《临床医学》第五节 心脏检查3

1、第五节 心脏检查3（听诊2）复习：心脏听诊内容心脏听诊26314心率 心律心音心包摩擦音额外心音5心脏杂音听什么心音改变心音分裂概念：形成S1或S2的两个主要成分的关闭时间明显不同步，导致听诊时出现一个心音分裂成两个声音，称为心音分裂。临床以S2分裂多见。成分改变肺动脉瓣关闭明显落后 二狭、肺狭主动脉瓣关闭明显提前 二闭、室缺S2分裂产生机制：主、肺动脉瓣关闭明显不同步（ 0.035s）分类：通常分裂固定分裂逆分裂生理分裂右室射血时间延长左室射血时间缩短房间隔缺损完全性左束支传导阻滞、重度高血压呼吸对不同类型S2分裂的影响吸 气（四）额外心音额外心音收缩期舒张期喀喇音开瓣音心包叩击音其他奔马律

2、S3S4S3 S4二尖瓣狭窄缩窄性心包炎房性奔马律室性奔马律重叠奔马律收缩期额外心音收缩早期喷射音： 分肺动脉、主动脉喷射音两种。收缩中、晚期喀喇音： 见于二尖瓣脱垂。医源性额外音： 人工瓣膜、起搏器等。奔马律 (gallop rhythm)： 概念：由出现在S2之后的病理性S3和/或S4与原有的S1，S2组成的节律。意义：心肌严重受损的表现。有额外心音心率快形成条件左：心尖区 稍内侧右：胸骨左缘3、4肋间S1之前房性奔马律左：心尖部右：胸骨下端左缘S2之后 室性奔马律产生机制听 诊 特 点音调出现时间最清楚部位与呼吸的关系低 钝低 钝左：呼强右：吸强 重叠 奔马律心室壁的紧张性震动心房壁的紧

3、张性震动室性和房性奔马律同时存在且相互重叠三种类型奔马律的区别较近较远与S2距离有（卧位出现）无体位影响100次/分100次/分心率健康的儿童、青少年器质性心脏病发病人群生理性S3奔马律奔马律与生理性S3的区别开瓣音：二尖瓣狭窄病人行瓣膜分离术的指征。心包叩击音：见于缩窄性心包炎。肿瘤扑落音：见于左房粘液瘤。心脏杂音除心音和额外心音之外，在心脏舒缩过程中出现的不同频率、不同强度、持续时间较长的异常声音。产生机制听诊特点临床意义复习体循环:左心室主动脉 各级分支 毛细血管 各级静脉 上下腔静脉 回右心房.肺循环:右心室 肺动脉干肺内各级分支 肺泡毛细血管 各级静脉 左右两对肺静脉 回左心房.问题

4、心室瓣膜动脉静脉心房产生机制血流因各种原因由层流变为湍流并撞击心壁、大血管壁等使之振动。流速流向异常 湍流血流加速瓣膜口狭窄瓣膜关闭不全异常血流通道心腔内异常结构大血管瘤样扩张具体机制剧烈运动后发热、甲亢中、重度贫血血液粘稠度降低2、杂音听诊的要点部位传导影响性质时期强度病变类型部位时期性质室间隔缺损胸骨左缘3.4肋间收缩期动脉导管未闭胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音性质收缩期杂音舒张期杂音连续性杂音房室瓣：吹风样半月瓣：喷射样A导管未闭：机器样病理性功能性器质性柔和粗糙房室瓣：隆隆样半月瓣：叹气样沿血流方向传导。二尖瓣狭窄：局限，不传导。二尖瓣关闭不全： 向左腋下、左肩胛下区传导。主动脉瓣狭

5、窄：向颈部传导主动脉瓣关闭不全： 向心尖部，或沿胸骨下传。杂音的传导 影响因素：湍流形成原因： 狭窄程度血流速度 压力阶差心肌收缩力杂音传导因素： 胸壁厚度、肺气肿、心包积液舒张期杂音不分级，收缩期杂音可根据响亮程度分为六级。杂音强度收缩期杂音(SM)的强度通常分6级级别听诊特点记录意义1很弱，安静，仔细听1/62弱，较易听到2/63不太响亮，中等强度3/64响亮，通常伴震颤4/65很响亮，有明显震颤5/66极响亮，有强震颤6/6多为功能性多为器质性收缩期一贯型二尖瓣关闭不全收缩中期递增递减型主动脉瓣狭窄舒张早期递减型主动脉瓣关闭不全舒张中、晚期递减递增型二尖瓣狭窄连续型动脉导管未闭图2-5-

6、34 心脏杂音示意图影响因素体位：与瓣膜的位置改变及回心血量增加有关。呼吸：吸气时来源右心的杂音增强；呼气时来源于左心的杂音增强。 Valsalva动作时，杂音减轻。运动：杂音增强。杂音的临床意义分为功能性和器质性两大类器质性：杂音产生部位有器质性病变。功能性：相对性：属病理性杂音。生理性：儿童、青少年多见代偿性：发热、甲亢等心脏杂音分类生理性代偿性相对性正常儿童青少年运动激动等心脏疾病导致心内结构改变心脏疾病导致心脏瓣膜相对性关闭不全或狭窄非心脏疾病导致心肌收缩力血流病理性杂音功能性杂音器质性杂音收缩期生理性与器质性杂音的鉴别鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见任何年龄部位肺A瓣区、心尖区

7、任何瓣膜区性质柔和、吹风样粗糙，吹风或喷射样持续时间短促较长，常为全收缩期强度多为2/6级或以下常在3级以上，有震颤传导局限、传导不远传导广而远心脏形态正常心房和/心室增大生理性杂音收缩期二尖瓣、肺动脉瓣区柔和、弱、无震颤、不传导问题最常受累的心脏瓣膜是？该瓣膜狭窄时的听诊特点？（不考虑原发疾病）心脏杂音心音改变额外心音S1亢进（拍击性S1）P2亢进、分裂开瓣音练习题1.开瓣音提示：A.二尖瓣关闭不全 B.二尖瓣狭窄瓣叶硬化 C.二尖瓣狭窄兼关闭不全 D.二尖瓣狭窄且瓣膜弹性尚好 E.二尖瓣狭窄兼主动脉瓣关闭不全2.奔马律提示：A.心肌严重损害 B.心律不齐 C.心肌肥厚 D.心动过速 E.心

8、腔扩大3.诊断二尖瓣狭窄下列哪项最有意义：A.心尖区第一心音增强 B.肺动脉瓣区第二心音增强 C.心腰部向外膨出 D.心尖区舒张期隆隆样杂音 E.心尖搏动向左移位位置低垂肺动脉高压左房肥大、肺动脉扩张右心室肥大病例复习思考题心脏杂音的产生机制具体有哪些？功能性和器质性杂音的鉴别。各瓣膜区杂音的听诊特点。简述生理性与器质性杂音的鉴别 Austin Flint杂音 Graham Steel杂音 杂音的特点及临床意义收缩期杂音- 二尖瓣区：功能性-多见于发热、贫血、甲亢等 杂音柔和，吹风样，2级以下，较局限相对性-见于左室扩大，二尖瓣相对性关闭不全 较柔和，3级以下，吹风样，传导有限器质性-见于二尖

9、瓣关闭不全、脱垂， 吹风样、粗糙、响亮、持续时间长， 3/6级以上，向左腋下传导 收缩期杂音主动脉瓣区功能性-见于升主动脉扩张、左心室扩大 杂音柔和。器质性-见于主动脉瓣狭窄， 杂音为响亮、粗糙的收缩期喷射 音，向颈部传导，常伴有震颤。收缩期杂音肺动脉瓣区 功能性：见于儿童和青少年，柔和、吹风样、2级以下，持续时间短相对性：肺A高压肺A扩张，肺A瓣相对性狭窄，杂音较柔和，P2亢进器质性：见于肺A瓣狭窄。杂音呈喷射性、粗糙响亮、3级以上，伴有震颤，P2减弱.三尖瓣区功能性：右心室扩大致三尖瓣相对性关闭不全 吹风样、柔和，吸气增强，3级以下器质性：极少见其他部位室间隔缺损、肥厚梗阻型心肌病 胸骨左

10、缘第3-4肋间响亮、粗糙的收缩期杂音伴有震颤舒张期杂音二尖瓣区：相对性：重度的主动脉瓣关闭不全、二尖瓣相对性狭窄产生杂音，称 Austin Flint（奥-弗）杂音。器质性：二尖瓣狭窄，心尖部S1亢进，二尖瓣区局限性舒张中晚期低调隆隆样杂音，伴震颤。主动脉瓣区主A瓣关闭不全：为舒张期、哈气样杂音，向心尖部及胸骨左缘传导，前倾坐位、主A瓣第二听诊区最响三尖瓣区：三尖瓣狭窄：少见，为低调的隆隆样杂音肺动脉瓣区肺A瓣相对性关闭不全：吹风样、柔和、递减型，P2亢进，Graham Steell（格-斯）杂音连续性杂音先天性心脏病动脉导管未闭。杂音位于胸骨左缘第2肋间，粗糙、响亮，似机器样，连续于整个收缩和舒张期。常伴有震颤。主、肺动脉间隔缺损：杂音位于胸骨左缘第3肋间.心包摩擦音纤维素的沉积使光滑的脏层与壁层心包膜粗糙，导致心脏搏动时产生摩擦而出现的声音，称为心包摩擦音。多见于急性心包炎。音质粗糙、高音调、类似纸张摩擦的声音，与心搏一致，收缩舒张期均可出现，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。循环系统常见疾病体征二尖瓣狭窄：1、视诊：二尖瓣面容，心尖搏动位置？2、触诊：心尖部？期震颤；3、叩诊：心浊界呈梨形；4、听诊：1）心尖区舒张期隆隆样杂音，2）S1增强，3）开瓣音，4）肺动脉瓣S2增强及分裂，5）有时可听到Graham steell杂音（肺动脉瓣相对