《环境化学》典型污染物在环境各圈层中的转归与效应

1、第六章 典型污染物在环境各圈层中的转归与效应第六章 典型污染物在环境各圈层中的转归与效应本章主要内容：污染物在多介质多界面环境中的传输重金属元素有机污染物表面活性剂第一节污染物在多介质多界面环境中的传输水-气界面的物质传输土壤-大气界面的物质传输水-沉积物界面的物质传输八大环境公害?日本九州米糠油事件（PCBs）日本四日市哮喘病事件（石油废气）日本富山痛痛病事件（镉）美国洛杉矶光化学烟雾（O3等）伦敦烟雾（SO2）美国多诺拉烟雾（SO2，金属粉尘）比利时马斯河谷烟雾事件（多种工业废气）第二节 重金属元素重金属污染的特别之处：不能被微生物分解生物体富集典型公害：水俣病：Hg骨痛病：Cd多动症：P

2、b镉在地电位环境中为什么不易发生土壤-植物迁移？缺镉为什么容易发生痛痛病？历史上大汞污染事件 1810年，英国装载汞货船容器破损汞泄露，200多人中毒20世纪60-70年代，我国的松花江流域也曾发生严重汞污染事故20世纪50-70年代日本九州鹿儿岛水俣湾的震惊世界的水俣病1972年伊拉克，5000人死亡因甲基汞处理的麦种致死1953年在日本熊本县水俣湾附近的渔村。发现一种中枢神经性疾患的公害病，称为水俣病。经过十年研究于1963年从水俣湾的鱼、贝中分离出CH3HgCl结晶。并用纯CH3HgCl结晶喂猫进行试验，出现了与水俣病完全一致的症状。1968年日本政府确认水俣病是由水俣湾附近的化工厂在生

3、产乙醛时排放的汞和甲基汞废水造成的。这是世界历史上首次出现的重金属污染重大事件。1、环境中汞的来源、分布与迁移来源与分布汞在自然界的浓度不大，但分布很广。主要开采应用后绝大部分以三废形式进入环境。据统计目前全世界每年开采应用的汞量约在1104t以上，其中绝大部分最终以三废的形式进入环境。据计算，在氯碱工业中每生产1t氯，要流失100200g汞；生产1t乙醛，需用100300g汞，以损耗5计，年产10104t乙醛就有5001500kg汞排入环境。汞化合物的挥发性一、汞迁移转化与其他金属相比，汞的重要特点是能以零价的形式存在于大气、土壤和天然水中，这是因为汞具有很高的电离势，故转化为离子的倾向小于

4、其他金属。一般有机汞的挥发性大于无机汞，有机汞中又以甲基汞和苯基汞的挥发性最大。无机汞中以碘化汞挥发性最大，硫化汞最小。气相汞的最后归趋是进入土壤和海底沉积层无机汞化合物在生物体内一般容易排泄。但当汞与生物体内的高分子结合，形成稳定的有机汞络合物，就很难排出体外。下表所列出的甲基汞和汞的某些络合物稳定常数可以看出，其中半胱氨酸和白蛋白与甲基汞和汞的络合物相当稳定。如果存在亲和力更强或者浓度很大的配位体，重金属难溶盐就会发生转化，这是一个普遍规律。例如，在Hg(OH)2与HgS溶液中，从计算可知，Hg的浓度仅为0.039mg/L，但当环境中C1-离子含量为0.001mol/L时，Hg(OH)2和

5、HgS的溶解度可以分别增加44和408倍；如果C1-离子浓度为1mol/L时，则它们的溶解度分别增加105和107倍。这是因为高浓度的C1-离子与Hg 2+离子发生强的络合作用。因此，河流中悬浮物和沉积物中的汞，进入海洋后会发生解吸，使河口沉积物中汞含量显著减少。汞在环境中的迁移、转化与环境（特别是水环境）的电位和pH值有关。从图可以看出，液态汞和某些无机汞化合物，在较宽的pH和电位条件下，是稳定的汞的甲基化在天然环境中某些无机形态的金属元素能转化为有机金属化合物，主要过程为环境甲基化，又叫生物甲基化。甲基钴氨素是金属甲基化过程中甲基基团的重要生物来源。CH3CoB12+ Hg2+ H2O H

6、2OCoB12+ CH3Hg+甲基钴氨素的再生：水合钴氨素（H2OCoB12）被辅酶FADH2还原，使其中钴由三价降为一价，然后辅酶甲基四氢叶酸(THFA-CH3)将正离子CH3+转移给钴，并从钴上取得二个电子，以CH3-与钴结合，完成了甲基钴氨素的再生，使汞的甲基化能够继续进行。在S2或H2S存在下，甲基汞离子转化为二甲基汞。2CH3HgS2(CH3Hg)2S(CH3Hg)2S (CH3)2Hg + HgS3、甲基汞脱甲基化与汞离子还原湖底沉积物中甲基汞可以被假单胞菌属细菌降解而转化为甲烷和汞。也可将Hg2还原为金属汞。CH3Hg2H HgCH4HHgCl22H Hg2HCl4 汞的危害甲基

7、汞能与许多有机配位体基团结合，如-SH、-OH、-COOH、-NH2、-C-S-C-等。所以甲基汞非常容易和蛋白质、氨基酸类物质起作用。由于烷基汞具有高脂溶性，且它在生物体内分解速度缓慢(其分解半衰期约为70d)，因此烷基汞比可溶性无机汞化合物的毒性大10一100倍。水生生物富集烷基汞比富集非烷基汞的能力大很多。一般鱼类对氯化甲基汞的浓缩系数是3000，甲壳类则为100l00000。在日本水俣湾的鱼肉中，汞的含量可达8.72.1g/g。根据对日本水俣病的研究，中毒者发病时发汞含量为200一1000g/g，最低值为50g/g；血汞为0.22.0g/m1；红细胞中为0.4g/g。因此，可以把发汞5

8、0g/g、血汞0.2g/m1、红细胞中汞0.4g/g看成是对甲基汞最敏感的人中毒的阈值。有机汞化合物曾作为一种农药，特别是作为一种杀真菌剂而获得广泛应用；这类化合物包括芳基汞(如二硫代二甲氨基甲酸苯基汞在造纸工业中用作杀粘菌剂和纸张霉菌抑制剂)和烷基汞制剂(如氯化乙基汞C2H5HgCl，用作灭菌剂汞溴红化学名称：2，7-二溴-4-羟基汞荧光黄素二钠盐C20H8O6Br2HgNa2一、汞水俣病：1953年日本熊本县水俣湾鱼村发生中枢神经性公害1963年从水俣湾的鱼、贝分离出CH3HgCl晶体 将CH3HgCl喂猫实验出现完全一致的症状排放源：1968年确认化工厂生产乙醛排放的汞和甲基汞造成称为世

9、界历史上首次出现的重金属污染重大事件2、汞循环及含量0.5 ppm0.001 ppmThe only ore of mercury is cinnabar (HgS). Both the metal and its sulphide (HgS), are volatile and traces of the metal are found everywhere.一、汞汞循环一、汞厌氧3、汞的甲基化微生物使二价汞盐转化成为甲基汞和二甲基汞的过程为汞的生物甲基化过程。（微生物利用体内的甲基钴氨蛋氨酸转移酶，甲基维生素B12）1953-1961年日本的水蜈病，为甲基汞中毒无机汞盐进入低泥细菌作用为甲

10、基汞 鱼吸收(浓缩系数3000)甲壳类100100000人吃鱼(生物放大)日本的水蜈湾鱼肉含汞8.7-2.1ug/g一、汞甲基钴氨蛋氨酸转移酶，甲基维生素B12一、汞三铬Chromium来源与分布铬在环境中的分布是微量级的。大气中约1毫微克/立方米，天然水中140微克/升，海水中的正常含量是0.05微克/升，但在海洋生物体内铬的含量达50500微克/千克，说明生物体对铬有较强的富集作用。电镀、皮革、染料和金属酸洗等工业均是环境中铬的污染来源。对我国某电镀厂周围环境的监测结果发现，该电镀厂下游方向的地下水、土壤和农作物都受到不同程度的六价铬的污染，且离厂区越近，污染越严重。电镀厂附近居民的血、尿

11、、发中的六价铬水平均超过了正常水平。另外，重铬酸钾和浓硫酸配置成的溶液曾被广泛用作实验室的洗液，自从六价铬的毒性被确认后，这种洗液现在已经被禁用了进入自然水体中的Cr 3+，在低pH条件下易被腐殖质吸附形成稳定的配合物，当pH4时，Cr 3+开始沉淀。接近中性时可沉淀完全。天然水体的pH在6.58.5之间，在这种条件下，大部分的Cr 3+都进入到底泥中了。在强碱性介质中，遇有氧化性物质，Cr（）会向Cr()转化；而在酸性条件下，Cr()可以被水体中的Fe 2+、硫化物和其他还原性物质还原为Cr（）。在天然水体环境中经常发生三价格和六价铬之间的这种相互转化与前面几种金属不同的是，三价铬是人体必需

12、的微量元素。它参与正常的糖代谢和胆固醇代谢的过程，促进胰岛素的功能，人体缺铬会导致血糖升高，产生糖尿，还会引起动脉粥样硬化症。但六价铬又对人体有严重的毒害作用，吸入可引起急性支气管炎和哮喘；入口则可刺激和腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、胃烧灼痛、腹泻、便血、肾脏损害，严重时会导致休克昏迷。另外，长时间地与高浓度六价铬接触，还会损害皮肤，引起皮炎和湿疹，甚至产生溃疡(称为铬疮)。六价铬对黏膜的刺激和伤害也很严重，空气中浓度为0.150.3毫克/米3时可导致鼻中铬穿孔。六价铬的致癌作用也已被确认。另外，三价铬的摄入也不应过量，否则同样会对人体产生有害作用As1、来源自然存在的矿物；工业排放；农业使用：

13、农药：砷酸铅、砷酸钙除锈剂：甲胂酸、二甲次胂酸木材防腐剂：铬砷合剂、砷酸钠饲料添加剂：苯胂酸化合物2、环境中As的迁移转化在一般的pH和Ea范围内，As主要以+3，+5存在。水溶性部分：AsO43-、HAsO42-、H2AsO4-、AsO33-、H2AsO3-只占510%。因为：A.水溶性As易与土壤中Fe3+、Al3+、Ca2+、Mg2+等离子生成难溶性砷化物(与PO43-相似)。B.土壤中As大部分与土壤胶体相结合，呈吸附状态，且吸附牢固，呈现为AsO43-、AsO33-阴离子。因此，含As污染物进入土壤后，主要积累与土壤表层，很难向下迁移。土壤的Eh降低，pH值升高，砷的溶解度增大。这是

14、由于Eh降低，AsO43逐渐被还原为AsO33，溶解度增大。同时pH值升高，土壤胶体所带的正电荷减少，对砷的吸附能力降低，所以浸水土壤中生长的作物的砷含量也较高。土壤中溶解态、难溶态及吸附态砷之间相对含量与土壤Eh、pH密切相关：pH上升，Eh下降，可提高As的溶解性。原因：pH上升，土壤胶体上的正电荷下降，对As的吸附量下降，可溶性As含量升高；Ea下降，砷酸还原为亚砷酸H3AsO4+ 2H+ 2e H3AsO3+ H2OAsO43-吸附交换能力大于AsO33-，所以As吸附两下降，可溶性As含量上升。另外，土壤Ea下降，除直接将5价As还原为3外，还会使砷酸铁以及其它形式与砷酸盐相结合的F

15、e3+还原为比较容易溶解的Fe2+形式，因此可溶性As含量与Eh呈明显负相关。但需要注意的是：当土壤中含硫量较高时，在还原条件下，可生成稳定难溶的As2S3。砷是植物中强烈吸收积累的元素。问题：做水稻和小麦的盆栽试验，在施用相同的Na3AsO4的情况下，为什么水稻糙米中的含砷量高于小麦中？考虑因素：作物种类；土壤条件（淹水），Eh；砷形态3、As的危害As()的毒性是As()的60倍。前者可以与蛋白质中巯基(R-SH)作用。砷的甲基化转化为三甲基砷。不同类型的土壤对As的危害程度有差异，顺序是sandsiltclay。砷甲基化机制：As的生物化学效应A、高浓度砷化物使蛋白质凝固。可能是As与蛋

16、白质中的二巯键反应。因此对As常用的解毒剂是含有巯基基团并能与砷酸根结合的化合物，如BAL（2,3-二巯基丙醇），可以从蛋白质中去除砷酸根，并恢复正常的酶功能。B、与辅酶络合C、抑制ATP合成。As的性质与P相似，可以干扰由3-磷酸甘油醛生成1，3-二磷酸甘油酯酶的生成。因为它的性质与磷相似，所以砷会干扰某些有磷参与的生化反应。磷参与重要产能物质ATP的生物化学合成。ATP生成的关键步骤是用3-磷酸甘油醛进行，1,3-二磷酸甘油酯的酶的合成。高浓度的砷化物会使蛋白质凝固，可能是因为砷与蛋白质中的二硫键反应。对砷常用的解毒剂是含有巯基基团并能与砷酸根结合的化合物。如BAL(2,3-二巯基丙醇)，

17、可从蛋白质中去除砷酸根，并恢复正常的酶功能。4、汞的生化效应甲基汞可以与 COOH、NH2、SH、 C-S-C、OH等形成有机配位体甲基汞比无机汞毒性大的原因： 具有高脂溶性，体内分解缓慢，毒性大10-100倍鱼浓缩系数 3,000，甲壳类100-100,000一、汞5、汞的排放消除汞部位主要有肾肝毛发 汞中毒尿排出10-20ug/g人中毒阈值发汞50、血汞0.2-2.0、红细胞0.4Binke 公式(人每天最大摄汞量) y = 1.4x + 0.03 y-红细胞中汞浓度；x-每天摄汞量小岛公式： y = 150 x + 1.66 y 发汞浓度 x 均为0.3，把0.3mg/d 作为人体甲基汞

18、中毒阈值安全系数为10时，0.03mg/d 或0.5ug/d.kg一、汞无机砷、有机胂 As2O3CH3AsO(OH)2(CH3)3AsO(CH3)3As+CH2COO- 剧毒毒性无毒无毒 三甲基胂有高毒性。 来源： 含砷农药； 二甲次胂酸为落叶剂（越战中美国使用） 辅酶S-腺苷甲硫氨酸使砷甲基化。As2O3剂量70-180 mg 致死 十九世纪流行于英、德等国居室砷中毒为含砷墙纸在潮湿出产菌二、 As二、 As第三节 有机污染物主要有：一、持久性有机污染物（POPs）二、有机卤代物(含卤代烃和多氯联苯PCBs)三、多环芳烃（PAHs）四、表面活性剂持久性有机污染物POPs (persiste

19、nt organic pollutants)的典型特征：能在环境中持久地存在能蓄积在食物链中对有较高营养等级的生物造成影响能够经过长距离迁移到达偏远的极地地区在相应环境浓度下会对接触该物质的生物造成有害或有毒效应。POPs毒性：致癌性生殖毒性神经毒性内分泌干扰特性全球蒸馏效应：从全球来看，由于温度的差异，地球就像一个蒸馏装置在低、中纬度地区，由于温度相对高，POPs挥发进入到大气；在寒冷地区，POPs沉降下来，最终导致POPs从热带地区迁移到寒冷地区，也就是从未使用过POPs的南北极和高寒地区发现POPs存在的原因。蚱蜢跳效应：因为在中纬度地区在温度较高的夏季POPs易于挥发和迁移，而在温度较

20、低的冬季POPs则易于沉降下来，所以POPs在向高纬度迁移的过程中会有一系列距离相对较短的跳跃过程，这种特性又被称为“蚱蜢跳效应”(Grasshopper Effect)。POPs特征的来源:具有很强的亲脂憎水性,决定可以生物积累并逐级放大具有半挥发性，能够在大气环境中长距离迁移产生全球蒸馏效应和蚱蜢跳效应16类控制的POPs：艾氏剂，狄氏剂，异狄氏剂，DDT，氯丹，六氯苯，灭蚁灵，毒杀芬，七氯，多氯联苯，二噁英，苯并呋喃，六溴联苯，林丹，多环芳烃，五氯酚大气中的POPs以气体形式存在或吸附在颗粒表面，发生扩散和迁移水体中的POPs水和沉积物都含有POPs土壤中的POPs生物体中的POPs二、

21、有机卤代物包括卤代烷烃、PCBs、DIOXIN、有机氯农药1、卤代烷烃 来源天然源和人为排放六种主要：CH3Cl, CCl2F2, CCl3F, CCl4, CH3CCl3, CHClF3, CF4值得注意的几种低含量卤代烃CFC-113：CCl2F-CClF2CFC-114：CClF2-CClF2CFC-115：CClF2-CF3CFC-13：CClF3CFC的编码命名用三位数组成代码，个位数表示分子中的氟原子数，十位数减去1表示分子中的氢原子数，百位数加1表示分子中的碳原子数。碳原子的不足价位用氯原子补足。例如CFC-115,用上述规则即可得出分子式为C2ClF5 3、CFC的用途（1）制

22、冷剂CFC-12:用于冰箱、汽车空调及工商制冷。家用空调不用12，而用HCFC-22。CFC-11:用于离心式冷水机组。CFC-113:特殊用途冷却介质。CFC-114:用于冰箱的温控器等。CFC-115:是配制超市用R502的组分（HCFC-22+CFC-115）CFC-13:低温制冷剂，如医用-80度冰箱。（2）发泡剂CFC-11:用于聚氨酯泡沫材料的制造；CFC-12:用于聚烯烃泡沫材料的制造；CFC-113:国内未见使用。（3）清洗剂:CFC-113（4）烟丝膨松剂:CFC-11（5）气溶胶的推进剂:CFC-12,114。（6）化工助剂：CFC-1134、CFC的生产工艺与设备原料：四

23、氯化碳、无水氢氟酸、四氯乙烯等生产工艺反应式：在催化剂作用下，发生如下反应CFC-11 ：CCl4 +HF CCl3F+HCl;CFC-12 : CCl4 +2HF CCl2F2+2HCl; CFC-113：C2Cl4 +3HF+Cl2 C2Cl3F3+3HCl;CFC-114：C2Cl3F3+HF C2Cl2F4+HCl;CFC-115：C2Cl3F3+2HF C2ClF5+2HCl;CFC-13 ： 3 CCl2F2 2CClF3+CCl4。工艺流程（以CFC-12生产为例）氟化反应 原料 CTC与AHF分别按投料比连续投入反应釜,在催化剂作用下反应。水洗、碱洗 反应气体经缓冲器连续放到洗

24、涤中和系统，在水洗塔除去反应生成的HCl和少量夹带的HF,水洗后气体经碱洗中和脱去微量酸性，中性气体经气液分离器除去大量水滴后进入气柜。再经压缩和冷凝成为液体进入中间槽。反应物的分离、精制 中间槽的物料连续地进入脱气塔，脱除一氟甲烷，三氟甲烷等低沸物，检测合格后进入精馏塔。精馏所得合格馏分收集至成品计量槽。成品包装入库 计量槽的成品经干燥并按产品标准（尤其是水份指标）检测合格后收集至成品大槽，进而包装入库。主要设备（以CFC-12为例）原料计量槽氟化反应釜水、碱洗塔气柜中间槽脱气塔精馏塔成品计量槽、成品大槽。主要卤代烃来源：CH3Cl：海洋，汽车尾气及塑料燃烧等CCl4: 工业溶剂CH3CCl

25、3: 干洗剂和去油剂卤代烃和OH自由基反应为对流层转化主要形式1. 脱氢： CHCl3+HOH2O+CCl32、含卤自由基和氧气反应：CCl3+O2COCl2+ClO 多氯联苯的命名规则Aroclor1242表示什么意思？PCBs的特性纯化合物为晶体物化性质稳定，耐酸、耐碱、耐腐蚀、抗氧化、耐热、绝缘。1000-1400oC分解难溶于水 2,4-二氯联苯溶解度773ug/L 六氯联苯溶解度1.3ug/L（1）光化学分解PCBs在波长280-320nm分解PCBs的特性（2）生物转化PCBs的特性PCBs毒性厉害！被称为环境化学研究热点问题之一水生生物：10-100ug/L抑制水生植物生长，低浓

26、度改变物种群落结构和自然水藻的总体组成；鱼类：黑头鲦鱼鱼PCBs接触30天，ED50 3.3ug/l；鸟类：引起肾、肝脏扩大和损坏，内部出血；人体：皮肤溃疡等，致癌，通过母体使婴儿致畸形焚烧：产生二噁英二噁英二噁英各种二噁英同族异构体的毒性因所含氯原子数及其取代位置的不同而有所差异,PCDDs四氯化物2、3、7、8位置带氯的物质为剧毒，被称为地球上毒性最强的物质，毒性比氰化物大1000 倍。其它各种二噁英类异构体的毒性均与2,3,7,8TCDD 相比较，称为毒性当量因子（Toxic Equivalents Factor,简称TEF），用I TEF 表示，毒性最大的2,3,7,8TCDD 毒性当

27、量因子为1，其它二噁英类异构体的毒性当量均小于1。六种强烈毒性的异构体分别是2，3，7，8-TCDD, 1, 2，3，7，8-P5CDD, 1, 2，3，7，8, 9-P6CDD, 1, 2，3，6, 7，8-P6CDD, 1, 2，3，4, 7，8-P6CDD, 1, 2，3，4, 6, 7，8-P7CDD, 结构式如下：二噁英氯痤疮：1897年第一次描述了因二噁英发生氯痤疮的病例。30年代，成为制药厂制造多氯联苯农药工人的职业病，60年代才予以确证。病人皮肤出疹，出现囊泡、小脓泡，重者全身疼痛，可持续数年。实验动物研究显示，当二恶英量达到23ng/kg-13900ng/kg时，就发生氯痤疮

28、，人则仅需96-3000ng/kg才发病癌症：二恶英被列为国际癌研究所致力研究的强致癌物质之一，被列为一类致癌物，也是一种致命的致癌物质。1995年，美国发表了二恶英危险评价公报指出1000个癌症病人中，就有1个是因二恶英引起的。二噁英雄性激素减少：职业工人的血液中残留二恶英时，睾丸酮量减少，其它性激素也减少。人的敏感度是鼠为28倍，职业工人中的积蓄量是平均值的13倍。糖尿病：研究报告证实因污染二恶英而发生糖尿病，美国空军的研究也得到同样的结果。体内积蓄达到99-140ng/kg时糖尿病的发生率增加。对糖的调节机能降低。免疫毒性作用：狨猴积蓄量为10ng kg时，其免疫力发生变化，易导致病毒的

29、易感性增加。子宫内膜炎：雌性罗猴二恶英高于平均值5倍时，子宫内膜炎增加。致畸胎作用：二恶英对人的致畸胎作用尚未得到证实，但在小鼠已经证明二恶英及其类似物可以引起腭裂、肾盂积水、先天性输尿管阻塞等。二噁英天然来源：森林和灌木起火是环境中二噁英的一个重要来源，另一种纯天然来源是由氯酚经自然水体和土壤中的微生物作用而成.工业生产过程：二苯并二恶英/呋喃可通过氯化自然界存在的酚类物质（如存在于木浆中酚）而形成。因此在造纸工业中由于使用氯漂白纸浆，从而会形成二苯并二恶英/呋喃，并且存在于纸张和生产废弃物中。化工生产过程：二苯并二恶英/呋喃是某些化工产品生产过程的副产品。这些化工产品包括氯和一些氯化物如：

30、氯酚（如五氯酚），多氯联苯，苯氧基除草剂（如2，4，5-T），氯苯，脂肪族氯化物，氯化的催化剂，卤代二苯乙醚。虽然氯酚及多氯联苯以于八十年代在美国禁止生产，但世界其它各地生产仍旧进行。二噁英二噁英燃烧和焚化过程：当存在含氯原料时，各种燃烧过程均可产生和释放二苯并二恶英/呋喃。这些过程包括垃圾焚化如：地方的固体垃圾，排污管道淤泥，医源性和危险性废物；冶金过程如：高温炼钢，熔铁，废旧金属回炉；还有如：煤，木材，石油产品等的供热燃烧。“蓄积库”来源：由于二苯并二恶英/呋喃不易降解及水溶性小的性质，因此导致它们积聚于土壤，底泥和有机物中，并且在垃圾填埋场中持续存在。这些存在于“蓄积库”的二苯并二恶英/

31、呋喃可由于灰尘或底泥的重新悬浮等，而发生再分布产生二次污染。例如，底泥可由于挥发或挖泥等而再分布。空气中含二苯并二恶英/呋喃的飘尘沉积并蓄积于树叶后可由于森林火灾或树叶堆肥而进行再分布。对全球范围而言，这种再分布并不会产生污染，但对具体的某个范围而言，则可能是其主要的污染来源。二噁英美国环保局对二噁英的评价显示，垃圾在燃烧过程中生成的二噁英占已知二噁英生成源生成总量的95% ，这些二噁英主要产生于医院临床废弃物燃烧和城市生活垃圾焚烧.1990年日本的二噁英排放量为3940-8450g，其中由垃圾焚烧排放出来的二噁英3100-7400g，占二噁英总排放量的80-90% 。而近几年来，在日本和欧洲，城市垃圾的填埋处置已日益被焚烧处理所取代，我国城市垃圾也正在逐步采用焚烧处理方式