黄疸、意识障碍稿PPT

1、关于黄疸、意识障碍稿第一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 一、 黄疸的定义 是由于血清中胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发生黄染的症状和体征。 正常胆红素最高为17.1umol/ L ，其中结合胆红素3.42umol/L ，非结合胆红素13.68umol/L 隐性黄疸：胆红素在17.1-34.2umol/L，临床不易察觉，称为隐性黄疸；超过34.2umol/L时即可发现黄疸。第二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 二、正常胆红素代谢胆红素的来源 (1)血红蛋白：占80-85% 血循环中衰老的RBC 脾脏(单核-巨噬细胞系 统破坏和分解) 胆红素、铁和珠蛋白；(2)旁路胆红素：占

2、15-20%， 来源于骨髓幼稚RBC的Hb和肝内含有亚铁血红 素的蛋白质(肌红蛋白、过氧化氢酶等)。 第三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 胆红素的代谢过程间接胆红素(游离胆红素或非结合胆红素，UCB)：需与血清白蛋白结合而输送，为脂溶性，不溶于水，不能从肾小球滤出，故尿中不出现。直接胆红素(结合胆红素，CB)：水溶性，可通过肾小球滤过从尿中排出。第五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 胆红素的代谢过程摄取血液中：间接胆红素+白蛋白肝脏第六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 胆

3、红素的代谢过程结合 结合：在肝脏进行 间胆与Y、Z两种载体蛋白结合微粒体(经葡 萄糖醛酸转移酶催化)与葡萄糖醛酸结合胆 红素葡萄糖醛酸酯(结合胆红素或称直接胆红素，)。第八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 胆红素的代谢过程排泌 排泌：机制不完全清楚 据认为是通过主动转运的耗能过程完成。直胆胆道肠腔(经细菌脱氢作用) 尿胆原大部份氧化粪胆原随大便排出。小部分尿胆原在肠内被吸收肝门V回到肝内(胆红素 的肠肝循环)。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环 从肾脏排出，但每日不超过6.8umol/L。第十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十一

4、张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动 态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定， 总胆红素（TB）波动于1.7-17.1umol/L之间。其中结合胆红素（CB）03.42umol/L ，非结合胆红素（UCB）1.713.68umol/L 第十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第十八张，PPT共七十四页，创作

5、于2022年6月 三、黄疸的分类（1） (一)按病因学分类 1、溶血性黄疸 2、肝细胞性黄疸 3、胆汁淤积性黄疸(阻塞性黄疸) 4、先天性非溶血性黄疸 以前三类最为多见，而第四类较罕见。第十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月黄疸的分类（2）(二)按胆红素性质分类1、以间胆升高为主的黄疸2、以直胆升高为主的黄疸3、混合性黄疸第二十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月四、病因发生机制和临床表现-溶血性黄疸 1.病因：凡能引起RBC大量破坏而产生溶血的疾病： 先天性溶血性贫血：如海洋性贫血，遗传性球形红细 胞增多症 后天性获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、新生儿贫血、不同血型

6、输血后的溶血以及蚕豆病、阵发性血红蛋白尿、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。 第二十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 溶血性黄疸2.发生机制：RBC大量破坏大量间胆 入血 超过肝C的摄取、结合与排泌能力，另外，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏 产物的毒性作用，肝脏对胆红素的 代谢功能 非结合胆红素在血中潴留 血中间胆 黄疸。第二十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第二十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第二十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 溶血性黄疸3、临床表现：皮肤呈浅柠檬色。 急性溶血：高热、头痛、呕吐、贫血、腰痛，常有血红蛋白尿(浓茶色或酱油色

7、)、 严重者可有急性肾功衰。 慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时 呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大。 第二十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 溶血性黄疸4、实验室检查血液：总胆红素直胆正常，间胆 ；CB/TB 30-40%60% 尿液：尿胆原(轻度)，胆红素：(+) 粪便：粪胆原正常或减少，颜色正常或变浅其它：不同程度肝功能异常第三十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸 1、病因： 肝内性： (1)肝内阻塞性胆汁淤积：如肝内泥沙样结石、 癌栓、寄生虫病。 (2)肝内胆汁淤积：毛细胆管型病毒性肝炎、 药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化。第三十四张，PPT共七

8、十四页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸 肝外性：胆总管结石、狭窄、炎性水肿 肿瘤、蛔虫阻塞等。第三十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸2、发病机制：胆道阻塞，阻塞上方压力 胆管扩张小胆管与毛细胆管破裂胆汁中 胆红素反流入血黄疸。胆汁分泌功能障碍、毛细胆管的通透性增加， 胆汁浓缩而流量减少，导致胆道内胆盐沉淀 与胆栓形成第三十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第三十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第三十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸3、临床表现：黄疸+血中胆酸盐表现：皮肤暗黄色或更深(黄绿色)；皮肤搔痒、心动过速；尿色

9、深、粪便颜色变浅或呈陶土色。第三十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月胆汁淤积性黄疸 4、实验室检查 血液：总胆直胆间胆正常CB/TB 50-60% 尿液：尿胆原或消失，胆红素：(+)粪便：粪胆素或消失，颜色变浅或呈陶土色 其它：AKP 、Chol、胆囊造影、B超、 CT等。 第四十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月先天性非溶血性黄疸由于肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泌有缺陷所致的黄疸，临床上较少见。第四十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月鉴别诊断1、假性黄疸 某些药物如阿的平，食物如胡萝卜可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。2、球结膜下脂肪堆积多见于老

10、年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。第四十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月伴随症状伴随症状对诊断有重要意义发热上腹痛肝肿大胆囊肿大脾肿大腹水第四十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 伴随症状伴发热：急性胆管炎、肝脓肿、败血症、急性 病毒性肝炎、钩端螺旋体病伴上腹剧痛：胆道结石(Charcot)、肝脓肿、 胆道蛔虫病、原发性肝癌伴肝肿大：病毒性肝炎、急性胆道感染或阻 塞、原发或继发性肝癌第四十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 伴随症状伴胆囊肿大：胆总管有梗阻，见于胰头癌、 壶腹癌、胆总管癌伴脾肿大

11、：病毒性肝炎、败血征、钩端螺旋体 病、疟疾、肝硬化、溶血性贫血及淋巴瘤伴腹水：肝硬化、重症肝炎、肝癌第四十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 辅助检查B超：观察肝胆脾胰的大小、形态，及有无占位， 有无结石X线检查：腹部平片可发现胆道钙化结石；胆道造影可发现胆道结石影、胆囊收缩功能及胆道有无扩张 ERCP（经十二指肠镜逆行胰胆管造影）：可区分肝内或肝外胆管阻塞部位，可直接观察壶腹部与乳头部有无病变及胰腺有无病变第四十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 辅助检查PTC（经皮肝穿刺胆管造影）：可区分肝外胆管阻塞 与肝内胆汁淤积性黄疸，并对胆管阻塞部位、程度及 范围有所了解放射性核

12、素检查:198金，99锝，131碘-玫瑰红CT：对鉴别肝、胆、胰等疾病引起的黄疸有较好的帮助肝穿刺活检及腹腔镜：对疑难黄疸病例的诊断有重要帮助MRI（磁共振成像):对良性肿瘤的鉴别比CT为优第四十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月问诊要点 确定有否黄疸 黄疸的起病 黄疸的时间与波动情况 黄疸伴随症状 黄疸对全身健康的影响第四十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月复习题试述自身免疫性溶血性贫血引起黄疸的特点肝硬化患者黄疸的实验室检查特点因胆总管结石导致完全梗阻的临床表现特点（症状、体征和实验室检查）直接和间接胆红素的区别溶血性、肝细胞性、胆汁淤积性黄疸的鉴别名词解释：黄疸；隐性

13、黄疸；胆红素的肠肝循环第五十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月第二十六节、意识障碍（disturbance of consciousness） 重点：掌握意识障碍不同程度的表现（嗜睡、 意识模糊、昏睡、昏迷）第五十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月一、意识障碍的定义 是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能活动（意识、感觉和运动）受损所引起，可表现为嗜睡、意识模糊和昏睡，严重的意识障碍为昏迷。第五十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的定义意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激具 有的应答能力（意识清晰，反应敏锐精确，思 维活

14、动正常，语言流畅准确，表达能力机敏） 这种应答能力的减退或消失就是不同程度的 意识障碍，严重的称为昏迷。由此可见， 意识障碍是一个谱，而不是一个点。第五十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月二、意识障碍的发生机制 意识有两个组成部分，即意识的内容及其“开关”系统。意识内容即大脑皮质功能活动，包括记忆、思维、定 向力和情感还有通过视、听、语言和复杂运动等与外界保持紧密联系的能力。意识的“开关”系统包括经典的感觉传导径路（特异性 上行投射系统）及脑干网状结构（非特异性上行投射系统）。第五十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的发生机制意识状态的正常取决于大脑半球功能的完整性

15、，另外意识“开关”系统（脑干网状结构，感觉传导束）可激活大脑皮质使之维持一定水平的兴奋性，使人处于醒觉状态。凡能引起大脑半球和“开关”系统不同部位与不同程度的损害，均可发生不同程度的意识障碍。 第五十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月三、意识障碍的病因（1）1颅脑非感染性疾病： 脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下 腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑 病等； 颅脑占位性疾病：脑肿瘤； 颅脑损伤：脑震荡、脑挫裂伤、外伤性颅 内外血肿； 癫痫。 第五十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的病因（2）2.重症急性感染：如败血症、肺炎、中毒性菌 痢、伤寒、和颅脑感染（脑炎、

16、脑膜脑炎、 脑型疟疾）等。 3.内分泌与代谢障碍：如尿毒症、肝性脑病、肺性脑病、甲状腺危象、糖尿病性昏迷、低血糖、黏液性水肿昏迷、妊娠中毒症等。4.心血管疾病：如重度休克、心律失常引起的 Adams-stokes综合征等。第五十七张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的病因（3）5.水、电解质平衡紊乱：如稀释性低钠血症、 低氯性碱中毒、高氯性酸中毒等。6.外源性中毒：如安眠药、酒精、有机磷、 一氧化碳、吗啡等。7.物理性及缺氧性损伤：如高温中暑、日射 病、触电、高山病等。第五十八张，PPT共七十四页，创作于2022年6月 四、意识障碍的临床表现（1） 1.嗜睡（somnolence

17、）是最轻的意识障碍， 是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被（语言）唤醒，并 能回答问题和做出各种反应，但当刺激除去后很快又再次入睡（呼之能应，应之能答，回答基本切题 ） 。第五十九张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（2）2.意识模糊（confusion）是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍（错觉）（呼之能应，应之能答，答非所问）。 第六十张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（3）3.昏睡（stupor）是接近于不省人事的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强

18、烈疼痛刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又入睡。醒时答话含糊或答非所问（呼之难应，应之难答，答非所问）。第六十一张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（4）4.昏迷：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可分为三阶段：第六十二张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（5）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在，生命体征平稳。第六十三张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（

19、6）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反射。角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动，生命体征 可有变化。第六十四张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（7）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失，生命体征常改变。昏迷时均不能被唤醒！第六十五张，PPT共七十四页，创作于2022年6月意识障碍的临床表现（8）5.谵妄（delirium）是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态，称为谵妄。 临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱 （幻觉、错觉）、躁动不安、言语杂乱。谵妄可发生于急性感染的发热期，也可见于某些药物中毒、肝性脑病和中枢神经系统疾病等。 第六十六张，PPT共七十四页，创作于2022年6月五、伴随症状（1） 伴发热：先发热后有意识障碍可见于重症感染性疾病；先有意识障碍后有发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比妥类药物中毒等； 伴呼吸缓慢：是呼吸中枢受抑制的表现，见于吗啡、巴比妥类、有机磷农药等中毒，银环蛇咬伤等； 伴瞳孔散大：可见于颠茄类、酒精等中毒及癫痫、低血糖状态等； 第六十七张，PPT共七十四页，创作