病理学：细胞和组织的适应与损伤课件

1、细胞和组织的适应与损伤细胞和组织的适应与损伤21、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。2、熟悉肥大、增生的概念和分类,了解肥大和 增生的区别与联系。3、掌握变性的概念、主要类型的形态学改变。4、掌握坏死的概念、分类、病变特点及结局。教学内容与要求：21、掌握萎缩、化生的概念、常见类型。教学内容与要求： 正常、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆性损伤细胞变性坏死、凋亡萎缩、肥大增生、化生正常、适应、损伤间的关系正常细胞适应细胞不可逆性损伤细胞可逆第一节 细胞的适应 适应性反应包括： 1.萎缩 2.肥大 3.增生 4.化生第一节 细胞的适应 适应性反应包括： 一、萎缩(atroph

2、y)定义：发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小。可以伴发实质细胞数目的减少。区别：未发育 发育不全 一、萎缩(atrophy)定义：发育正常的实质细胞、组织或6类型1. 生理性：胸腺；老年性萎缩。2. 病理性：营养不良性萎缩：脑萎缩，恶病质； 压迫性萎缩：肾盂积水； 废用性萎缩：骨折后长期卧床； 去神经性萎缩：脊髓灰质炎； 内分泌性萎缩：Simmond病。6类型1. 生理性：胸腺；老年性萎缩。恶病质恶肾盂积水肾压迫性萎缩肾盂积水肾压迫性萎缩9病理变化大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深。镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。9病理变化大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽变深。成人

3、正常心脏重约250300g，左室壁厚0.81.2CM,大小与本人手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。成人正常心脏重约250300g，左室壁厚0.81.2CM萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌正常心肌萎缩心肌与正常心肌相比，肌纤维变细，间隔增宽。萎缩心肌正常心病理学：细胞和组织的适应与损伤课件13二、肥大(hypertrophy)定义：细胞、组织或器官 体积的增大。类型： 1.生理性：妊娠子宫； 运动员的肌肉。 2.病理性：高血压病的心脏。13二、肥大(hypertrophy)定义：细胞、组织或器官妊娠子宫与正常子宫相比，体积明显增大，属内分泌性肥大。妊娠子

4、宫与正常子宫相比，体积明显增大，属内分泌性肥大。高血压病的心脏高血压病的心脏16三、增生(hyperplasia)定义：组织或器官内实质细胞数量增多。常致组织或器官的增大。机制：细胞有丝分裂活跃。16三、增生(hyperplasia)定义：组织或器官内实质171.生理性：激素性增生：青春期乳腺 代偿性增生：肝脏切除后增生2.病理性：子宫内膜增生症，前列腺增生症类型17类型病理学：细胞和组织的适应与损伤课件病理学：细胞和组织的适应与损伤课件a20四、化生(metaplasia)定义：一种已分化成熟的组织转变被另一种分化成熟组织的过程称为化生。特点：不是已分化细胞直接转变而来；未分化细胞向另一方向

5、分化；只能分化为性质相似的细胞。柱状上皮的鳞状上皮化生柱状上皮的鳞状上皮化生a20四、化生(metaplasia)定义：一种已分化成熟的21类型鳞状上皮化生：支气管粘膜纤毛柱状上皮， 子宫颈粘膜柱状上皮。肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。骨和软骨化生：骨化性肌炎。21类型鳞状上皮化生：支气管粘膜纤毛柱状上皮， 气管柱状上皮支气管粘膜鳞状上皮化生气管柱状上皮支气管粘膜鳞状上皮化生支气管粘膜鳞化（局部放大）支气管粘膜鳞化（局部放大）子宫颈鳞状上皮化生子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代子宫颈鳞状上皮化生子宫颈腺柱状上皮由鳞状上皮替代胃粘膜肠上皮化生左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞

6、。胃粘膜肠上皮化生左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘病理学：细胞和组织的适应与损伤课件27第二节细胞和组织的损伤27第二节细胞和组织的损伤28一、损伤的原因损伤化学物质和药物社会心理神经因素物理因素生物因子免疫反应内分泌因素缺氧营养失衡医源性因素28一、损伤的原因损伤化学物质和药物社会心理神经因素物理29损伤的发生机制（P9 自学）1 膜完整性损坏2 氧自由基作用3 代谢通路阻断4 缺血缺氧5 化学损伤6 遗传变异29损伤的发生机制（P9 自学）1 膜完整性损坏30二、形态学变化（一）可逆性损伤（变性）（二）不可逆性损伤（细胞死亡）30二、形态学变化（一）可逆性损伤（变性）a（一）变

7、性(degeneration)定义：细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有功能低下。特点：A.多见细胞浆内； B.系可复性改变，严重变性可致坏死。 a（一）变性(degeneration)定义：细胞内或细胞间a32常见的病理类型1.水变性2.脂肪变性3.玻璃样变性4.粘液样变性5.淀粉样变性6.病理性色素沉着7.病理性钙化a32常见的病理类型1.水变性a331.水变性(hydropic degeneration)概念：或称细胞水肿，指细胞内水分异常增多。好发器官：心、肝、肾。病变： 光镜：细胞体积增大，胞浆淡染。严重者，胞浆疏松透明，呈气球样，称气球样变。 大体：肿大

8、，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。a331.水变性(hydropic degeneration大体大体病理学：细胞和组织的适应与损伤课件a362.脂肪变性(fatty degeneration)概念：中性脂肪蓄积于非脂肪的细胞浆内。好发器官：肝（最常见）、心、肾。病变： 光镜：细胞浆内出现大小不等的脂滴，大的脂滴将核挤压偏于一侧。石蜡切片HE染色空泡，苏丹呈桔红色，锇酸呈黑色。a362.脂肪变性(fatty degeneration)概a37肝脂肪变大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻感。a37肝脂肪变大体：体积增大，边缘钝、色淡黄、质软、切面油腻肝脂肪变（ fat

9、ty change of liver）肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处，因制片中被溶解。肝脂肪变（ fatty change of liver）a39心肌脂肪变性概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。与心肌脂肪浸润不同。a39心肌脂肪变性概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌，肉眼虎 斑 心心肌脂肪变(冰冻切片,锇酸染色)虎 斑 心心肌脂肪变(冰冻切片,锇酸染色)a41 心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润a41 心肌脂肪浸润：心肌间质大量脂肪细胞浸润a423.玻璃样变(hyaline degen

10、eration)概念: 或称透明变，指细胞内或间质在HE染片中呈现均质、红染、半透明的玻璃样物质蓄积。病变HE着色相同，但其病因、发病机制和化学成分各异。类型:（1）细胞内玻璃样变性 （2）纤维结缔组织玻璃样变性 （3）细动脉壁玻璃样变性a423.玻璃样变(hyaline degenerationa43（2）纤维结缔组织玻璃样变性见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、梁状的均质红染结构。大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。机制：胶原纤维交联、融合。a43（2）纤维结缔组织玻璃样变性见于生理性和病理性结缔组织病理学：细胞和组织的适应与损伤课件a45（3

11、）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化。机制：高血压内膜通透性升高血浆蛋白渗入凝固、变性。镜下：内皮下呈现均匀红染结构。大体：细动脉管壁变厚、硬，腔窄甚至闭塞。a45（3）细动脉壁玻璃样变又称细动脉硬化。病理学：细胞和组织的适应与损伤课件a47（1）细胞内玻璃样变肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋白尿上皮吞饮。浆细胞胞浆中的Russell小体：蓄积的免疫球蛋白。 酒精中毒肝细胞胞浆中红染小滴(密集的中间丝)：Mallory小体。a47（1）细胞内玻璃样变肾近曲小管上皮内园形红染小滴：蛋近端肾小管上皮细胞大量玻璃样红染小滴近端肾小管上皮细胞大量玻璃样红染小滴病理学：细胞和组织的适应与损伤课件a50酒精性

12、肝病时肝细胞内的 Mallory body，可能是异常聚集的中间丝a50酒精性肝病时肝细胞内的 Mallory body，可能a51（二）细胞死亡类型：1.坏死(necrosis )2.凋亡(apoptosis)a51（二）细胞死亡类型：a52 1.不可逆性损伤坏死(necrosis )概念: 是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死组织细胞代谢停止，功能丧失，结构破坏 。坏死细胞的形态学改变主要发生在细胞核。a52 1.不可逆性损伤坏死(necrosis )概念: a53（1）基本病变镜下：细胞核改变（重点） 细胞浆改变 间质改变大体：缺乏光泽、颜色苍白、混浊、无弹性、不流血、无运动功能、无感觉。

13、a53（1）基本病变镜下：细胞核改变（重点）a54核改变 A.核固缩(pyknosis): 核染色质浓缩，染色加深。 B.核碎裂(karyorrhexis): 核膜破裂、染色质崩解。 C.核溶解(karyolysis)：DNA分解，染色变淡。Pyknosisa54核改变 A.核固缩(pyknosis): 核染色质浓核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysis核浓缩pyknosis核碎裂核溶解核浓缩a56胞浆改变嗜酸性增强，红染，甚至溶解消失。基质与胶原纤维崩解液化，呈片状红染无结构物质。间质改变a56胞浆改变嗜酸性增强，红染，甚至溶解消失。基质与胶原纤a57（2）常见的坏死类型1）

14、凝固性坏死2）液化性坏死3）纤维素样坏死4）坏疽a57（2）常见的坏死类型1）凝固性坏死a581）凝固性坏死概念：坏死细胞的蛋白质凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰白/黄白、干燥、质实的凝固体。部位: 好发于心、肝、脾、肾等。a581）凝固性坏死概念：坏死细胞的蛋白质凝固且溶酶体酶水解a59病变大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与健康组织交界处有暗红色充血出血带。镜下：坏死区细胞细微结构消失（胞核消失，胞浆细颗粒状），但组织结构轮廓尚可辨认。a59病变大体：坏死区呈灰白/灰黄色，质实，边界清,与健康组脾凝固性坏死脾凝固性坏死坏死区坏死区坏死区充血出血带正常区坏死区充血出血带正常区

15、a63主要见于结核杆菌引起的坏死。大体：坏死组织灰黄色，质松软，呈细颗粒状，似干酪、豆腐渣样(含脂类)。镜下：坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。干酪样坏死(caseous necrosis)a63主要见于结核杆菌引起的坏死。干酪样坏死(caseous干酪性肺炎 肺叶肿胀、实变，在肺上叶大部和肺下叶上部可见多数小的灰黄色干酪样坏死区互相融合，其间有空洞形成。干酪性肺炎 肺叶肿胀、实变，在肺上叶大部和肺下叶上部可a65a65a662）液化性坏死概念：坏死组织因酶性分解而成液体状态，形成坏死囊腔、软化灶。机理：酶性溶解作用强/凝固蛋白少/水份、脂质多。 多见于脑(蛋白少、脂质多)

16、、胰(蛋白酶多)、脓肿。a662）液化性坏死概念：坏死组织因酶性分解而成液体状态，形a67脑软化病变大体：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。a67脑软化病变镜下：原组织结构溶解消失。镜下：原组织结构溶解消失。液化性坏死：脓肿（肝）液化性坏死：脓肿（肝）a70脂肪坏死酶解性外伤性a70脂肪坏死酶解性a713）纤维素样坏死概念：结缔组织或小血管壁组织结构消失，形成细丝状、颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，与纤维素性质相似。常见于风湿病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮、肾小球肾炎等。a713）纤维素样坏死概念：结缔组织或小血管壁组织结构消失，a72a72a734）坏疽(gangrene)概

17、念：是组织坏死，并继发腐败菌感染。分类：干性坏疽湿性坏疽 气性坏疽a734）坏疽(gangrene)概念：是组织坏死，并继发腐a74干性坏疽a.好发部位：四肢末端多见。b.病变：坏死组织水分蒸发干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；感染一般较轻，全身症状无或轻。c.机制：动脉受阻，静脉通畅。Aa74干性坏疽a.好发部位：四肢末端多见。Aa75湿性坏疽a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。b.病变：坏死组织肿胀、湿润、暗绿色、分界不清；腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素，故恶臭；毒素吸收。 c.机制：动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)。a75湿性坏疽a.好发部位：外通内脏(肠、肺)或四肢。病理学：细

18、胞和组织的适应与损伤课件a77气性坏疽a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤。b.机制：伤深，开口小，合并厌氧菌感染(产气荚膜杆菌)，毒素吸收严重。c.病变：坏死组织肿胀，奇臭，含气体，捻发感；呈蜂窝状，与正常分界不清。a77气性坏疽a.好发部位：深达肌肉的开放性又不通畅的创伤a78a78a79a79a80（3）坏死的结局1)溶解吸收:最常见的方式2)分离排出:糜烂/溃疡; 窦道/瘘管; 空洞3)机化(organization)：新生的肉芽组织长入并取代坏死物的过程称为机化。4)包裹、钙化a80（3）坏死的结局1)溶解吸收:最常见的方式a81溃疡窦道空洞瘘管a81溃疡窦道空洞瘘管a822. 凋亡(apoptosis)也称为程序性细胞死亡。是活体内单个细胞的死亡。以凋亡小体形成为特点。死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。a822. 凋亡(apoptosis)也称为程序性细胞死亡。a83凋亡细胞的形态学特点电镜：凋亡细胞皱缩，