上海交通大学病理生理学期末试题

1、上海交通大学医学院基础医学院二OO年二OO学年第一学期级 年制医学专业_病理生理学_课程学期末试题考试日期 级专业大班小 班 姓名学号 题号一二三四五六其它总分得分阅卷人(加分人)(复核人)一、名词解释（1.50.519）HypokalemiaAniongap，AGEdemaDICExogenous cases HEDeath domain, DD11二、是非题（1 6 分（对用“”表示 1大量丢失低渗液或纯水是引起高渗性脱水的基本原因之一。p53 p21cip1CDK2 受抑制缺失，易导致肿瘤的发生。高排低阻型休克时，由于患者皮肤是温暖的，所以不存在组织细胞缺氧。FDIC发病的主要机制。发生

2、右心衰竭时，临床表现可出现夜间阵发性呼吸困难。AAA进入脑内引起肝性脑病。请把是非题答案填入下方括号内：1（ ；2（；（；（ ；5（；6（ 。三、填充题（每空格 0.5 分，共 20 分） 答案写在每题下相应数号的空格内内血管内外体液交换失平衡引起水肿的主要原因和机制，包括；和。；。根据缺氧的原因与血气变化特点，可把缺氧分为四种单纯性缺氧类型：；。；。严重呕吐大量丢失胃液时，引起的酸碱平衡紊乱为，其发生的最主机制与的大量丢失有关。；。目前认为，EP 可能通过三种途径：，作用于温调节中枢引起调定点升高，导致机体发热。；。诱生性HSP 的主要功能与应激时有关，保护细胞，加速修复。；。氧自由基，属于

3、活性氧的一种，包括和。；。在失血性休克的发生发展过程中，休克早期微血管收缩主要因素是；22休克期微血管扩张的主要原因是；休克晚期微血管麻痹原因是。；。在凝血系统的激活中和这二个因素在DIC发病机制中起着非重要的作用。；。呼吸衰竭的病因和发病机制是或（和）。；。ARDS 的病理变化特点是发生急性严重的损伤，主要临床表现是出进行性加重的和。；。少尿型急性肾功能衰竭的临床过程，可分为三期：、和。；。GABAGABA外 内流，使神经元出现 ，造成神经传导障碍。；。GAS 衰竭期出现 和死亡。；。基因易位是导致细胞凋亡异常的重要原因。例如，20%B在染色体 易位，此易位导致 受免疫球蛋白（Ig）基因 的

4、影响而高表达。；。DNA DNA是否受损。四、单选题（每题1 分，共26 分，选择唯一正确答案填入【） 1高渗性脱水（低容量性高钠血症）时体液：【】 A以血浆部分减少最明显； B以细胞内液部分减少最明显； C以组织间液部分减少最明显D细胞内、外液都明显减少；E细胞内、外液减少都不明显。下述何种变化能最敏感地引起ADH 分泌增多？【 】血钠增高；B血钾增高；C血容量增高；D血钠降低；E血钾降低。33水肿与水中毒的共同点在于：【】体钠总量增加；B体钠总量减少；C细胞内液增加D细胞外液增加；E体液总量增加。GC 增强膜稳定性的可能机制为：【】 A诱导巨皮质素产生，减少膜磷脂的降解减少氧自由基的释放促

5、进膜脂质代谢过程C促进细胞膜离子泵活性；E促进细胞各种蛋白成分包括膜蛋白的合成。引起高钾血症最常见和主要的原因是：【】 A急性酸中毒，细胞内外移； B高钾血症型家属性周期性麻痹； C血管内溶血，红细胞释放K+； D肾功能衰竭；E醛固酮分泌减少或存在醛固酮抵抗6长期饥饿可引起：【】AAG 增高型代谢性酸中毒；BAG 正常型代谢性酸中毒；C乳酸酸中毒；D盐水反应性碱中毒；E盐水抵抗性碱中毒。22低张性缺氧引起对组织氧供应减少的主要原因与机制是：【APaO 降低；BSaO 降低；CCaO 降 低 ； D外周血管收缩，对组织的血供减少；E22严重贫血引起缺氧，下述指标变化中哪一项不存在的？【】ACO

6、max降低；BSaO 降低；减少；2222DCvO 减少；EA-VdO 2下述何种临床表现是休克加重最明显的标志：【】A少尿、无尿；B皮肤湿冷； C皮肤出现花斑；D脉搏细速； E以上都不是。产科意外容易诱发DIC, 主要是由于：【】A单核吞噬细胞系统功能低下；B血液处于高凝状态；C微循环血流淤滞D纤溶系统活性增高；E血中促凝物质含量增多。下列哪一不是缺再灌注时白细胞聚集的粘附分子：【】APECAM-1；BICAM-1；CTM；/CD；EPGSL-1。1118下述何种对缺再灌注损伤的表述是正确的？【A缺血已引起组织细胞功能代谢障碍，再灌注时显示出损伤存在； B缺血后再灌注，使组织细胞功能代谢障碍

7、及结构破坏反而加重； C缺血并未引起组织细胞损伤，是由于再灌注导致组织代谢障碍及结构破坏； D缺血后再灌注，组织细胞功能代谢障碍更加显见； E在缺血使组织发生可逆损伤的阶段，再灌注导致更严重的组织细胞损伤。水肿时，近曲小管重吸收钠水增多的主要机制是：【】AANP减少；BAld增多；C肾血流重分配；DFF增大；EADH增多。4414DIC 的原发病中，那种疾病最常见？【】A外伤；B感染性疾病；C组织损伤。D过敏性疾病；E胎盘早期剥离。维生素B1 缺乏引起心衰的机制主要是：【】A心肌能量生成障碍；B心肌能量利用障碍；C兴-收缩偶联障碍D心肌收缩蛋白破坏；E心肌能量储存障碍。假性神经递质引起意识障碍

8、的机制是：【】A具有直接的中枢抑制作用；B取代去甲肾上腺素；C取代乙酰胆碱D抑制多巴胺合成；E抑制去甲肾上腺素的合成。肾性ARF 少尿期，下述那项与诊不符？【】 A尿比重明显降低或固定B/血肌酐比401C尿蛋白含量D尿钠含量增高E尿镜检存在管型判断慢性肾功能不全严重程度的最佳指标是：【】A高血压；B贫血程度； C血液pH； D血清Ca2+浓度； E内生肌酐清除率。吸入纯氧15-20min 后正常人PaO2 可达550 如达不到350mmHg, 肺内可能发生了A肺内真性分流增加；B气体弥散障碍；C肺内功能分流增加； 【】 D肺泡死腔样通气增加；E气道阻塞。慢性型呼吸衰竭患者，如用 30%氧气较快

9、纠正缺氧和高碳酸血症后，将继发下列哪一种碱平衡紊乱：【】AAG 增高型代谢性酸中毒；BAG 正常型代谢性酸中毒；C呼吸性碱中毒D代谢性碱中毒；E呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。关于发绀的描述，下列哪一项错误?【】 A静脉血中脱氧Hb 超过50g/L 即可引起发绀；B严重贫血引起的缺氧，其发绀一般不明显C休克和心力衰竭患者可以出现发绀；D缺氧不一定有发绀；E发绀不一定是缺氧。肝昏迷时血氨增高最主要原因是：【】 A肠道内产生NH3 增多；B肠道吸收NH3 过多； CNH3 在肾脏分泌排泄减少D过多摄入蛋白质，氨产生多于清除；E尿素合成障碍。血小板膜糖蛋白GPb/通过下列哪个因子与胶原结合：【】2AT

10、M；BF；CTXA ；2DvWF；。应激性溃疡形成的最基本条件是：【】 A胃粘膜缺血；B胆汁返流；C胃腔内H+向粘膜内的反向弥散D粘膜HCO3-降低；E酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力降低。55细胞凋亡时核酸内切酶切割DNA 双链的断裂点在：【】ADNA 损伤区；D核小体连接区；BDNA 双链的两端；E高GC 含量区。CDNA 复制位点；26参与 cyclins 降解的主要是：A溶酶体酶系统；B泛素-蛋白酶小体系统D内质网的蛋白处理系统；E以上均不对。【C核酸内切酶系统；】五、多选题（每题 1.5 分，共 9 分，每题有两个或两个以上的正确答案，正确答案填入【）1高钾血症时的心电图表现为：【

11、】AT 波高尖；BT 波低平；CQRS 波低宽；DP 波低宽；E心律失常，严重时可发生室颤。2高渗性脱水（低容量性高钠血症）对机体的影响有：【】A渴感；B尿少，尿比重增高；C不易发生休克；D颅内高压；E脑出血。血浆中具有抗凝血作用的物质为：【】2A1+2；AP；CA（AT；TFP；-A。2ARF 多尿期的多尿机制主要为：【A肾浓缩功能未恢复；B渗透性利尿作用；C间质水肿解除； D血钾降低；E肾血流和肾小球滤过功能逐渐恢复。慢性呼吸衰竭引起肺动脉高压的原因是：【A肺血管内皮源性EDCF 和EDRF 分泌异常；B低氧血症导致循环中枢受损； C无肌型肺微动脉化；D肺血管平滑肌和成纤维细胞肥大增生E肺

12、小动脉炎、肺cap床大量破坏和肺栓塞。下列对细胞凋亡相关基因的描述哪些是正确的：【AFas 是一种细胞表面受体；BBcl-2 可促使线粒体释放凋亡诱导因子； C野生型p53 可抑制细胞凋亡；Dc-myc是一种双向调节基因；EBcl-x 可编码抑制和促进凋亡的两种蛋白质66六、问答题 （共 4 题，30 分）. .V/Q比值0.1，功能性分流30%時，患者血气有何变化？其机理是什么？（6 分）从兴奋-ATP（7 分）77休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（7 分）某一患者因矿难断绝食物状态四天，经现场救出后，该患者呈昏睡状态和无尿。血气分析及电解pH 7.2PaO211.9KP（90mm

13、HPaC24.9KP37mmHSAB = 15.8 mmol/，BE = -10 mmol/，C 104mmol/、 Na+144mmol/，+ 6.7mmol /。(1) （6 分）(2) （4 分）88一、名词解释（1.50.519） 1低钾血症的定义是指血清钾浓度低于3.5 mmo3.5mEq/。 2阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子 和未测定阳离子cation，UC） 的 浓 度 差 ， 正 常 值 为 。3过多的体液在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。4DIC 是指各种原因引起大量促凝物质入血，使凝血系统被激活，凝血酶增多，导致微血管中广泛微血栓形成，并继发纤维蛋白溶解亢进的病理过程。

14、 5/去除诱因能使症状改善。也称为慢性复发性肝性脑病。 6这些受体除了具有富集的半胱氨酸的胞外结构域外，其胞浆区含有60-80 个氨基酸组成的死亡结构域。后者能传递死亡受体诱发的一系列细胞凋亡信号，尤其是活化caspase。二、是非题（每题1分，共6 分（”表示）1（ + ；（ + ；（ - ；（ - ；（ - ；（ + 。三、填充题（每空格 0.5 分，共 20 分）答案写在每题下相应数号的空格内内cap 流体静压增高 ；血浆胶体渗透压降低 ；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻 。代谢性碱中毒，H+HC。下丘脑终板血管区OVLEP 的直接作用，迷走神经作。诱生性HSP 的主要功能与应激时有关，

15、保护细胞，加速修复。超氧阴离子、羟自由基。 交感肾上腺素兴奋VEC损伤、组织细胞损伤。 通气功能障碍、换气功能障碍。少尿期、多尿期、恢复期。GABA Cl- 、 超级化状态。肾上腺髓质、肾上腺皮质激素分泌逐渐、内环境紊乱。（1；1bcl-2基因、增强子。G1/S。四、单选题（每题 1 分，共 26 分，用“O”表示选择唯一正确答案）1B、2A、3E、4A、5D、6A、7A、8B、9C、10B、11C、12B、13D、14B、15A、16B、17B、18E、19A、20D、21A、22E、23D、24A、25D、26B。五、多选题（每题 1.5 分，共 9 分，用“O”表示选择正确答案）1 AC

16、DE。2ABCE。、D。 4ABCE。5ACDE。6ADE。六、问答题 （共三题，30 分）6 分）部分肺泡V/Q 比值降低时，PaO2 降低，而PaCO2 可正常或降低，极严重时也可增高。2V/Q 比值降低，所以这部分血液 paO 、2CaO 、paCO 。paO 可以刺激主动脉体、颈动脉体化学感受器，反射引起呼吸运动增222强。由于使病变较轻和健康的肺泡的通气量代偿性增加，健康的肺泡Q 0.8，流paCO2 CO2 含量却 明显下降。这样两部分流血液混合后使PaO2 降低，而PaCO2 7 分）ATP缺乏影响心肌收缩性：由于ATP（2 分）由于ATP缺乏，Na+-K+-ATP 酶（钠泵）的

17、活性受到抑制，形成钙超载，使Ca2+白结合发生异常，心肌收缩力下降（0.5分）由于ATP 缺乏，使收缩蛋白质（肌球蛋白、肌动蛋白、调节蛋白质（蛋白）合成减少，而直接影响心肌收缩（0.5分）ATP缺乏影响心肌舒张性：ATP 减少可使Ca2+向胞外转移障碍，使胞浆中Ca2+障碍，心肌无法舒张（2分）肌浆网Ca2+泵不能将胞浆中Ca2+重新摄回去，胞浆中 Ca2+不能迅速下降到使其与肌钙蛋白相脱离的水平，心肌无法舒张（2 分） 肌动蛋白复合体难以解离，导致舒张能力下降（1 分）8 分）代偿意义：容量血管收缩血管容积回心血量（自我输血分)。流入端收缩程度流出端，毛细血管前阻力 后阻力 毛细血管流体静压

18、 组织液返流入血（自我输液分。AldADH促进Na+H2O (1分)分)微动脉收缩外周阻力，有利于维持Bp(1分)(1 分)不利影响：造成部分组织缺血缺氧代谢、功能障碍(0.5 分)由于代偿意义占主导，故休克缺血性缺氧期也被称为休克代偿期(0.5 分)。参考答案：(1（5分(2（4分）该患者首先考虑代谢性酸中毒，这是由于该患者处于四天绝食状态，使糖类摄入严重不足而肝糖原又消耗殆尽，以至脂肪分解加速导致酮体生成增加，产生酮症酸中毒；另外，无尿也使体pH SBAB（14.8 BE 负值加大，故患者发生了代谢性酸中毒。由于AG = Na+142mmol/L-（14.8mmol/L+102mmol/L）=25.2mmol/L、PaCO2 正常，所以患者是一个 AG 毒。患者还伴有高钾血症，这是由于患者处于代谢性酸中毒状态，细胞外液 H+进入细胞内，细胞内 K+到细胞外来，导致血K+升高；由于 GFR 下降，K+通过肾脏排泄减少；另外，由于饥饿使细