肠功能障碍的临床意义与对策

1、肠成效停滞的临床意义与对策【关键词】肠成效停滞意义对策当前肠道成效已成为治疗外科危重病人历程中存眷的核心，创伤、熏染、休克及大手术后肠道是满身应激反响的靶器官，易致肠道粘膜损害，其结果使胃肠道的营养汲取及防卫成效丧失，它又是脓毒症和ds的始动器官，常导致病人有产生熏染及ds的伤害，对病人的预后有紧张意义。外科危重病人在严峻的应激状态下，由于肠道粘膜对内脏低流状态和缺血、缺氧甚为敏感，其粘膜屏蔽成效变得脆弱，总是处在产生肠成效停滞的伤害田地，而肠成效衰竭会使病人处于ds的生长与恶化的高度伤害之中。造成肠屏蔽成效停滞的内源性因素如炎症、缺血再灌注损伤、毛细血管渗出性增长和低卵白血症等，导致肠道水肿

2、、肠蠕动成效低落、肠内细菌的淤滞和过分生殖导致肠道细菌易位；其外源性因素如血管加压药物的应用，肠内营养素的缺乏以及抗生素的应用致肠道菌群失调，而内源性因素比外源性因素紧张，肠屏蔽成效停滞远较消化及汲取成效停滞的为害更大，以是维护肠粘膜屏蔽成效是治疗危重病人的不成无视紧张方法。一、肠道正常的防卫成效肠道是最大的细菌和毒素储存库，但由于完备的肠粘膜屏蔽成效，在正常环境下对机体无害。肠粘膜屏蔽成效包罗：机器屏蔽成效：肠壁是由二层平滑饥粘膜细胞、联构造造及淋巴构造组成，构造布局的完备性是防范细菌和毒素入侵的紧张条件，多种因素致肠粘膜粉碎或萎缩，联构造造的破坏，肠通透性增长，造成肠粘膜屏蔽成效停滞，正常

3、的肠蠕动成效也是维护肠粘膜屏蔽成效的紧张因素。免疫屏蔽成效：肠道是人体最大的免疫器官，人体内70的免疫构造存在于肠道，肠道相干淋巴构造是防范微生物侵占的第一道屏蔽。免疫防卫是肠粘膜屏蔽成效的重要部门，肠道及胆道淋巴构造内淋巴细胞分化成浆细胞，排泄免疫球卵白a(iha)，开释入肠腔并覆盖整个肠道粘膜外貌，排泄型iga能粘合细菌，制止细菌粘赞同打击肠粘膜上皮细胞；能中和内毒素，低落细菌的毒性产物对上皮细胞的毒性作用；防范局部的炎症反响。淋巴体系还能提供了特别的防卫机制，识别和转运抗原物质，上皮淋巴细胞(重要是漫衍在小肠粘膜上皮d8以及kupffer细胞)能捕获及解毒颠末肠粘膜上皮细胞及地区性淋巴构

4、造的细菌和内毒素。化学屏蔽成效：在正常环境下，随食品及唾液吞人的细菌可经胃酸杀灭，唾液及由肠粘膜的杯状细胞排泄的肠粘液能包裹细菌和毒素，并覆盖整个胃肠道外貌，隔绝细菌对肠粘膜的陵犯，并对不变粘膜上皮的ph值，低落酸对粘膜的损害起紧张作用。生物屏蔽成效：肠道内微生物的生态平衡及其内环境不变是维持肠屏蔽成效的紧张条件，多种因素引发肠道菌群失调，损害肠屏蔽成效，肠内共生菌还能刺激机体产生体液免疫，构整自然的免疫屏蔽。比年来研究创造n产生于胃肠道，与别的血管活性物介质一道调治内脏血流量和血管张力，通过下调白细胞粘附分子d11/d18在粘膜外貌的表达，来按捺白细胞在肠粘膜外貌的集聚，从而庇护肠粘膜。肠道

5、除消化汲取及肠粘膜屏蔽功外也是体内最大的内排泄器官，排泄多种肠道激素，如生长抑素，胆囊紧缩素等，肠道激素特别是营养性激素对维持肠粘膜的正常布局和成效起紧张作用。二、危重病人的肠成效停滞外科危重病人易产生肠成效停滞乃至衰竭，但临床上并未引起充足的器重，此类病人有很多因素可造成肠成效损害，多年来危重病人多归并有胃肠道血流灌注的非常。休克时刺激肾上腺素排泄，加上血管活性物质和细胞因子的做用致四周阻力性血管平滑肌紧缩、产生循环血量再分派至紧张器官如心、脑、肾等，内脏血流量低落，为维持自动脉压落服低血容量和低血压，内脏小动脉紧缩致网膜血流灌注量低落。脓毒症时内脏血流量增长，但内脏底子耗氧量增长，当低氧和

6、内脏氧的供给不敷时，易造成肠道损害，在临床及动物实行已证实，脓毒症的病人肠道的构造学改变有粘膜及粘膜下水肿，绒毛的高度低落，以及肠细胞的坏死和凋亡，以上改变重要由系膜缺血致肠道氧的供给不敷或利用停滞所致，内脏低流状态不但使细胞内缺氧，同时使内皮细胞和中性白细胞内多种酶体系被激活，氧自由基的产生，致粘膜损害。肠道又是院内熏染的紧张泉源，特别是在赐与制酸剂或h2停滞剂以防范应激性溃疡及机器通气的病人。当创伤及大手术后并发熏染，在无显着临床熏染源时，其常见的熏染源来自肠道，因此肠道被以为是未引流的脓肿。肠道通透性增长肠屏蔽成效损伤的紧张环节，多种环境下可造成肠道通透性增长，如缺血再灌注损伤、内毒素血

7、症、酸中毒、谷氨酰胺不敷以及某些细胞因子的作用等，常见于创伤及归并熏染的病人，其程度与熏染的严峻程度成正比，如今还不知道其因果干系，是肠道的通透性增长而致熏染，照旧熏染导致肠道的通透性增长。肠道粘膜细胞对缺血、缺氧以及由于肠道内营养素的缺乏所造成的损害甚为敏感，加上免疫成效的粉碎，致肠粘膜屏蔽成效停滞，在危重病人中别的一些因素，如影响肠道排泄蠕动和内环境的药物的应用(镇痛剂抗菌素等)，饥饿或营养不良，肠道麻木或梗阻也可以损害肠屏蔽成效。多种损伤所致过分炎症反响可造成肠粘膜屏蔽成效的丧失和ds，此时肠道是作为满身反响的靶器官，反之，当肠道由于缺血缺氧内毒素及细胞因子的刺激粉碎了肠粘膜对抗细菌的屏

8、蔽成效受到缺血低氧等损伤时肠道内细菌和内毒素进入门脉体系及血循环可进一步刺激活化的单核及巨食细胞，并作用于kupffer细胞开释更多的细胞因子和别的炎症介质，引发严峻的sirs和ds，此时肠道是作为ds的始动器官，大量终究证实，ds及sirs的发病与肠道有关。三、肠道成效的评估在缺血低氧的损伤下，肠道的损害从肠壁通透性增长到肠粘膜表层的坏死和腹膜炎，缺血早期缺乏临床病症，难以早期创造，直到肠粘膜屏蔽成效被粉碎，临床表示为肠麻木、对食品不耐受以及应激性胃粘膜病变，有吐逆，腹痛，腹胀，腹泻，甚或消化道出血及腹膜激惹的病症。一样平常查抄都无法反响肠道血流灌注状态，乃至在满身血动力学指标正常时，内脏血

9、流已受到损害。如今能现实用于临床评估内脏血流状态和诊断肠道缺血的要领不多，包罗内窥镜和内镜超声、血管造影技能、肝静脉插管、激光多普勒探头以及胃和小肠的张力测定等，胃张力检测是唯一相识肠道血流灌注的有效要领；肝静脉插管可评估肝静脉血红卵白的氧饱和状态及内脏地区的代谢指标，但系侵入性，且不克不及进入门静脉。推测胃粘膜的酸中毒是产生应激性溃疡及出血的重要缘故原由，由于2在构造内有高渗出性，胃粘膜细胞内的p2与胃腔内的p2保持平衡，以是间接测定胃粘膜内ph值(亦称phi)能反响内脏血流状态。phi的值能反响病人的预后，phi正常者其殒命率要低得多，有报道假设病人在人院12小时以内phi、不克不及规复正

10、常者，其殒命率可高达87，特别是在phi连续低下者其预后差，且在入院第一个24小时phi比血活动力学和氧的供给状态能更好的预示ds和殒命。以是测定胃粘膜内ph值，能反响内脏血流和氧合状态以及清醒是否充实，并可作为治疗结果的指标。小肠粘膜出血性损害，粘膜细胞坏死，细胞内酶的开释，致血中二胺氧化酶(diainexidaseda)显着增长。da是漫衍在人类及哺乳类动物上段小肠粘膜细胞内，具有高度活性，在严峻应激状态下，可产生小肠粘膜细胞坏死，并脱落到肠腔，致小肠粘膜da程度低落而肠腔内及血浆中da活性增长，以是测定肠腔内及血浆中da，可以反响肠粘膜上皮构造的完备性和肠粘膜屏蔽成效状态。四、gut成效

11、的维护和处置惩罚危重病人的胃肠道成效停滞的处置惩罚重要在于早期改正肠道缺血和维护肠屏蔽成效，包罗：1.增长内脏血流量和氧互助用危重病人的早期充实清醒对维护内脏正常的血流灌注非常紧张，其目的是防范肠粘膜继发性损害和促进肠粘膜细胞的再生，最根本的要领是充足的体液清醒，但要留意，肠道血循环的规复每每滞后于体循环，赐与前线腺素类药物如前线环素或多巴胺类药物，以扩张内脏血管，增长系膜血流量，但要在phi的监测下利用。但是这些要领也存在必然的风险，如体液超负荷，肺水肿，临床证实对创伤大手术后及脓毒症的病人增长氧的供给和改正胃粘膜酸中毒可以防范ds的产生。2营养治疗外科危重病人营养支持是很紧张的，包罗肠外及

12、肠内营养，治疗要领的选择根据个别化原那么，为维护肠屏蔽肠内营养显得更为紧张，尤其是早期肠内营养更是当前存眷的核心。肠道粘膜细胞(包罗小肠及大肠粘膜细胞)的生长重要依靠于肠道内食品的刺激与营养，是早期肠内营养的紧张根据。早期肠内营养(een)是指在入院或外科术后48h以内开始肠内营养，其目的是提供营养以及维护肠道布局和成效的完备性，改进局部及满身的免疫成效，低落机体对创伤的反响性，改进内脏血液循环，同时又维护了肠道生物内环境的不变。固然een的原那么已被普及担当，但对急性应激及循环不稳状态下大概在利用血管活性药物时怎样应用，仍存在争论。当前一样平常以为，在经治疗或手术后2448h，呼吸、循环及内

13、环境根本不变可开始een，但当病人有肠麻木(偶然肠不蠕动而肠道仍有成效)、急性胃肠道出血，或因循环衰竭应用血管活性药物时en是反指征，早期en比晚期en或tpn能淘汰其并发症。管喂可提供一个宁静、有效、经济和可以耐受的营养支持，乃至在严峻创伤后肠鸣缺乏时其小肠汲取成效仍旧存在。如今检测en对危重病人的影响和对en的耐受性是一个困难题目，当前唯一有效的要领是临床查抄，重要按照肠道蠕动成效、腹胀、胃残留和腹泻。由于危重病人多处于应激状态，肠成效停滞，此时对肠内营养不易耐受，en一样平常的并发症是肠成效紊乱所致的腹泻和肠道扩张，最严峻的并发症黑白闭塞性肠坏死。比年来创造，很多特别营养物质如谷氨酰胺、

14、精氨酸、-3不饱和脂肪酸和核苷酸等，有防范小肠粘膜萎缩、维护肠屏蔽成效和免疫调治作用，可以淘汰细菌和内毒素移位，谷氨酰胺是常用和有效的一种。如今以为谷氨酰胺是危重病人根本的必须氨基酸，在严峻创伤、大手术、脓毒症和应激状态下肌肉和内脏(小肠)所含谷氨酰胺的斲丧显着增长，血浆及构造内谷氨酰胺低落。早期应用谷氨酰胺的营养支持对严峻创伤和高剖析代谢的病人有特别的效益，周边输入谷氨酰胺可增长其在血浆中的浓度，改进氮的平衡和维护小肠的完备性，收缩住院时间，并能显着低落院内熏染率。谷氨酰胺庇护肠粘膜屏蔽成效的作用机制：提供肠粘膜所必须的营养底物；调治免疫成效；调治炎症反响；减轻氧自由基对机体及肠粘膜的损害。

15、生长激素：生长激素和胰高糖素样肽2可促进肠粘膜细胞的生长，后者尚在试用阶段，有临床陈诉以为，重组生长激素在治疗短肠综合症有显着疗效，在危重病人，假设无严峻熏染或高血糖时，可短期利用重组生长激素，对维护肠屏蔽成效有利。3.选择性消化道制菌(sdd)由于肠道储存大量细菌和微生物，故有利用抗菌药物按捺或杀灭细菌防范病院内熏染，药物包罗：口服多粘菌素e，妥布霉素，二性霉素b，以及静脉应用头孢菌素或万古霉素。临床资料证实sdd可以低落危重病人病院内熏染性肺炎及别的熏染性疾病的发病率，但对ds的产生率和殒命率并未创造有利的证据。4.抗内毒素治疗比年来对多种抗内毒素治疗的要领举行了研究，包罗抗毒血清，高免疫多克隆抗体，有效单克隆抗体直接对抗内