医院病理科诊疗指南

1、市中心医院病理科诊疗指南第一节心血管系统疾病一、动脉粥样硬化：脂纹；【病理变化】血管内膜下大量泡沫细胞云集。纤维板块；【病理变化】斑块表面为大量的SMCSMC、细胞外基质和炎细胞。粥样斑块；【病理变化】纤维帽下出现大量不定形的坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积， 斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC 萎缩、弹力纤维损坏而变薄。继发性改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、动脉瘤形成及血管腔狭窄。二、冠状动脉粥样硬化症和冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化症【病理变化】AS 的各种病变均可在冠状动脉中发生。由于其接解剖学和相应力学特点，斑块性病变多发生于血

2、管的心侧 壁，在横切面上、斑块多呈新月形，偏心位、使管腔呈不同程度狭窄。冠状动脉粥样硬化性心脏病【病理变化】1、心绞痛2、心肌梗死（MI）MIMI6染或呈不规则粗颗粒状，间质水肿，不同呈度的中性粒细胞浸润。4 7-23三、高血压病（一）良性高血压【病理变化】 12、动脉病变期原纤维和弹力纤维增生；大动脉硬化。3、内脏病变期心脏：肉眼观，左心室壁增厚，可达1.5-2.0cm1.0cm内)。乳头肌和肉柱增粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大， 圆形或椭圆形，核深染。织增生和淋巴细胞浸润。视网膜：视网膜中央动脉发生系动脉硬化。（二）急进型高血压【病理变化】特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动

3、脉炎。前者主要表现为动脉内膜显著增厚，伴有平滑肌细胞增生，胶原纤维增多，致血管壁呈层状洋葱皮样增厚，管腔狭窄。后者病变累及内膜和中膜，管壁发生纤维素样坏死，HE 染色管壁伊红深染，周围有单核细胞及中性粒细胞浸润，免疫组化检查，含大量纤维蛋白，免疫球蛋白和补体成分。四、风湿病【病理变化】1、变质渗出期，表现为结组织基质的黏液样变性和胶原的纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出进程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。2、增生期或肉芽肿期。此期病变特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多， 纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生，云集，吞噬纤维素样

4、坏死物质后形成的风湿细胞或阿少夫细胞。3、瘢痕期或愈合期。阿少夫小体中的坏死细胞逐渐被吸收，周围出现纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形小瘢痕。五、感染性心内膜炎【病理变化】（一）急性感染性心内膜炎，通常引起急性化脓性心瓣膜炎，在受累心瓣膜上形成赘生物，破碎后形成含菌栓子，可引起心、脑、肾等器官的感染性梗死和脓肿。（二）亚急性感染性心内膜炎：心脏：病变的瓣膜上形成赘生物。光镜下，赘生物与血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。血管炎。变态反映。败血症。六、心瓣膜病【病理变化】瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣

5、膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全瓣膜增厚，其弹性减弱或丧失，瓣膜环硬化和缩窄。瓣膜开放是不能完全张开导致血流经过障碍。七、心肌病和心肌炎【病理变化】（一）心肌病1、扩张性心肌病：光镜下，心肌细胞不均匀性肥大、伸长，细胞核大，浓染，核型不整。肥大和萎缩心肌细胞交错排列。心肌细胞常发生空泡变、小灶性肌溶解，心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕。2、肥厚性心肌:光镜下，心肌细胞弥漫性肥大，核大、畸形、深染、心肌纤维走行紊乱。3、限制性心肌病：光镜下，心内膜纤维化，可发生玻璃样变性和钙化，伴有附壁血栓形成。心内膜心肌常见萎缩和变性改变。克ft（二）心肌炎1、病毒性心

6、肌炎：光镜下，心肌细胞间质水肿，其间可见淋巴细胞和单核细胞浸润，将心肌分隔呈条索状，有的心肌断裂，并且伴有心肌间质纤维化等改变。2、孤立性心肌炎：弥漫性间质性心肌炎：主要表现为心肌间质或小八、心包炎和心脏肿瘤【病理变化】（一）心包炎1、浆液性心包炎：心外膜血管扩张、充血，血管壁通透性增高。心和单核细胞的渗出。2、纤维素性及浆液纤维素性心包炎：肉眼观，心包脏、壁两层表面附着一层粗糙的黄白色纤维素渗出物。光镜下，渗出液有浆液、纤维蛋白、少量的炎性细胞和变性坏死组织构成。3、化脓性心包炎：光镜下，心外膜表面血管扩张充血，大量中性粒构粉染物质。（二）心脏肿瘤1、心脏黏液瘤：光镜下，瘤细胞周围充满大量浅

7、蓝色黏液基质（染色）2、横纹肌瘤：光镜下，瘤细胞较正常心肌细胞大，胞质因含有大量四似蜘蛛，具有诊断意义。第二节呼吸系统疾病1.急性鼻炎和鼻窦炎【病理变化】黏膜血管扩张充血、水肿，急性炎症细胞浸润，可见黏膜上皮脱落。腺体分泌亢进，开始为浆液性卡他，后转为黏膜脓性卡他。2.慢性鼻炎、鼻窦炎【病理变化】黏膜充血和多少不等的淋巴细胞、浆细胞浸润。固有膜结缔组织增生，致黏膜肥厚呈息肉状或者乳头状。腺体分泌增加，形成潴留小囊肿。【病理变化】鼻旁窦内见曲菌菌团，曲菌呈现密集分布，有分隔。4 急性扁桃体炎【病理变化】扁桃体呈化脓性炎症改变。5.慢性扁桃体炎【病理变化】黏膜鳞状上皮呈乳头状增生。上皮层内淋巴细胞

8、和浆细胞浸润。 淋巴滤泡扩大、增多；巨噬细胞活动鲜明。滤泡间淋巴组织增生， 浆细胞浸润，免疫母细胞增生。声带息肉【病理变化】组织较鲜明，血管少，上皮可有增生。喉炎【病理变化】分泌呈亢进或者萎缩状态；可发生鳞状上皮化生。急性气管支气管、细支气管炎【病理变化】肺炎【病理变化】（一）细菌性肺炎12、小叶性肺炎：早期病变细支气管粘膜充血、水肿，表面附着粘液可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张。严重时，病灶内中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭损坏，呈完全化脓性炎症改变。（二）病毒性肺炎：主要表现为肺间质的炎症，检见病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。二、慢性阻塞性肺疾病1.慢性支气管炎【病理变化

9、】呼吸道黏液-纤毛排送系统受损，纤毛柱状上皮变性、坏死脱落， 淋巴细胞、浆细胞浸润；管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化。支气管哮喘【病理变化】粘液腺增生，杯状细胞增多，管壁平滑肌增生肥大。管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。支气管扩张症【病理变化】肺气肿【病理变化】肺泡性肺气肿：末梢肺组织（肺泡）细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。 三、肺尘埃沉着症肺硅沉着症【病理变化】硅结节形成的早期阶段表现为由吞噬硅尘的吞噬细胞云集形成细胞 肺石棉沉着症【病理变化】逐渐向肺泡间隔发展，随后肺泡遭损坏，由纤维组织取代，最终全肺弥漫性纤维化。四、慢性肺源

10、性心脏病【病理变化】肺部病变：肺腺泡内小血管的构型重建，此外还可见肺小动脉炎， 核增大、深染；也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩、肌浆溶解，横纹肌消失，间质水肿和胶原纤维增生等五、呼吸窘迫综合征 1【病理变化】2.新生儿呼吸窘迫综合征【病理变化】膜。六、呼吸系统常见肿瘤1.鼻咽癌角化性鳞状细胞癌【病理变化】形态上与其他部位黏膜的角化鳞状细胞癌相似，分化程度可有高分化（最常见、中分化和低分化。非角化性癌【病理变化】肿瘤呈实性片状、不规则岛状、无黏着性的片状或梁状；癌巢与不同数量的淋巴细胞核浆细胞混在一起。可将其分为分化型和未分化型：分化型非角化性癌、未分化型非角化性癌。【特殊检查】免疫组化CK、CK5

11、/6、CK8、CK19 阳性，原位杂交EBER1 阳性。基底样鳞状细胞癌鼻咽部基底样鳞状细胞癌与其他部分发生的此类肿瘤完全相同。乳头状腺癌【病理变化】卵形细胞核，核仁小，核分裂象少。喉癌鳞状细胞癌【病理变化】组织学表现参见肺鳞癌。基底细胞样鳞状细胞癌ABPAS其他神经内分泌癌。肺癌鳞状细胞癌【病理变化】高分化型，有角化珠、细胞内角化、细胞间桥。中等分化型，癌巢界限清楚，周边细胞核向巢中央呈栅栏状排列，有细胞内角化，但无角化珠。低分化型，无细胞角化，无角化珠，细胞间桥不鲜明。【特殊检查】免疫组化：鳞癌细胞表达高分子量角蛋白、EMA、34E12、CK5/6、P63 和CEA。极少数表达TTF-1 或CK7。腺 癌 1.胸膜炎【病理变化】表现为渗出性炎症：浆液性胸膜炎；纤维素性胸膜 2.胸腔积液漏出液引起。腺瘤样瘤发生于