高钾血症对心肌的影响及治疗PPT

1、高钾血症对心肌的影响及治疗电解质在体内的分布 特点：1)细胞内外阴、阳离子构成不同；2)各体液中阴、 阳离子数不一致； 3) 电中性法则；4) 渗透平衡法则。血管膜细胞膜电解质的功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.55.5mmol/L）细胞内98%(150mmol/L)分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (fece

2、s 10) 皮肤 (sweat) 钾的生理功能 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成调节渗透压、酸碱平衡维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成每日需要 4080mmol (氯化钾36g)钾代谢体内钾 (50mmol/Kg体重)细胞内98%(150mmol/L)细胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。（2）严重高钾血症(肌无力、肌麻痹)。5mmol/L）心电图表现0 mmol/L 重度0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流(50mmol/K

3、g体重)0 mmol/L 轻度远曲小管和集合管对钾的排泄调节保持细胞静息膜电位，参与动作(mechanism)漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外参与新陈代谢和生理功能活动 。血清钾浓度升高5mmol/L）心电图表现钾平衡的调节跨细胞转移肾调节钾平衡的调节1.细胞机制2.肾脏的调节3.结肠排钾一、钾的跨细胞转移 泵- 漏机制泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外K+i:150 mMK+e:3.5-5.5 mM（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒（2）细胞内钾转移到细胞外 a肾

4、上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩二、肾对钾排泄的调节肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 影响远曲、集合管排钾的调节因素 醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 Na +K +Na +H+主细胞K +血管小管腔K +三、结肠排钾和汗液排钾 结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10%（肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 体内钾 (50mmol/Kg体重)体内钾 (50mmol/Kg体重)（1）轻度高钾血症:肌肉轻度震颤；维持细胞新陈代谢，参与糖原、参与新陈代谢和生理功能活

5、动 。汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.血清钾浓度升高排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat)漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外（2）细胞内钾转移到细胞外维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。各种心律失常（缓慢为主）0 mmol/L 重度钾代谢障碍 高钾血症 Serum K+ 5.5mmol/L 低钾血症 Serum K+ 5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、 心室自主心律、 室颤 、心室停搏 血浆钾浓度ECG变化高钾原因和机制1.摄入过多2.肾排钾减少（1）GFR下降（2）远曲小管、集合管泌钾功能受阻3.钾分布异常（细胞内钾转移到细胞外）（1）酸中毒；（2）胰岛素缺乏和高血糖；（3）药物影响（4）高钾血症性周期性麻痹内因慢性肾衰代谢性酸中毒肿瘤化疗肌肉溶解肾小管酸中毒溶血低