1）对神经-肌肉的影响低血钾K+EtEm超极化阻滞Hypokalemia(3)对机体的影响兴奋性负值增大K+e=3.0 K+I=139Em=-99(1)与膜电位异常相关的障碍急性：倦怠、无力；弛缓性麻痹编辑ppt1）对神经-肌肉的影响低血钾K+EtEm超极化阻滞Hypok血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位与阈电位差兴奋性机制编辑ppt血K+ 细胞内外K+差静息电位(负值) 静息电位超极化阻滞编辑ppt超极化阻滞编辑ppt 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌

17、肉兴奋性降低的现象。表现骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻 CNS：萎靡、倦怠、嗜睡超极化阻滞 (hyperpolarized blocking)编辑ppt 因静息电位与阈电位距离增大而使神经表现超极化阻2.对心脏的影响 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性 编辑ppt2.对心脏的影响 心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性 回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性编辑ppt回顾心肌细胞的动作电位和兴奋性编辑ppt 心室肌细胞AP的形成机制： 0期：刺激RP阈电位激活快Na+通道Na+再生式内流Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV

18、失活，持续1-ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2编辑ppt 心室肌细胞AP的形成机制： 1期：快Na+通道失活+激活Ito通道K+一过性外流 快速复极化（1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2编辑ppt1期：Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在2期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK 通道Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca

19、2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2编辑ppt2期：慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：3期：慢Ca2+通道失活+IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平（3期） 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜外K+升高激活离子泵泵出Na+和Ca2+,泵入K+恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+泵按任意键显示动画2泵3期编辑ppt3期： 4期:因膜内Na+和Ca2+ 升高,而膜+30 0-30-

20、60 -90心肌兴奋性正常K+01234Hypokalemia(3)编辑ppt+30 0-30-60 -90心肌兴奋性正常K+01Hypokalemia(3)心肌兴奋性+30 0-30-60 -90K+低血钾01234不应期缩短超常期延长编辑pptHypokalemia(3)+30 0-30-60 +30 0-30-60 -90心肌传导性01234Hypokalemia(3)编辑ppt+30 0-30-60 -90心肌传导性01234H+30 0-30-60 -9001234传导阻滞Hypokalemia(3)心肌兴奋性心肌传导性编辑ppt+30 0-30-60 -9001234传导阻滞Hy心

21、肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)心肌兴奋性编辑ppt心肌自律性心肌传导性Hypokalemia(3)心肌兴奋性快反应自律细胞:+30 0-30-60 -904 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+编辑ppt快反应自律细胞:+30 0-30-60 -904 +30 0-30-60 -904 4期自动除极取决于净内向电流的逐渐增大K+Na+快反应自律细胞:编辑ppt+30 0-30-60 -904 4期自动4+30 0-30-60 -90低血钾钾外流净内向电流K+Na+快反应自律细胞:异位节律编辑ppt4+30 0-30-60 -90低血钾钾外流K+NHypokalemi

22、a(3)不应期短超常期长传导阻滞异位节律心肌自律性心肌传导性低钾血症对心肌的影响心肌兴奋性钙内流增加（慢性缺钾收缩性降低）心肌收缩性编辑pptHypokalemia(3)不应期短超常期长传导阻滞异位节2期Ca2+内流膜通透性 钾外流 |Em| （EmEt）Em负值 去极化钠内流速度 0期除极速度幅度心肌细胞兴奋扩布4期钾外流 If内流 去极化心肌电生理变化K+e兴奋性传导性收缩性自律性编辑ppt2期Ca2+内流膜通透性 钾外流 |Em|EmTRQSP正常异常心房肌除极心室肌除极2期复极3期复极心电图的变化编辑pptTRQSP正常异常心房肌除极心室肌除极2期复极3期复极心电图Hypokalemi

23、a(3)心电图的改变及机制+30 0-30-60 -9001234PQRSTQRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。编辑pptHypokalemia(3)心电图的改变及机制+30 复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长自律性房性、室性期前收缩心电图的变化编辑ppt复极延缓T波低平,出现U波传导性P-R间期延长自律性 低钾血症时心电图的改变编辑ppt 低钾血症时心电图的改变编辑ppt10 98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhypokalemia编辑ppt10 98753.53.02.5血钾浓度normalhypo心电图

24、的改变及机制 正 常低钾血症ECG 相当动作电位 ECG变化 机制Hypokalemia(3)QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 传导性ST段 复极2期 压低,缩短 Ca+内流,2期缩短T波 复极3期 低平,增宽 K+外流,3期延长U波 复极3期 明显增高 超常期延长心率增快异位节律 自律性升高编辑ppt心电图的改变及机制 正 常低钾血症ECG 相当动作电位 3. 细胞代谢障碍相关的损害骨骼肌的损害血清钾2mmol/L：肌细胞坏死机制：肌肉缺血 能源储备不足 物质运转障碍肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿机制：慢性缺钾 集合管对ADH反应性髓质高渗环境形成障碍编辑ppt3. 细胞代谢障碍

25、相关的损害骨骼肌的损害血清钾2mmol/4.对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒反常性酸性尿编辑ppt4.对酸碱平衡的影响 低血钾 碱中毒反常性酸性尿编辑血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿编辑ppt血浆上皮管腔尿K+K+H+K+H+碱中毒K+H+（三）低钾血症的防治原则1.治疗原发病 2.补钾原则：(见尿补钾, 禁止静推） 最好口服 不宜过早（尿量500ml/d以上，才静滴） 不宜过浓（40mmol/L） 不宜过快（1020mmol/h） 不宜过多（5.5mmol/L 编辑ppt三、高钾血症 (hyperkalemia)概念 (conce您能分析出高钾血

26、症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排Hyperkalemia(2)编辑ppt您能分析出高钾血症的基本原因吗？肾消化道食物体钾ECFICFECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾K+Hyperkalemia(2)编辑pptECFICF血钾消化道您能分析出高钾血症的基本原因吗？食物肾（）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少醛固酮（ Addison 病）潴钾类利尿剂编辑ppt（）原因和机制 1. 肾排钾减少GFR减少编辑ppt酸中毒缺氧组织分解：溶血、挤压综合征高钾血症型周期性麻痹

27、3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外编辑ppt酸中毒3. 钾摄入过多2.细胞内钾移出细胞外编辑ppt1. 对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体的影响编辑ppt1. 对肌肉组织的影响兴奋性先增高后降低（二）高钾血症对机体血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度）静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）编辑ppt血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。除(去)极化阻滞编辑ppt 静息电位等于或低于阈电除(去)极化阻滞编辑*2.对心脏的影响编辑ppt*2.对心脏的影响编辑ppt3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期延长 QRS波增宽传导阻滞及自律性 心律失常心电图的变化编辑ppt3期K+外流,复极加速 T波高尖传导性 P-R间期高钾血症时心电图的变化编辑ppt高钾血症时心电图的变化编辑ppt10 98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahypokalemia编辑ppt10 98753.53.02.5血钾浓度normalhype心电图改变T波高尖：3期钾外流加速P波和QRS波幅降低间期增宽，S波增深：传导性多种类型心律失常：自律性降低、传导性降低、兴奋性异常具体表