2011高钾血症紧急救治

1、2021 高钾血症紧急救治急诊科 主任医师 肖彪钾排泄钾转运其他肾功能衰竭保钾利尿远端肾小管排钾 充血性心衰 血容量不足 环抱AIV型肾小管酸中毒 肾小管间质疾病 糖尿病肾病醛固酮/皮质醇减少 Addison病 ACEI/ARB、NSAIDs酸中毒横纹肌溶解大面积烧伤严重创伤肠坏死腹膜后出血溶瘤综合症-阻滞剂地高辛中毒琥珀酰胆碱周期性麻痹钾摄入过多假性高钾 标本溶血 WBC PLT 血K正常范围：3.5-5.5mmol/L 5.5mmol/L即为高钾血症。 病因：定义定义研究现状 血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响 Changes in serum K+ affects neuromuscul

2、ar and cardiac muscle对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响 Resting membrane potential, RMP 【Nernst】 Em = 59.5l log K+e / K+i ；Em= 61log =88mvEt = 67mv；Em Et = 21mvrK+i+0.01Na+irK+e+0.01Na+e研究现状 心肌动作电位 0电位 Et Em -90-60-300 30mV 心房肌 心室肌 0022113344Na+K+Ca2+K+K+钠泵 K+Na+心肌细胞膜离子转运 研究现状 K+e对心肌膜电位影响 K+e 细胞内、外K+化学浓度差 骨骼肌兴奋性 钾外流

3、Em负值变大 EmEt K+e 细胞内、外K+化学浓度差 Em负值 严重K+e Em负值过小 EmEt间距 -10mV 快钠通道失活 心肌兴奋性消失（心脏骤停）研究现状K+e对心肌膜的Ca2+内流影响（心肌收缩性影响） K+e变动使肌细胞膜对Ca2+通透性产生明显的影响。 K+e 2期Ca2+内流（膜对 Ca2+通透性） 心肌收缩力 平台缩短 ST段不能回基线 K+e 2期Ca2+内流（膜对 Ca2+通透性） 心肌收缩力 平台延长 ST段下移高钾血症对机体的影响 对机体的影响Effects on body 1对神经肌肉兴奋性的影响Effects on neuromuscular excitab

4、ility 1轻度高钾血症5.57.0mmol/L 临床表现：肢体刺痛、感觉异常和腹泻 K+e Em负值变小 Em Et 间距 神经肌肉兴奋性高钾血症 2重度高血钾症7.09.0mmol/L 临床表现：肌肉无力，或缓和性肌麻痹 Em - Et间距过小 快Na+通道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。病症/体征： 肌无力、腹胀；心悸、抽搐。 常常无病症，但可以心脏骤停首发。ECG： T波高尖、PR间期延长伴P波消失、 QRS增宽、室颤甚至心脏停搏。血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化血钾升高引起心电图变化停搏血钾升高引起心

5、电图变化室性心律失常血钾升高引起心电图变化假性心肌梗死血钾升高引起心电图变化高钾血症引起的假性心肌梗死 首先：心电监护 复查血钾！即刻治疗：对有ECG改变者，10%葡萄糖酸钙10-20ml静推30-60s内缓慢推入，以稳定心肌细胞不能降低血钾水平。如果ECG高钾表示持续存在，应该再静推一次。紧急救治促进钾转运： 10%GS 500ml+ RI 10-16U 静滴。 50%GS 50ml + RI 10U 静推。紧急救治聚苯乙烯磺酸钠树脂： 口服或保存灌肠，一般立即口服30g比较适宜。可进一步降低血钾水平5%NaHCO3 125ml：用于严重高钾合并酸中毒。紧急救治促进钾排泄： 呋塞米：40-200mg 静推 用于少尿而容量过多时。透析疗法： 适用于终末期肾衰竭或上述方法均无效的病人。紧急救治继续处理： 重要的一点就是，确保血钾水