呼吸衰竭07医本科课件

1、呼 吸 衰 竭Respiratory failure呼 吸 衰 竭Respiratory failure一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO2 60mmHg（8 kPa），或伴有PaCO2 50mmHg（6.67 kPa）的病理过程。一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的PaO呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C02肺泡大气02气体运输外呼吸内呼吸呼吸：C02C0202血液组织细胞02通气换气外呼吸内呼吸C外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO2PaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPAO2 100mmHgPACO2 40mmHg

2、PvO2 40mmHgPvCO2 46mmHg外呼吸的功能：维持PaO2、PaCO2恒定O2O2CO2CO并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭PaO2吸入气氧分压外呼吸功能VA呕吐HCO3-H2CO3 血气变化需达一定程度HCO3-H2CO3代偿并非 PaO2和PaCO2均是呼吸衰竭PaO2吸入气氧氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg） 60 100血氧饱和度（%）10060402080氧-血红蛋白解离曲线血氧分压（mmHg） 登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg ，是否发生了呼衰？诊断依据：1、外呼吸功能障碍证据 2、实验室检查 登山运动员达3000m以上，诊断依据：1、外呼

3、吸功能二 分类按血气型呼衰型呼衰PaO2 ，PaCO2PaO2 按病程急性呼衰慢性呼衰起病急（如气道异物、喉头水肿）发病慢（如慢阻肺 COPD）按部位中枢性 呼吸中枢病变外周性 呼吸器官病变 按机制通气性换气性二 分类按血气型呼衰型呼衰PaO2 ，PaCO2三 原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒缩三 原因与机制（一）通气功能障碍O2CO2气道通畅肺的舒阻力（顺应性）动力 限制性通气不足呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍 舒缩障碍胸廓胸膜肺 病变病变顺应性脊柱侧弯、多发性肋骨骨折气胸、液胸、胸膜纤维化药物中毒脑部病变PaO2 30mmHgPaCO2 80mmHg脊髓灰质炎多发

4、性神经根炎低钾重症肌无力有机磷中毒肺切除肺纤维化、肺水肿表面活性物质限制性通气障碍的原因与机制阻力动力 限制性呼吸中枢神经传导呼吸肌受损或抑制障碍 胸外段胸内段（小气道 2mm）慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患 （ COPD）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物分泌物声门-气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤胸外段胸内段（小气道 2mm）慢性支气管炎阻塞性中央气道阻呼气吸气气道内压大气压气道内压大气压中央气道阻塞胸外呼气吸气气道内压大气压气道内压大气压中央气道阻塞胸胸内气道内压胸内压气道内压 胸内压呼气吸气中央气道阻塞胸气道内压胸内压气道内压 胸内压呼气吸气中央气道阻塞胸外段胸内段（小

5、气道 2mm）阻塞性通气不足中央气道阻塞外周气道阻塞异物、分泌物声门-气管分叉声带麻痹喉头水肿喉部肿瘤呼气吸气呼气呼吸困难无软骨环、口径变化大慢性支气管炎支气管哮喘慢性阻塞性肺疾患 （ COPD）胸外段胸内段（小气道 2mm）阻塞性中央气道阻塞外周气道阻0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者用力呼气+200+10+20+20+20+25+20+20气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+5气道内压与胸内压相等的气道部位称“等压点”+20+20+35下游上游等压点0+20+30+20+20+20+10正常人用力呼气肺气肿者1.单纯性肺低通气时血气变化特点 R PaCO2VAPi

6、O2- PAO2 VA40150 - 1000.8PaO2 PaCO2通气障碍血气变化比值=呼吸商（R） PaCO2增值与PaO2降值成一定比例1.单纯性肺低通气时血气变化特点 当肺泡通气量减少一半时PAO2 由100 50 mmHgPACO2 由40 80 mmHg 由于无换气障碍PaO2 由100 50 mmHgPaCO2 由40 80 mmHg因此单纯的低通气血气变化 PaCO2 / PaO2 = R = PaCO2 PaO240500.8=当肺泡通气量减少一半时PAO2 由100 50 mmH2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vco2 不变 当 VA 当 VAVCO2

7、(每分CO2产生总量)VA(每分肺泡通气量)863PaCO2 =PaCO2PaCO2 通气换气障碍PaO2均低； 换气障碍PaCO2不低2.PaCO2是反映肺通气状态的最佳指标 公式 若 Vc（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气 / 血流CO2O2（二）换气障碍呼吸膜面积呼吸膜厚度通气 / 血流CO2O1、弥散障碍（1） 肺泡膜面积减小 正常 肺泡总面积 7080m2静息时 参与换气面积 3540m2运动时 参与换气面积 60m2 面积减少一半以上时出现换气障碍原因： 肺叶切除、肺不张、肺实变、 肺气肿 1、弥散障碍（1） 肺泡膜面积减小 正常 肺(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚

8、弥散距离弥散速度肺泡上皮细胞基底层毛细血管内皮组 织结构上1m呼吸膜机能上5m血浆肺水肿、肺纤维化、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、稀血症原因：(2)呼吸膜厚度增加液体层红细胞膜呼吸膜增厚弥散距离弥正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒 CO2达到平衡 0.13秒O2 达到平衡 0.250.3 秒储备时间正常：肺泡的血液与肺泡气接触的时间为 0.72秒 PO21008060402000.250.500.75 sPCO2( kPa )PvCO2PvO2PaO2PaCO2460.1340呼吸膜增厚 + 血流速度加快 换气障碍 血气特点： PaO2 ，PaCO2正常或4640PO2100806

9、0402000.250.500.75 s2、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L 0.8= =正常VAQ 通气/血流 O.8慢阻肺、慢支；肺水肿、肺纤维化功能性分流无通气/血流 O.8 肺不张真性分流（解剖分流）吸 纯 氧PaO2不变PaO2 (1)部分肺通气障碍（静脉血掺杂）（functional shunt）2、肺泡通气与血流比例失调自上而下递减5L4L 0.8= (2)部分肺血流障碍（死腔样通气） （dead space like）血管收缩 (缺氧） 血管栓塞、DIC血管床破坏（肺气肿）通气/血流 PaCO2血气变化：PaO2 0.8(2)部分肺血流障碍（死腔样通气） V/Q0.8

10、功能性分流V/Q=0.8真性分流V/Q0.8功能性分流V/Q=0.8真性分流死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8V/Q0.8死腔样通气V/Q=0.8V/Q0.8V/Q0.8VA/Q 0.8 0.8PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 N通气障碍功能性分流 血气特点病肺健肺CBVA/Q 0.8 （%）氧解离曲线CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA 40 60 100PO2mmHg血氧饱和度1006040AB二氧化碳含量CC20 40 60血氧含量2010C: 通气/血流. 静脉血掺杂PaO2,PaCO2B：通气/血流. 过动脉化 PaO2 , PaCO2 A：混合后（%）氧解离曲线

11、CO2解离曲线PCO2mmHg（ml%）BA全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 N 通气障碍功能性分流 血气特点病肺健肺CB全肺VA/Q 0.8 病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 CaO2 N 血流障碍死腔样通气血气特点 CB病肺 健肺 全肺VA/Q 临床上单一因素引起的呼衰很少见， 往往是混合的如：COPD的发病机制 阻塞性通气障碍 限制性通气障碍 弥散功能障碍 通气/血流失调 临床上单一因素引起的呼衰很少见，如：COPD的发病机制四 机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（

12、）出现较早 血Cl-CO2CAH2CO3HCO3-H+HCO3-Cl-+H2OHb-HCO3-/H2CO3 通气四 机体的变化（一）酸碱失衡、电解质紊乱1、呼吸性酸中毒2、代谢性酸中毒 （ 、 ）出现较晚PO2 缺O2乳酸 HCO3-HCO3- / H2CO33、呼吸性碱中毒：（ 、 ）血K+ 血Cl-PaO2过度通气呼吸机调节不当CO2排出过多HCO3- / H2CO3 2、代谢性酸中毒 （ 、 ）出现较晚PO2 缺O2HCO3- / H2CO3 HCO3-/ H2CO3代偿HCO3- /H2CO3 治疗通气HCO3- / H2CO3 4、代谢性碱中毒：HCO3- / H2CO3 HCO3-

13、/ H2(二) 呼吸系统变化 早期PaO2PaCO2 颈动脉体主动脉体呼吸中枢+通气晚期PaCO2 80mmg PaO2 30mmg 呼吸中枢抑制 通气 呼吸频率、节律、深度随原发病而变 中枢性 浅、慢的呼吸 严重时出现潮式、间歇呼吸 阻塞性 深、慢的呼吸， （胸外）吸气深长 （胸内）呼气深长 限制性 浅、快的呼吸(二) 呼吸系统变化 早期PaO2Pa(三) 中枢神经系统变化PaO2 60 mmHg 智力、视力轻度减退PaO240-50mmHg 头痛、不安、精神错乱、昏迷PaO2 20mmHg 数分钟神经细胞不可逆损伤 头痛、头晕、烦燥不安、精神错乱、扑翼样震颤、 嗜睡 、昏迷、抽搐、呼吸抑制

14、。PaCO280mmHg 二氧化碳麻醉(三) 中枢神经系统变化PaO2 60 mmHg 智力缺O2 ATP肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障碍Na+-K+泵失灵脑细胞水肿酸中毒-氨基丁酸，溶酶体酶释放脑血管内皮细胞受损DlCPaCO2血管扩张、壁通透性间质水肿脑血流量脑充血脑脊液PaCO2呼酸脑疝PaO2 颅压增高缺O2 ATP肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍脑功能障（四）循环系统轻度和 PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋 心率 心缩力严重心血管运动中枢抑制血管扩张心缩力 血压外周血管收缩（四）循环系统轻度和 PaCO2PaO2心血管运动中枢兴奋 * 呼衰可引起右心衰：机制缺氧血管

15、收缩肺血管的改变后负荷血粘度增高过度吸气 回心血量前负荷缺氧，酸中毒 慢性呼衰肺动脉高压心缩力右心衰* 呼衰可引起右心衰：机制缺氧血管收缩肺血管的改变后（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2 PaCO2肾血管收缩肾血流少尿胃肠：粘膜糜烂、坏死、溃疡、消化道出血 严重时出现败血症、内毒素血症。（五）其它肾脏：严重呼衰可引起急性肾衰PaO2 PaCO21. 治疗原发病2.改善肺通气 五 防治原则型呼衰：高浓度氧型呼衰：低浓度、低流量 3. 吸氧 1. 治疗原发病五 防治原则型呼衰：高浓度氧型呼衰：低型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（

16、+）吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留PaCO2型呼衰PaO2PaCO2呼吸中枢通气（+）（+）型呼型呼衰PaO2PaCO2（50）（80）通气减12吸高浓度氧PaO2（-）（-）CO2潴留PaCO2 呼吸中枢通气（+）（+）型呼衰PaO2PaCO2（50）（80）通气减12吸 男，59岁，因气短入院(肺气肿） 查体：P 122/min， Bp 138/88mmg ， R 35/min PaO248mmg， PaCO280mmg， Hb 19g%，Ht 52%， HCO3- 38mmol/L, PH 7.3 病人紫绀明显，吸入高浓度氧，一个半小时，病人紫绀消失R 10/min，P 140/min，Bp 85/50mmg ,昏迷病例 男，59岁，因气短入院(肺气肿）病例 根据：外呼吸功能障碍肺气肿 PaO2 48mmg，PaCO2 80mmg诊断 : 呼衰 型