酸碱平衡以及酸碱平衡紊乱(2)PPT

1、关于酸碱平衡及酸碱平衡紊乱 (2)第一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月第一节 酸碱的自稳态（Acid-base homeostasis）第二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月Acid-base balance: 酸碱平衡: 生理情况下，机体能自觉维持体液酸碱度相对稳定的过程。Acid-base disturbance: 酸碱平衡紊乱: 指由于各种原因引起的酸碱超量负荷或严重不足或调节机制障碍,而导致体液内环境酸碱度稳定性的破坏. What is Acid ? What is Base ?第三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月一、酸碱的概念及其来源Acid: H+的供体

2、 体内两种酸及其来源：三大代谢，饮食（1）挥发酸（volatile acid）：13000-15000mmol/d CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3-（2）固定酸（fixed acid）：50mmol/d 乳酸、酮酸、磷酸、硫酸等2. Base: H+的受体 碱的来源：蔬菜、水果、氨基酸代谢酸多于碱 PH 7.357.45 Why第四张，PPT共七十六页，创作于2022年6月二. 酸碱平衡的调节（一）血液的缓冲作用 全血有五种缓冲系统（chemical huffers）特点： （1）组成： 共轭碱/弱酸 （2）主要缓冲对：HCO3-/H2CO3 53% 开放性HCl + HCO3

3、- H2CO3 + Cl- 强酸变弱酸CO2 + H2O CO2从肺排出第五张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 缓冲系统 占全血缓冲系统%血浆HCO3- 35红细胞HCO3- 18Hb-及HbO2- 35Pr- 7HPO42- 5第六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（二）组织细胞的缓冲作用( Role of cell)细胞内缓冲体系： 磷酸、蛋白离子交换： H+ K+和Cl- HCO3-的交换第七张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（三）肺在酸碱平衡中的调节作用（Pulmonary regulation Volatile acid）主要通过控制CO2排出量，维持HCO3

4、-/H2CO3=20/1延脑中枢化学感受器： H+ PaCO2 PaCO2=60mmHg（+） 80mmHg（-） CO2麻醉 主A体、颈A体外周化学感受器：H+ PaO2 PaCO2第八张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（四）肾在酸碱平衡中的调节作用 （Renal regulationfixed acid）保碱重吸收原尿中的H2CO3， 保证不丢失碱重新生成H2CO3， 弥补血浆缓冲所消耗掉的碱HA + HCO3- A- + H2O + CO2第九张，PPT共七十六页，创作于2022年6月1. 原尿中 HCO3-的回收：第十张，PPT共七十六页，创作于2022年6月2. 新生成及吸收

5、HCO3- （磷酸盐的酸化）第十一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月3.新生成及吸收HCO3- （ NH4+氨的分泌）第十二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月第十三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月4. H+ _ Na+交换与 K+ - Na+交换的竞争性抑制作用 K+Na+Na+H+远曲小管上皮细胞第十四张，PPT共七十六页，创作于2022年6月血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。组织细胞的缓冲： 作用强，34h起作用，但易造成电解质紊乱肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5d） 第十五张

6、，PPT共七十六页，创作于2022年6月HCl + HCO3- H2CO3 H2CO3 CO2+H2O 肺排出 肾脏重吸收H2CO3H+K+HCO3-CL-第十六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标的意义及其相互关系 (Acid-base parameters) 第十七张，PPT共七十六页，创作于2022年6月血气分析（blood-gas analysis parameter): 第十八张，PPT共七十六页，创作于2022年6月TIME 15:09DATE FEB 04, 2004TYPE PRTERIALPTID 0261OPID 123TEMP 37

7、.0oCHB 14.9 G%pH 7.401PaCO2 37.7mmHgPO2 111.1mmHgHCO3- 23.1mm/LTCO2 24.3mm/LBE -0.9 mm/LSBC 23.5 mm/LSAT 98.1%O2CT 20.7ml%第十九张，PPT共七十六页，创作于2022年6月一、pH和H+浓度 由于血液中H+很低，常用pH 表示1. pH的定义：H+的负对数（-lg H+ ） 2. 正常值 ： 7.35 7.45 （平均：7.40） 第二十张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 极限6.8 7.357.45 7.8极限 酸中毒 碱中毒 3. 意 义正常代偿性酸中毒或代偿性碱

8、中毒混合型酸碱平衡紊乱?第二十一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月二、动脉血CO2分压（PaCO2） 1. 定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 2. 正常值：33 46 mmHg (平均：40mmHg) 第二十二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月3. 意义：唯一的呼吸性指标。 PaCO2 = PACO2 可了解肺泡通气情况。PaCO2 ： H2CO3 PaCO2原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱。第二十三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(4.396.25kPa) 呼碱 正常 呼酸代偿后的代酸 代偿后的代碱 |3346mmHg| 第二十四张，P

9、PT共七十六页，创作于2022年6月三、实际碳酸氢盐和标准碳酸氢盐1. 定义 HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）第二十五张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 2. 正常值 SB：22 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SBSB：全血在标准条件下（温度38，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO

10、3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）第二十六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月3. 意义 2227mmol/L 代酸 正 常 代碱 代偿后的呼碱 代偿后的呼酸 H2CO3原发性变化引起的酸碱平衡紊乱 称代谢性酸碱紊乱。第二十七张，PPT共七十六页，创作于2022年6月AB SB AB SB AB和SB的差值反映了呼吸因素。PaCO2PaCO2CO2+H2O H2CO3 H+ + HCO3-第二十八张，PPT共七十六页，创作于2022年6月四. 缓冲碱（buffer base, BB） 1. 定义：血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。 2. 正常值：4552mmol/L（平均

11、48mmol/L） 3. 意义：反映代谢性因素的指标, 改变方向与AB及SB一致。 第二十九张，PPT共七十六页，创作于2022年6月五. 碱剩余（base exess, BE） 1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为38，血氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。2.正常值： -3 +33. 意义：反映代谢性因素的指标, 改变方向与AB及SB一致。 第三十张，PPT共七十六页，创作于2022年6月四、阴离子间隙（anion gap, AG） 1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA

12、）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。2. 正常值：122 mmol/L 第三十一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月根据电中性定律：Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L第三十二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月3. 意义AG 临床意义不大； AG 很有临床意义 (AG16, 代酸)肾功能减退 酸性产物乳酸血症酮血症AG 见于代谢性酸中毒第三十三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月常用指标间的相互关系Henderson Hasse

13、lbalch 公式第三十四张，PPT共七十六页，创作于2022年6月第三十五张，PPT共七十六页，创作于2022年6月第三节单 纯 型 酸 碱 平 衡 紊 乱 (Simple acid-base disorders) 第三十六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月PH7.35 酸中毒7.45 碱中毒代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒第三十七张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept)(二) 原因(causes) *(三) 分类 (classification)(四) 机体的代偿 (

14、compensation) *(五) 血气参数 (blood-gas parameters)(六) 对机体的影响 (effects on organism) *(七) 防治原则（principle of treatment ）第三十八张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少， 高钾血症 原发性HCO3- , 而导致pH。 (一) 定义(Concept)第三十九张，PPT共七十六页，创作于2022年6月1)固定酸产生：乳酸酸中毒、酮症酸中毒 2)酸的排出：严重肾衰 体内固定酸排出 3)外源性酸摄入过多： 水杨酸中毒 甲醇中毒 含氯的成酸性药物摄入过多

15、1、 酸多(消耗HCO3-):第四十张，PPT共七十六页，创作于2022年6月肾小管酸中毒（碱性尿）碳酸酐酶活性1) HCO3-丢失：腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。3) 血液稀释性HCO3-：大量输入N.S。 2) HCO3-回收：、碱少:第四十一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月3、高血钾H+K+ Na+K+H+Na+H+会出现反常碱性尿第四十二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(三) 分类 (Classification) AG正常型代酸AG增高型代酸 正常第四十三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(四) 机体的代偿(Compensatio

16、n) 第四十四张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB ABSB BE正值加大第五十五张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 1. 心血管系统：类似代酸（心律不齐、心肌收 缩力、血管扩张） 2. 中枢神经系统：比较突出， 肺性脑病（ PaCO2 ) “CO2麻醉”（六）对机体的影响（ Effects on organism ）脑脊液PH降低，脑细胞酸中毒脑血管扩张，脑血流增多，颅内压增高第五十六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月(七）防治原则（ Principle of trea

17、tment ） 1. 去除病因 2. 补碱：一般不补碱，以免加重病情。 （BE正值增大） 纠正患者的通气障碍第五十七张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 三、代 谢 性 碱 中 毒 （Metabolic alkalosis） 第五十八张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（一）定义：原发性HCO3-而导致的pH。 （二）原因：酸少 , 碱多，低钾血症第五十九张，PPT共七十六页，创作于2022年6月经胃丢失H+：剧烈呕吐，胃液抽吸经肾丢失H+ 长期大量使用利尿剂: 速尿、噻嗪等 ADS:1.酸少肝衰时的氨中毒第六十张，PPT共七十六页，创作于2022年6月H+丢失K+丢失CL-丢失E

18、CF丢失呕吐碱中毒醛固酮刺激Na-K泵排钾保钠刺激H+ATP酶排H+增加低钾、低氯、低血容量是代谢性碱中毒的维持原因第六十一张，PPT共七十六页，创作于2022年6月 2.碱多碱性药物摄入大量输入含枸橼酸盐的库存血3. 低钾血症 大量体液丢失第六十二张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（三）分类 1. 盐水反应性碱中毒：补充NaCl即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒：用盐水治疗无效， 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾第六十三张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（四）代偿调节 1. 体液和细胞的缓冲2. 肺的调节 H+（-）呼吸 继发性

19、PaCO2 3. 细胞内外离子交换 H+ 低钾血症4. 肾的调节碳酸酐酶活性，谷氨酰胺酶活性， HCO3-重吸收，尿呈碱性第六十四张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） HCO3- PaCO2 AB SB BBABSB BE正值加大第六十五张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（六）对机体的影响1. 中枢神经系统：兴奋、烦躁不安、精神错乱 -氨基丁酸生成 缺氧2. 神经-肌肉兴奋性：手足抽搐 机制：碱中毒时游离Ca2+ 3. 低钾血症 ：心律失常第六十六张，PPT共七十六页，创作于2022年6月（七）防治原则 1. 盐水反应性碱中毒： 补NaCl，即可促HCO3-排出。 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌H+、重吸收HCO3- 2. 盐水抵抗性碱中毒第六十