心血管系统疾病

1、心血管系统疾病心血管系统疾病心血管系统疾病动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS) 动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。 病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引起内膜纤维化和粥样斑块形成，从而动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄。 以中、老年最多见。动脉粥样硬化(Atherosclerosis，AS) 一、AS的病因 高脂血：主要是胆固醇、甘油三酯，尤其是低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白；高密度脂蛋白有抗AS的作用。 高血压：机械力对血管内皮的损伤。 大量吸烟：CO对内皮细胞的损伤及对LDL的氧化作用； CO刺激内皮细胞释放生长因子对SM

2、C趋化作用。 糖尿病：HDL 下降 ，甘油三酯、LDL 增加 。一、AS的病因 高脂血：主要是胆固醇、甘油三酯，二、AS的发病机制 二、AS的发病机制 正常主动脉正常主动脉正常肌性动脉正常肌性动脉动脉粥样硬化动脉粥样硬化三、病理变化 部位 ：弹力A及弹力肌性A(大中型A)的分支处、血管弯曲处凸面的内膜。 三、病理变化 部位 ：弹力A及弹力肌性A(大中型A)的（一）基本病变1、 脂纹： 是AS最早的病变肉眼： 动脉内膜见点状、条纹状的黄色平坦或微隆起的病灶。镜下： 大量泡沫细胞聚集。 泡沫细胞来源于单核吞噬细胞、平滑肌细胞吞噬脂质。（一）基本病变1、 脂纹：正常动脉内膜脂纹正常动脉内膜脂纹主动脉

3、粥样硬化脂纹主动脉粥样硬化脂纹镜下：泡沫细胞聚集泡沫细胞镜下：泡沫细胞聚集泡沫细胞心血管系统疾病2、纤维斑块（fibrous plaque） 由脂纹发展而来。肉眼：灰黄或瓷白色斑块。镜下：表面为纤维帽，深部为脂质。2、纤维斑块（fibrous plaque） 由脂纹纤维斑块纤维斑块纤维斑块纤维斑块3、粥样斑块（atheromatous plaque） 也称为粥瘤（atheroma）,由纤维斑块深层的泡沫细胞坏死发展而来，是AS的典型病变。肉眼： 灰黄色隆起斑块。切面见纤维帽下方有黄色粥样物。光镜： 纤维帽深部大量坏死物，其中可见胆固醇结晶及钙化，斑块底部和边缘肉芽组织增生。中膜萎缩变薄。3、粥

4、样斑块（atheromatous plaque） 心血管系统疾病胆固醇结晶胆固醇结晶胆固醇结晶胆固醇结晶4、继发性病变 a 斑块内出血； b 斑块破裂； c 血栓形成； d 钙化； e 动脉瘤的形成； f 血管腔狭窄。4、继发性病变 a 斑块内出血；斑块内出血斑块内出血动脉粥样硬化致血栓形成动脉粥样硬化致血栓形成钙化钙化动脉瘤 动脉管壁因变薄和弹性下降，在血管内压力作用下，血管壁局部扩张、向外膨出，形成肿块样的结构，称为动脉瘤（aneurysm）动脉瘤 动脉管壁因变薄和弹性下降，在血管内压力作用下，动脉瘤动脉瘤四、主要动脉的病变主动脉粥样硬化： 好发部位： 主动脉后壁和分支处，以腹主动脉最重。

5、 影响： 动脉瘤破裂引起致命出血。四、主要动脉的病变主动脉粥样硬化：心血管系统疾病颈动脉和脑动脉的粥样硬化 部位： 颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。 影响： 长期供血不足，导致脑萎缩； 血流中断，导致脑梗死； 动脉瘤破裂，导致脑出血。颈动脉和脑动脉的粥样硬化脑萎缩脑萎缩大脑中动脉动脉瘤大脑中动脉动脉瘤脑出血脑出血3. 肾动脉的粥样硬化 部位：肾动脉开口及主干处 影响：动脉粥样硬化性固缩肾3. 肾动脉的粥样硬化4、四肢动脉粥样硬化 病变以下肢动脉为重。间歇性跛行、足趾部干性坏疽。 4、四肢动脉粥样硬化 5、冠状动脉的粥样硬化 是冠状动脉最常见的疾病 好发部位：左前降支最常见

6、，尤其在心肌表面走行段的心肌侧。 影响：导致心脏缺血。 5、冠状动脉的粥样硬化 是冠状动脉最常见的疾病冠状动脉的左前降支冠状动脉的左前降支肉眼：斑块呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。肉眼：斑块呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。管腔狭窄程度分级 ：25%； ：26%-50%； ：51%-75%； ：76%。管腔狭窄程度分级 ：25%；冠状动脉的粥样硬化冠状动脉的粥样硬化冠状动脉的粥样硬化的后果 1、急性心肌短暂缺血心绞痛； 2、持续性心肌缺血心肌梗死。冠状动脉的粥样硬化的后果 1、急性心肌短暂缺血心绞痛；心肌梗死心肌梗死第三节 冠心病（Coronary Artery Heart Disease，CHD） 冠

7、心病 指冠状动脉疾病引起心肌供血不足或中断，致心肌缺血性改变，又称缺血性心脏病。 第三节 冠心病（Coronary Artery Hear冠心病的病因 冠状动脉粥样硬化； 冠状动脉痉挛； 动脉炎。冠心病的病因 冠状动脉粥样硬化；冠心病的发病机制 冠状动脉供血不足； 心肌耗氧量剧增。 冠心病的发病机制 冠状动脉供血不足；冠心病的类型心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠心病的类型心绞痛心肌梗死心肌纤维化一、心绞痛（Angina Pectoris，AP） 心绞痛 指冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性暂时性缺血、缺氧引起的临床综合症。 休息或治疗后临床症状可缓解消失。 一、心绞痛（Angina

8、Pectoris，AP） 二、心肌梗死（Myocardial Infarction，MI） （一）概念： 梗死：指因动脉血流阻断导致局部组织、器官发生缺血性坏死。 心肌梗死：指冠状动脉供血区急性、持续性缺血缺氧引起的心肌坏死。二、心肌梗死（Myocardial Infarction，M（二）心肌梗死的原因 冠状动脉器质性病变，如冠状动脉粥样硬化； 冠状动脉功能性病变，如冠状动脉痉挛。（二）心肌梗死的原因 冠状动脉器质性病变，如冠状动脉粥样冠状动脉内血栓形成冠状动脉内血栓形成（三）心肌梗死的临床表现 剧烈、持久的胸骨后疼痛，休息治疗后不能完全缓解消失，并伴有生化指标的变化（三）心肌梗死的临床表现

9、 剧烈、持久的胸（四）心肌梗死的好发部位及分型 1、 好发部位：左心室，尤其冠状动脉的左前降支所支配的区域，即左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3。（四）心肌梗死的好发部位及分型 1、 好发部位：左心室，心血管系统疾病2、 心肌梗死的类型 心内膜下心肌梗死：仅累及心室壁内层1/3的心肌； 厚壁性心肌梗死：累及心内膜下2/3以上的心肌，但未及全层； 透壁性的心肌梗死：累及心室全层的心肌。2、 心肌梗死的类型 心内膜下心肌梗死：仅累及心室壁内（五）心肌梗死的病理变化 梗死后数小时内无明显变化，仅CPK、LDH等生化指标的变化。 数小时后呈凝固性坏死的改变。（五）心肌梗死的病理变化 梗死后数小时内无明

10、显正常心肌正常心肌肉眼：早期呈贫血性梗死，梗死灶呈土黄色，边沿有充血、出血带肉眼：早期呈贫血性梗死，梗死灶呈土黄色，边沿有充血、出血带心血管系统疾病心血管系统疾病陈旧性梗死灶：纤维化陈旧性梗死灶：纤维化镜下：呈凝固性坏死的改变（核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染，横纹消失，但组织轮廓尤存）。心肌梗死后1-2天镜下：呈凝固性坏死的改变（核固缩、核碎裂、核溶解，胞浆红染，心肌梗死后3-4天：组织轮廓尚存，大量炎细胞浸润，周边有充血出血带。心肌梗死后3-4天：组织轮廓尚存，大量炎细胞浸润，周边有充血心肌梗死后4天：胞浆内有细颗粒状物及不规则带，有的呈空泡变。心肌梗死后4天：胞浆内有细颗粒状物及不规则带

11、，有的呈空泡变。心肌梗死后2周：肉芽组织机化替代坏死灶。心肌梗死后2周：肉芽组织机化替代坏死灶。6 心肌梗死的并发症 心脏破裂； 附壁血栓的形成； 室壁瘤； 急性心包炎； 心律失常； 心功能不全甚至心源性休克。6 心肌梗死的并发症 心脏破裂；左心室室壁瘤左心室室壁瘤左心室室壁瘤左心室室壁瘤心肌梗死所致附壁血栓心肌梗死所致附壁血栓正常心内膜正常心内膜三、心肌纤维化 心肌纤维化 指因中、重度的冠状动脉粥样硬化狭窄引起心肌纤维持续性或反复加重的缺氧所导致的慢性缺血性心脏病。三、心肌纤维化 心肌纤维化 指因中、心肌纤维化的病理变化 肉眼：心脏增大，重量增加，所有心腔扩张，心壁有多灶性白色纤维条索。 镜

12、下：广泛性、多灶性心肌细胞萎缩、变性、纤维化，间质内大量纤维结缔组织增生。心肌纤维化的病理变化 肉眼：心脏增大，重量增加，所有心腔扩张四、心源性猝死 心源性猝死指因缺血性的心肌病引起的意外的突发性死亡。 病因：心肌、冠状动脉、神经等病变。 诊断心源性猝死的条件： 排除自杀、他杀； 发现冠状动脉和相应心肌的病变，未发现其他致死性疾病。 四、心源性猝死 心源性猝死指因缺血性的心肌病引起的意外的高血压病(Hypertension)高血压病(Hypertension) 高血压指体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。 SBP140mmHg，DBP90mmHg。 高血压指体循环动脉血压持续高于正

13、常水平为主要高血压的分类高血压继发性（症状性高血压） 原发性（特发性）良性高血压恶性高血压高血压的分类高血压继发性（症状性高血压） 原发性良性高血肾性高血压肾性高血压高血压病（原发性高血压） 病因不明确的高血压称为原发性高血压(primary hypertension )。 主要发生于中老年人。 主要累及的血管：细小动脉硬化是高血压病最主要的病变特征。高血压病（原发性高血压） 病因不明确的高血压一、高血压病的病因和发病机制血压的构成因素： 心输出量（每搏输出量 X 心率） 动脉血管壁的顺应性 外周细小动脉血管的阻力一、高血压病的病因和发病机制血压的构成因素： （一）病因 1、 遗传： 2、 饮

14、食：高Na、 低K和 Ca； 3、 社会心理; 4、 其他。 （一）病因（二）、发病机制 Na、水潴留； 功能性的血管收缩； 结构性的血管肥厚。 （二）、发病机制 Na、水潴留；三、高血压病的分型及病理变化（一）、良性高血压 （benign hypertension） 约占高血压病的95%，病程长、进展缓慢，又称为缓进性高血压（chronic hypertension) 病变分为3期： 功能紊乱期 动脉病变器 内脏病变器三、高血压病的分型及病理变化（一）、良性高血压 （beni1、功能紊乱期 病理学特点： 全身细小 动脉间歇性痉挛收缩，动脉无器质性病变。 临床特点： 高血压最早期阶段，血压波动

15、升高，可恢复正常，不需服用降压药。1、功能紊乱期 病理学特点：2、动脉病变期（器质性变化） 细小动脉硬化：是高血压的基本病变。 病理特点：细小动脉的玻璃样变性。 最易累及肾小球的入球小动脉、视网膜动脉、脾脏中央动脉。 机理：血管壁的通透性升高，血浆蛋白沉积；血管平滑肌分泌基质增加，致管壁增厚。临床特点：血压持续升高，终身服用降压药2、动脉病变期（器质性变化） 细小动脉硬化：是高血压的基本脾动脉玻璃样变性脾动脉玻璃样变性肾脏入球小动脉硬化肾脏入球小动脉硬化 肌型小动脉硬化 主要累及肾脏的叶间小动脉、弓形动脉及脑的小动脉（如，豆纹动脉）等 肌型小动脉硬化 主要累及肾脏的叶间小动脉、3、内脏病变期

16、心脏病变： 左心室肥大 高心病的诊断原则： a 有慢性高血压病史； b 临床或病理检查有左心室肥大； c 能排除其他引起左心室肥大的疾病。3、内脏病变期 心脏病变：高血压性心脏病的病理变化 代偿期，左心室乳头和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大（concentric hypertrophy)。 失代偿期，心肌缺血，部分心肌细胞萎缩、变性，收缩乏力，左心室淤血，心腔扩张，称为离心性肥大(eccentric hypertrophy)。 高血压性心脏病的病理变化向心性肥大：左心室肥厚（1.2cm）,乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，甚至略缩小。向心性肥大：左心室肥厚（1.2cm）,

17、乳头肌和肉柱增粗变圆镜下：细胞增粗变长，有较多的分支；核增、大深染，形状不规则。镜下：细胞增粗变长，有较多的分支；核增、大深染，形状不规则。 肾脏病变双侧肾脏对称性改变。 肾脏病变双侧肾脏对称性改变。镜下：肾小球的入球小动脉玻变，相应的肾小球纤维化、玻变，肾小管萎缩、纤维化，间质纤维增生伴淋巴细胞浸润。镜下：肾小球的入球小动脉玻变，相应的肾小球纤维化、玻变，肾小肾脏的大体变化原发性颗粒性固缩肾（primary granular atrophy of the kidney） 特点： a 双肾对称性缩小、变硬； b 表面均匀弥漫细小颗粒； c 皮质变薄，皮髓质界限不清； d 肾盂、肾周脂肪代偿性增

18、生。肾脏的大体变化原发性颗粒性固缩肾（primary granu心血管系统疾病 脑的病变a 脑水肿、高血压脑病 由于细小动脉硬化引起脑暂时性缺血，血管通透性增加，导致颅内高压。b 脑软化 形成多发性微梗死灶和微动脉瘤。C 脑出血： 是最严重的并发症。最常发生于基底节和内囊。 脑的病变a 脑水肿、高血压脑病脑软化脑软化脑动脉瘤形成豆纹动脉脑动脉瘤形成豆纹动脉脑出血脑出血高血压病所致的脑出血高血压病所致的脑出血 视网膜病变视网膜细小动脉硬化。 视网膜病变视网膜细小动脉硬化。高血压病的 眼底改变高血压病的 眼底改变（二）、恶性高血压（急进型） 病变特征：增生性细动脉硬化和坏死性细动脉炎。（二）、恶性

19、高血压（急进型） 病变特征：增生性细动脉硬化增生性小动脉炎增生性小动脉炎细动脉纤维素样坏死细动脉纤维素样坏死 风湿病 风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染相关的变态反应性疾病。 主要发生在全身结缔组织和血管。 病变特征：风湿性肉芽肿 好发年龄：5-15岁。 风湿病 风湿病是一种与A组乙型溶血性链一、病因及发病机制 1 A组乙型溶血性链球菌感染； 2 感染后释放多种抗原（如M抗原、 C 抗原、溶血素 “O” ）； 3 释放的抗原刺激人体产生相应抗体； 4 抗体与人体组织产生交叉反应，引起变态反应，导致组织损伤。一、病因及发病机制 1 A组乙型溶血性链球菌感染；二、基本病理变化 结缔组织的变态反

20、应性炎症。全身器官均可受累，但以心脏、血管、浆膜等改变最明显。 特征性病变为风湿小体，也称为风湿性肉芽肿或Aschoff小体。 二、基本病理变化 结缔组织的变态反应性炎症。全身器官均病变过程可分三期: 变质渗出期； 增生期或肉芽肿期； 纤维化期或硬化期。病变过程可分三期:1、变质渗出期（急性期）变质：粘液样变性和纤维素样坏死渗出：浆液性或纤维素样渗出及少量炎症细胞渗出1、变质渗出期（急性期）变质：粘液样变性和纤维素样坏死渗出：2、增生期（肉芽肿期） 增生的巨噬细胞吞噬纤维素后形成风湿细胞。 风湿细胞聚集在纤维素样坏死灶内，并有少量淋巴细胞、浆细胞浸润，形成梭形的小体，称风湿小体（称风湿性肉芽肿

21、或Aschoff小体）。 风湿小体具有诊断意义。 2、增生期（肉芽肿期） 增生的巨噬细胞风湿细胞和风湿小体风湿细胞和风湿小体风湿细胞纵切面多核风湿细胞风湿细胞纵切面多核风湿细胞风湿性肉芽肿（风湿小体）风湿性肉芽肿（风湿小体）3、纤维化期或硬化期3、纤维化期或硬化期三、风湿病各器官的病变（一）、风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎风湿性全心炎三、风湿病各器官的病变（一）、风湿性心脏病风湿性心内膜炎风1、风湿性心内膜炎 好发部位：心瓣膜，二间瓣最常受累，其次二尖瓣和主动脉瓣同时受累。 1、风湿性心内膜炎 好发部位：心瓣膜，二间瓣最常受累，其次二正常心内膜正常心内膜肉眼：瓣膜肿胀、增

22、厚、无光泽，瓣膜沿上形成粟粒样大小、呈串珠状排列的赘生物。赘生物赘生物肉眼：瓣膜肿胀、增厚、无光泽，瓣膜沿上形成粟粒样大小、呈串珠赘生物赘生物赘生物由血小板和纤维素构成的白色血栓。 赘生物由血小板和纤维素构成的白色血栓。 风湿性心内膜炎的后果： 赘生物反复形成、机化，可引起慢性瓣膜病，导致瓣膜关闭不全和（或）狭窄。风湿性心内膜炎的后果：风湿病变处机化，引起瓣膜增后、卷曲。慢性风湿性瓣膜病风湿病变处机化，引起瓣膜增后、卷曲。慢性风湿性瓣膜病风湿性心内膜炎反复发作机化后，瓣膜沿增厚、卷缩，并伴有腱索机化，缩短。风湿性心内膜炎反复发作机化后，瓣膜沿增厚、卷缩，并伴有腱索机慢性风湿性瓣膜病慢性风湿性瓣

23、膜病主 动 脉 瓣 关 闭不全主 动 脉 瓣 关 闭不全2、风湿性心肌炎 好发部位： 心肌间质，尤其小血管旁的结缔组织。 病理变化： 黏液样变性、纤维素样坏死 形成风湿小体 机化。 影响心功能。2、风湿性心肌炎 好发部位：风湿小体风湿小体3、风湿性心外膜炎 病理变化大量浆液渗出 心包腔积液大量纤维素渗出 绒毛心3、风湿性心外膜炎 病理变化大量浆液渗出 心风湿性心外膜炎：大量浆液、纤维素样渗出风湿性心外膜炎：大量浆液、纤维素样渗出正常心脏绒毛心正常心脏绒毛心绒毛心镜下：主要由丝网状的纤维素构成。绒毛心镜下：主要由丝网状的纤维素构成。缩窄性心包炎缩窄性心包炎（二）脑的风湿性病变 部位：大脑皮质、基

24、底节、丘脑及小脑皮质。病理变化：非特异性脑膜炎和风湿性动脉炎，神经元变性、胶质细胞增生。（二）脑的风湿性病变 部位：大脑皮质、基底节、丘脑及小（三）风湿性关节炎 主要累及大关节，为渗出性浆液性炎症。（三）风湿性关节炎 主要累及大关节，为渗出性浆液性炎症。（四）风湿性动脉炎 早期：血管壁的结缔组织黏液样或纤维素样变性，伴炎症细胞浸润； 晚期：血管壁结缔组织增厚，管腔狭窄。（四）风湿性动脉炎 早期：血管壁的结缔组织黏液样或纤维素（五）风湿性皮肤病变 1、皮肤环形红斑； 2、皮下结节。（五）风湿性皮肤病变 1、皮肤环形红斑；皮下结节：于皮下结缔组织内，结节中央为红染的纤维素样坏死，周围有大量风湿细胞

25、及其他炎症细胞。皮下结节：于皮下结缔组织内，结节中央为红染的纤维素样坏死，周第五节 感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎第五节 感染性心内膜炎 亚急性感染性心内膜炎急性感染性心一、亚急性感染性心内膜炎1、病因： 主要由毒力较弱的细菌感染引起，如草绿色链球菌。 有基础性心脏病2、病理变化：一、亚急性感染性心内膜炎1、病因：原有病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物不规则，呈息肉状或鸡冠状。原有病变的瓣膜上形成赘生物，赘生物不规则，呈息肉状或鸡冠状。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、炎症细胞。赘生物的底部见肉芽组织。 镜下：赘生物由血小板、纤维素、细菌菌落、坏死组织、炎症3、临床病理联系 1、瓣膜损害； 2、赘生物脱落引起栓塞及脉管炎 ； 3、长期病原菌的抗原释放入血，引起肾小球肾炎； 4、败血症。3、临床病理联系 1、瓣膜损害；心血管系统疾病二、 急性感染性心内膜炎1、病因： 由毒力较强的化脓菌感染引起，如金色葡萄球菌。 发生于正常心脏二、 急性感染性心内膜炎1、病因：2、病理变化 部位： 一般发生在正常心内膜上，尤其二尖瓣和主动脉瓣。2、病理变化 部位： 一般发生在正常心内膜上，尤其二尖急性感染性心内膜炎：瓣膜闭锁沿上形成较大的赘生物，鸡冠状，灰黄绿色、污秽状，质地松软。急性感染性心内膜炎