食品中有害污染物的检验

1、PPT文档系列 (PPT可编辑版)食品中有害污染物的检验 教 学 目 标 了解食品中有毒有害污染的种类；了解和熟悉细菌及其毒素的危害、种类和检测方法；了解和熟悉真菌毒素的种类、黄曲霉毒素的理化性质，分布，危害及防治措施；掌握黄曲霉毒素的代谢途径及检测方法；了解农药的分类及其控制农药残留的措施；掌握农药及农药残留的概念，农药污染食品的途径，残留农药的毒性；了解有机磷及有机氯农药的毒性、代谢及防治措施；掌握有机磷及有机氯农药的检测方法；了解食品中有害化学元素的来源及毒性机制；了解汞、铅、砷的性质及毒性；掌握食品中总汞、铅及总砷的检测方法。由食品污染而引起的疾病是当今世界上最广泛的卫生问题之一。据报

2、告，食源性疾患的发病率居各类疾病总发病率的第二位。据世界卫生组织(WHO)和世界粮农组织(FAO)报告，仅1980 年在亚洲、非洲和拉丁美洲5岁以下的儿童，急性腹泻病例约有十亿，其中有500万儿童死亡。英国约有1/5的肠道传染病是经食物传播的。美国食源性疾患每年平均爆发300起以上。1972年至1978年美国由于食源性疾患死亡病例达80例，其中肉毒中毒死亡30例。食品污染现状世界卫生组织2002年3月公布的信息说明，全球每年发生食源性疾病的病例到达数十亿例，即使在兴旺国家也至少有1/3的人患食源性疾病。在食源性疾病上的花费达数十亿美元，因食源性微生物污染引起的腹泻而死亡的015岁儿童约170万

3、。全球各地连续发生的一系列食源性疾病爆发事件：英国的疯牛病、比利时的“二恶英事件，日本出血性大肠埃希氏菌O157：H7和葡萄球菌肠毒素中毒的雪印牛奶事件等均引起世界范围的震惊。 食品污染现状食品污染现状食物中操作的天然毒物；环境污染物；滥用食品添加剂；食品加工、贮存、运输及烹饪过程中产生的有毒物质或工具、用具中的污染物。食品污染物生物性污染化学性污染放射性污染食品污染类型影响食品的感官性状造成急性食物中毒引起机体的慢性危害对人类的致畸、致突变和致癌作用食品污染造成的危害在食品中常见的微生物可分为以下几类：(1) 可以直接引起致病如致病菌能引起宿主致病的细菌、人畜共患传染病病原菌、产毒霉菌和霉菌

4、毒素；(2) 相对致病菌，在通常情况下不致病，只有在一定的特殊条件下，才具有致病力的一些细菌；(3) 非致病性微生物，主要包括非致病菌、不产毒霉菌与常见酵母。 第一节 微生物及其毒素的检测1992-2001年全国微生物学食源性疾病的发生情况防止在没有卫生保障的公共场所进餐。在有卫生保障的超市或菜市场购置有平安系数的食品。不买散装食品。新鲜食品经充分加热后再食用。不喝生水。防止生熟食混放、混用菜板菜刀等，防止生熟食交叉污染。不生食、半生食海鲜及肉类。生食瓜果必须洗净。重视加工凉拌和生冷类食品的清洁。尽量每餐不剩饭菜。吃剩的饭菜尽量放10以下贮藏，食用前必须充分加热。夏季防止食用家庭自制的腌渍食品

5、。养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。避免食源性感染的十大提示食品中细菌及细菌毒素的检验在各种食物中毒中，以细菌性食物中毒最多。 中毒机制： 感染型，中毒细菌直接参与下引起的，如沙门菌 毒素型，中毒细菌在食品中产生毒素，食入毒素引起的，如葡萄球菌、肉毒梭菌 过敏型，食入细菌分解组氨酸产生的组胺引起的，如莫根变形杆菌 食品中常见的污染细菌 金黃色葡萄球菌 致病性大肠杆菌 沙门杆菌 致病性链球菌 肉毒梭菌 蜡样芽孢杆菌 副溶血性弧菌 产气荚膜梭菌 志贺菌 空肠弯曲菌葡萄球菌为革兰阳性球菌，空气、水、食品、尘埃、日常使用物品、周围环境均存在，也是人体正常菌丛的组成局部。在外界抵抗力强，能耐热耐枯燥。葡萄

6、球菌在院内感染中一直占重要地位。金黄色葡萄球菌S.aureus，表皮葡萄球菌S.epidermidis，腐生葡萄球菌S.saprophyticus油镜下模式图1000金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 形态与染色 革兰氏阳性兼性厌氧菌 球形或椭圆形，典型排列呈葡萄串状 无鞭毛，无芽孢，体外 培养时一般不形成荚膜 易被常用的碱性染料着色金黄色葡萄球菌食物中毒症状及发生原因 产肠毒素的葡萄球菌有两种，即金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，前者的致病力最强； 葡萄球菌肠毒素中毒后，引起呕吐、腹泻等急性胃肠炎病症，其中毒是由肠毒素引起，故仅摄入葡萄球菌并不会发生中毒； 葡萄球菌肠毒素，根据其血清学特征的不同，目前

7、已发现A、B、C、D、E五型，A型肠毒素毒力最强，摄入1g即能引起中毒，各型肠毒素引起的中毒病症根本相同； 葡萄球菌产生的肠毒素是一种可溶性蛋白质，耐热性强，破坏食物中存在的肠毒素须加热至100，并持续2h。金黄色葡萄球菌培养特性营养要求不高，最适pH为7.4，pH值4.5时也能生长，最适生长温度为37，加热到80，经30min方能杀死；在枯燥状态下，可生存数月之久。 在血琼脂培养器上，菌落直径在24小时后可达24mm，成熟的菌落不透明，隆起，圆形小斑，外表发亮，呈金黄色。 在羊和兔血琼脂平板上有显著的溶血带。金黄色葡萄球菌的检验动物试验 样本脓汁，血液，剩余食物等别离培养甘露醇试验 血平板试

8、验增菌培养生长现象色素，溶血 生化反响毒素检查阳性 凝固酶试验金黄色葡萄球菌检验：试纸法是一简易、快速、准确，随時可供样品試验的試紙片。 由二部份组成，第一部份是金黄色葡萄球菌培养基片，第二部份是热安定核酸酶(TNase)反响片，包含有DNA，甲苯胺蓝及四唑镯指示剂，此一指示剂有助于菌落的计数。 大肠杆菌 Escherichia coli.革兰阴性短小杆菌，不产生芽孢，有鞭毛，最适生长温度37，最适pH为7.4 7.6； 广泛存在于自然界和人体肠道内，是组成肠道正常菌群的主要细菌之一，一 般对人体无害，但也有局部 大肠杆菌能使人类致病，引 起腹泻，将其命名为病原性 大肠杆菌。大肠杆菌的主要类型

9、肠道致病性大肠埃希氏菌Enteropathogenic E. Coli) ，感染型 EPEC 产肠毒素性大肠埃希氏菌Enterotoxigenic E. Coli)，毒素型 (ETEC肠道侵袭性大肠埃希氏菌 (Enteroinvasive E. Coli)，感染型，EIEC肠道出血性大肠埃希氏菌 (Enterohaemorrhagic E. Coli)，如O157:H7，毒素型EHEC大肠杆菌检验：试纸法 简易、快速、准确、专供液体食品使用； 在滤膜上即含有可供培养大肠杆菌和大肠杆菌属的试剂； 由美国 AOAC认可之试验方法， 我国食品卫生单位亦认可。大肠杆菌感染症状和控制方法感染病症：腹部痉

10、挛、水性或血性腹泻、发烧、恶心和呕吐。染病剂量：几个至上百万个控制方法：充分加热杀菌；在4C40F以下冷藏产品； 防止烹调过程中发生交叉污染；禁止有病人员加工食品。大肠杆菌的检验LT的检测方法 细胞鉴定LT毒素 ST的检查方法样本血液，剩余食物等别离培养增菌培养生化试验靛基质 甲基红试验 服-泼试验 柠檬酸盐 肠毒素检测阳性 肉毒梭菌生物性特性属于厌氧性梭状芽孢杆菌属，具有该菌的根本特性，即厌氧性的杆状菌，形成芽孢，芽孢比繁殖体宽，呈梭状，新鲜培养基的革兰氏染色为阳性，产生剧烈细菌外毒素，即肉毒毒素。肉毒梭菌具有4-8根周毛性鞭毛，运动缓慢；没有荚膜。为多形态细菌，约为41m的大杆菌，两侧平行

11、，两端钝园，直杆状或稍弯曲，芽孢为卵圆形，位于次极端，或偶有位于中央，常见很多游离芽孢。 肉毒梭菌的培养特性有时形成长丝状或链状，有时能见到舟形、带把柄的柠檬形、蛇样线装、染色较深的球茎状。在体培养基外表，形成大约3毫米左右的菌落。菌落半透明，外表呈颗粒状，边缘不整齐，界线不明显，向外扩散，呈绒毛网状，常常扩散成菌苔。在血平板上，出现与菌落几乎等大或者较大的溶血环。 肉毒梭菌的流行病学肉毒梭菌广泛存在于自然界，引起中毒的食品有腊肠、火腿、鱼及鱼制品、罐头食品和自制发酵制品等。 肉毒梭菌是致死性最高的病原体之一。感染剂量极低，每个人都易感。摄食18-36小时后发病为典型病症，但不典型的可在4小时

12、至8天不等。 病症为虚弱、眩晕、伴随视觉成双、渐进性说话障碍、呼吸和吞咽困难。 肉毒梭菌的致病性肉毒毒素的毒性极强，是最强的神经麻痹毒素之一; 据称，精制毒素1微克的毒力为200，000小白鼠20克致死量，也就是说，1克毒素能杀死400万吨小白鼠; 一个人的致死量大概1微克左右,其毒为比氰化钾大一万倍。 煮沸1分钟或75加热5-10分钟，毒素都能被完全破坏 。肉毒梭菌的检验样本别离培养增菌培养生化试验涂片、镜检肉毒梭菌检验肉毒毒素测定混浊动物实验检样处理毒素检出的动物实验沙门氏菌的分布和感染症状天然存在于哺乳类、鸟类、两栖类、爬行类肠道内，鱼类、甲壳类和软体动物中不存在沙门氏菌，但如果环境受污

13、染或捕捞后受污染，沙门氏菌会进入海产品内。感染病症：引起恶心、呕吐、腹部痉挛、发烧。沙门氏菌的预防涉及的食品：生肉、禽、海产品、蛋、奶制品、酵母、酱油、色拉调料、蛋糕粉、奶油、夹心甜点、糖果等。预防措施：充分加热产品杀菌；将产品贮存于4 C40 F温度下冷藏防止沙门氏菌生长；防止加热杀菌后交叉污染；禁止病人和沙门氏菌携带者进入食品加工间。副溶血性弧菌 (Vibrio parahaemolyticus)分布：天然存在于海洋，需要有盐才能生存。在沿海水域中捕捞的鱼、贝类中常被检出该菌。主要特征：嗜盐菌，生长发育须有氯化钠存在，NaCl浓度为2%时生长最好，42 C能生长，10 C以下不生长，pH范

14、围，最适pH为8.0副溶血性弧菌 (Vibrio parahaemolyticus)致病性： 副溶血性弧菌局部菌株产生耐热性溶血毒素，该毒素可溶解人的血球。预防措施：防止生食水产品彻底加热海产品防止加热后的海产品受到交叉污染李斯特氏菌(Listeria monocytogenes) 分布广土壤、蔬菜、海水沉积物、水体。 引起食物中毒的主要是单核细胞增生李斯特菌，它能致病和产生毒素。 易感人群：免疫缺陷的人，包括癌症病人、吃过影响免疫系统药品的人、酗酒者、怀孕的妇女、胃酸少的人、爱滋病患者等。 病症：引起脑膜炎、流产、败血症、甚至死亡。李斯特氏菌(Listeria monocytogenes)涉

15、及到的食品乳制品、蔬菜、肉、禽、鱼、熟的即食食品。最大的威胁：来自不需再加热的即食食品。注意：能在2 C36 F下生长。预防措施：充分加热产品，防止熟产品再次污染。空肠弯曲菌Campylobacter 空肠弯曲菌系弯曲菌属的一个种，弯曲菌属共分六个种及假设干亚种。弯曲菌属Campylobacter genus 包括胎儿弯曲菌(Campylobacter fetus)，空肠弯曲菌(Cjejuni)，结肠弯曲菌(Ccolic)，幽门弯曲菌(Cpybridis),唾液弯曲菌(Csputorum)及海欧弯曲菌(Claridis)。 空肠弯曲菌Campylobacter 感染病症：潜伏期1-10天，平均

16、5天。食物中毒型潜伏期可仅20小时。初期有头痛、发热、肌肉酸痛等前驱病症，随后出现腹泻、恶心呕吐。骤起者开始发热、腹痛腹泻。 涉及到的食品：市售家禽家畜的肉、奶、蛋类多被弯曲菌污染，如进食未加工或加工不适当，吃凉拌菜等，均可引起传染。 控制方法：空肠弯曲病最重要的污染源是动物，如何控制动物的感染，防止动物排泄物污染水、食物至关重要。因此做好“三管，即管水、管粪、管食物乃是防止弯曲菌病传播的有力措施。 志贺氏菌 (Shigella spp.) 志贺氏菌病常为食物爆发型或经水传播。和志贺氏菌病相关的食品包括色拉土豆、金枪鱼、虾、通心粉、鸡，生的蔬菜，奶和奶制品，禽，水果，面包制品，汉堡包，和有鳍鱼

17、类。 志贺氏菌 (Shigella spp.) 感染病症：腹泻、发烧、腹部痉挛和严重脱水。 预防措施：消除人类粪便对水源的污染；改进加工人员个人卫生；禁止病人和志贺氏菌携带者进入食品加工场所。霉菌污染 目前已发现的霉菌毒素有200多种，其中与人类关系密切的有近百种，有相当一局部具有较强的致癌和致畸性。 产生毒素的霉菌主要有曲霉菌属、青霉属、镰刀菌属中的一些霉菌。其中毒性最强者有黄曲霉毒素和环氯素，其次为T-2毒素、赭曲霉毒素、黄绿青霉素、红色青霉毒素及青霉酸等。 霉菌产毒的特点 同一产毒菌株的产毒能力具有可变性和易变性。 产毒菌种产生的毒素不具有严格的专一性。 产毒霉菌产生毒素需要一定的条件，

18、霉菌污染食品并在食品上繁殖是产毒的先决条件，而霉菌能否在食品上繁殖与食品的种类和环境因素等各方面的影响有关。 影响霉菌产毒的因素 温度 ：大多数霉菌繁殖最适宜的温度为25-30，在0以下或30以上，不能产毒或产毒力减弱。一般来说，产毒温度略低于生长最适温度。基质：不同的霉菌菌种易在不同的食品中繁殖，即各种食品中出现的霉菌以一定的菌种为主。如玉米、花生以黄曲霉为主，小麦以镰刀菌为主，大米中以青霉为主。湿度 ：相对湿度在80以下时，主要是干生性霉菌灰绿曲霉、白曲霉等繁殖；相对湿度在8090时，主要是中生性霉菌多数曲霉、青霉等繁殖；相对湿度在90以上时，主要为湿生性霉菌毛霉繁殖。空气流通：大局部霉菌

19、生长繁殖和产毒均需要氧气，少数霉菌毛霉、庆绿曲霉厌氧并可耐受高浓度的CO2。 霉菌和霉菌毒素的卫生学意义 食品霉菌污染程度及卫生质量评定：A.霉菌菌落总数 B.霉菌菌相构成。 感染病症：霉菌毒素引起的中毒大多通过被霉菌污染的粮食，油料作物以及发酵食品等引起，而且霉菌毒素中毒往往表现为明显的地方性和季节性，临床表现较为复杂，有急性中毒、慢性中毒以及致癌、致畸和致突变等。几种主要的霉菌毒素 岛青霉类毒素 包括黄天精、环氯素、岛青霉毒素、红天精等 镰刀菌毒素 包括单端孢霉素类、玉米赤霉烯酮和丁烯酸内酯等 黄曲霉毒素 已别离鉴定出20余种异构体，其中最常见的包括B1、B2、G1、G2、M1、M2。岛青

20、霉类毒素岛青霉类毒素是由岛青霉产生的代谢产物，黄天精、环氯素、岛青霉毒素、红天精等，岛青霉为青霉属。国外报道的“黄变米主要含有青霉属，最常别离的霉菌有黄绿青霉、岛青霉、和桔青霉等。“黄变米是由于稻谷收割后，贮存中含水份过高，被霉菌污染后发生霉变所致，因为霉变呈黄色，故称“黄变米。 镰刀菌毒素镰刀菌毒素主要是镰刀菌属和个别其他菌属霉菌所产生的有毒代谢产物的总称。这些毒素主要是通过霉变粮谷而危害人畜健康。 单端孢霉素类 ：急性毒性较强，以局部刺激病症、炎症甚至坏死为主，慢性毒性可引起白细胞减少，抑制蛋白质和DNA的合成。 玉米赤霉烯酮 ：具有类雌性激素样作用 。丁烯酸内酯 ：一种水溶性有毒代谢产物

21、，是一种血液毒，毒性也较大，可引起牛烂蹄病 。黄曲霉毒素人类重视它的研究是在1960年 英国的火鸡事件之后。1960年在 英国曾发生10万只火鸡幼雏在短 短的几个月内相继死亡的严重事故，其主要病症是：食欲下降，羽翼下垂，发病后一周左右死亡，呈一种特殊死相头向后背，脚向后伸，由于原因不明，故称为“火鸡X病。后来查明是由于吃了含有霉变花生饼粕的饲料而引起的，并从饲料中别离出黄曲霉产毒菌株。 1961年证实了给大鼠喂饲含黄曲霉的花生饼粕，可使大鼠发生原发性肝癌。 1962年确认其致癌物为黄曲霉毒素。从此以后，人们对霉菌及其毒素日益重视，并进行了黄曲霉及其毒素的种类、理化性质、毒性、致癌机理、去毒方法

22、以及与人类肝癌的关系等方面的研究工作。 我国科研人员在调查和试验的根底上制定了我国黄曲霉毒素B1的食品卫生标准，以限制人体摄入量，保护人民健康。 黄曲霉毒素黄曲霉毒素aflatoxin ，AFT)的结构两个呋喃环和香豆素。前者为根本毒性结构，后者与致癌作用有关。 目前已别离鉴定出20余种，两大系即B系和G系，其根本结构相似，均有二呋喃环和氧杂萘邻酮香豆素，其结构中最有意义的是二呋喃末端有双键者是决定毒性的基团，与毒性、致癌性有密切关系。如AFB1、AFG、AFM1，其中AFB1毒性及危害性最大，因此，在食品卫生监测中以AFB1为污染指标。Aflatoxin really is one of t

23、he most toxic and carcinogenic substances known. Heat-resistant.耐热性 一般烹调温度很少破坏，280裂解。 Alkali-intolerance.不耐碱 在碱性条件下，香豆素内酯环受破坏生成钠盐，溶于水。 Soluble: 不溶于水、正己烷、石油醚及乙醚中，溶于脂肪及某些脂溶剂氯仿、甲醇等所以检测时以此作为提取剂。 Emit fluorescence with ultraviolet light:紫外光下产生荧光，AFB1对紫外光有强的吸收性能，在365nm下吸收峰最大黄曲霉毒素的化学性质污染食品相当普遍，不仅在我国，在世界上其他

24、国家农产品污染也相当严重，在许多食品中都能检出，污染最严重的是花生和玉米。1992年局部省市调查结果显示花生污染率达55.6%，玉米为15.6%，其次是大米和棉籽，家庭自制发酵食品中也可检出。由于饲料的污染，动物性食品也可受污染。广西曾发生猪的“黄膘病猪死后脂肪变黄，检测饲料中黄曲霉毒素B1含量500ppb。今年轰动全国的“毒大米事件中的毒素就是指黄曲霉毒素。黄曲霉毒素污染食品的情况Mycotoxins - Aflatoxin really is one of the most toxic and carcinogenic substances known, as this label emp

25、hasizes. 1 AFB1 Acute toxicity急性毒性 virulent, ten stronger poisonous than KCN to human and livestock属剧毒物，对人畜均有强的毒性比KCN强10倍。 poisoning relates with category, age, sex ,etc. 不同种属AFB1急性毒性的敏感性不同，以鸭雏最为敏感；不同年龄的动物以幼年动物最为敏感；不同性别中雄性比雌性敏感。另外，营养好的动物抵抗力强。 a liver virusTarget organ: liver，inhibiting liver cells t

26、o synthesize DNA, RNA, and protein. 一次性口服可出现：肝实质性坏死、胆管增生、肝脂肪浸润以及肝出血等急性病变。黄曲霉毒素的毒性黄曲霉毒素的慢性毒性由于长期少量摄入AFB1而造成的。在某种意义上说，它比急性毒性更具有实际意义，更重要。主要表现为动物生长障碍，肝脏出现亚急性或慢性损害。在实验指标上主要是： Hepatic function changes：GPT，白蛋白、非蛋白氮、肝糖元及VA； Chemical alteration in liver tissue ：肝实质细胞坏死、变性，胆管上皮增生，纤维细胞增生，形成再生结节，有的出现肝硬化； Other

27、symptoms：食欲下降，食物利用率下降，体重下降，影响生长发育不孕、少胎等。 3Carcinogenicity 致癌性 Carcinogenic ability：AFB1是一种致癌性极强化学物质，按动物的LD50计算其致癌力为奶油黄二甲基偶氮苯的900倍，比二甲基亚硝胺诱发肝癌能力大75倍。 Carcinogenic traits致癌特点 Relationship with human liver cancer： 流行病学调查发现，膳食中AF水平与人类原发性肝癌的发生率呈正相关。有研究也说明，原发性肝癌与AF有关。Tissue specified：AFB1在对动物引起的肿瘤中最多的是原发性

28、肝细胞癌，其他部位也可发现，如胃腺癌、肾癌、直肠癌、乳腺癌、卵巢癌、小肠癌等Species specified：可使多种动物诱发实验性肝癌，如以最低剂量比较鳟鱼最为敏感。根据AFB1对啮齿类动物的肝癌能力试验，证明对大鼠致癌性最强。Diminishing Toxin去毒 Pick out the moldy 拣霉粒法：适于大颗粒的花生、玉米等，拣出霉坏、破损、皱皮、变色、虫蛀等颗粒，此法适于小单位及家庭使用，可大大降低毒素含量。 Grind and press碾轧法：适于大米、玉米等，可去除外表和胚中的绝大局部毒素。 Rub and wash in water加水搓洗法：大米加水搓洗45次可去

29、大局部AFB1，淘洗假设加0.5%小苏打，那么可去除80%AFB1。 Refine in vegetable oil with alkali植物油加碱炼法： AFB1在碱性条件下，内酯环结构受破坏，形成香豆素钠盐，溶于水，故可用水洗去。此法可使油脂中AFB1含量降到标准含量以下，甚至不能检出。品种指标（g/Kg）玉米、花生仁、花生油20玉米及花生仁制品(按原料算)20大米、其它食用油10其它粮食、豆类、发酵食品5婴儿代乳食品不得检出其它食品可参照上述标准婴儿奶粉（ GB9676-88 ） （ g/L ）不得检出AFM1 牛乳（ GB9676-88 ） （ g/L ）AFM10.5乳制品（ GB

30、9676-88 ） （ g/L ）按含牛乳量折算附表 我国GB2761-1982食品中AFB1允许量标准 食品中黄曲霉毒素B1的酶联免疫吸附法ELISA测定 原理：间接竞争法 样品中的黄曲霉毒素B1经提取、脱脂、浓缩后与定量特异性抗体反响，多余的游离抗体那么与酶标板内的包被抗原结合，参加酶标记物和底物后显色，与标准比较来测定含量。 黄曲霉毒素B1的酶联免疫吸附法ELISA测定 试剂 人工抗原：AFB1- 牛血清白蛋白结合物 抗黄曲霉毒素B1单克隆抗体：由卫生部食品卫生监督检验所进行质量控制 酶：辣根过氧化物酶 底物：邻苯二胺 黄曲霉毒素B1标准溶液：需标定 主要仪器 酶标仪内置490nm滤光片

31、，酶标微孔板 恒温培养箱食品中黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2的薄层法测定 原理：样品经提取、浓缩、薄层别离后，在365nm紫外光下，黄曲霉毒素B1、B2产生蓝紫色荧光，黄曲霉毒素G1、G2产生黄绿色荧光，根据其在薄层板上显示的荧光的最低检出量来定量。 试剂 黄曲霉毒素混合标准溶液：作定位用。 黄曲霉毒素混合标准溶液：作最低检出量用。 食品中黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2的薄层法测定 提取 薄层板的制备 点样 展开与观察 确证试验 测定 稀释定量 食品中黄曲霉毒素B1、B2、G1、G2的薄层法测定 GN-2黄曲霉素检测仪 最低检测量：0.0004微克 一步式黄曲霉毒素快速检测试纸 利用竞争性

32、免疫分析原理设计。 具有简单、快速、灵敏性高等特点，无需仪器设备配合测定，检测既可以在实验室中进行，也可以在农场、饲料混合车间等进行实地测定。 可在510分钟完成对样品中黄曲霉毒素的定性测定。适用于检测在粮食、饲料原料，配合饲料、发酵产品、加工食品、中药原料和中成药中的黄曲霉毒素。 A：阴性。对照线(C)和测试线(T)同时存在，说明样品中无黄曲 霉毒素。 B：阳 性。只有对照线(C)，无样品测试线(T)。说明样品中含有高浓度的黄曲霉毒素。 C：无效结果。对照线(C)和测试线(T)都不存在。 A：阴性 B：阳性 C 无效结果 样品处理 比色 蕈类毒素 提高鉴别毒蘑菇的能力，不吃不认识或没有吃过的

33、蘑菇。 不要轻信一些不可靠的鉴别毒蘑菇的方法。毒蝇鹅膏菌细环柄菇第二节 农药残留量的检验农药是指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 农药品种有上千种，其中绝大局部为化学合成农药。 农药是以其毒性作用来消灭或控制昆虫生长的。 农药的毒性作用具有两面性 可以有效控制或消灭农业、林业的病、虫及杂草的危害，提高农产品的产量和质量；使用农药也带来环境污染，危害有益昆虫和鸟类，导致生态平衡失调。同时也造成了食品农药残留，对人类健康产生危害。农药分类按用途可分为杀虫剂、杀菌

34、剂、除草剂、杀螨剂、植物生长调节剂、昆虫不育剂和杀鼠药等； 按化学成分可分为有机磷类、氨基甲酸酯类、有机氯类、拟除虫菊酯类、苯氧乙酸类、有机锡类等； 按其毒性可分为高毒、中毒、低毒三类； 按杀虫效率可分为高效、中效、低效三类； 按农药在植物体内残留时间的长短可分为高残留、中残留和低残留三类。农药残留农药残留是指农药使用后残存于生物体、食品农副产品和环境中的微量农药原体、有毒代谢物、降解物和杂质的总称。 残存数量称为残留量，表示单位为mg/kg食品或食品农作物。 当农药过量或长期施用，导致食物中农药残存数 量超过最大残留限量MRL时，将对人和动物产 生不良影响。浮游植物浮游动物鱼类鸟类 食物链

35、DDT 死亡腐烂来自污水和河流降雨风沉积物中 的累积作用动物群农药制剂的发展趋势 高效：参加助剂(增效剂, 化学助剂) 多效：多种原药复配 特效：参加特效剂，如保护剂,选择剂等 低毒,环保：使用低毒，高降解性外表活性剂 新剂型: 水性化,颗粒化 食品中有机磷农药残留与检测 属于磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，在其分子结构中含有多种有机官能团； 大多为无色或黄色的油状液体； 可溶于多种有机溶剂，少数还可溶于水； 大多数有机磷农药性质不稳定，容易光解、碱解和水解等； 剂型有乳剂、粉剂和悬乳剂等。 有机磷农药残留毒性与危害 有机磷农药的生产经历了由高效高毒型如对硫磷、甲胺磷、内吸磷等转变为高效低毒低残留

36、型如乐果、敌百虫、马拉硫磷等的开展过程; 水果、蔬菜等含有芳香物质的植物最易吸收有机磷，且残留量高; 有机磷酸酯为神经毒素，可竞争性的抑制乙酰胆碱酯酶的活性，导致神经传导递质乙酰胆碱的积累，从而引起中枢神经中毒，严重者可出现呼吸麻痹、支气管平滑肌痉挛甚至窒息死亡。 食品中有机磷农药残留量测定GB/T 5009.201996 根本原理 样品 有机溶剂提取 净化、浓缩 气相色谱仪 气化 色谱 柱中 别离 火焰光度检 测器检测 记录 计算 有机氯农药的化学结构 食品中有机氯农药残留与检测 具有高度的物理、化学、生物学稳定性，在自然界不易分解，属高残留品种； 具有广谱、高效、残效期长、价廉、急性毒性小

37、等特点； 脂溶性很强，不溶或微溶于水； 在生物体内的蓄积具有高度选择性，多贮存于机体脂肪组织或脂肪多的部位； 我国早已停止生产和使用，但其性质稳定，会在相当长时间内继续影响食品的平安性。食品中有机氯农药残留量测定GB/T 5009.191996 根本原理样品 有机溶剂提取 净化、浓缩 气相色谱仪 气化 色谱 柱中 别离 记录 计算 电子捕获检 测器检测 第三节 食品中有害元素的检验 食品中化学元素来源 自然环境 有的地区因地理条件特殊，土壤、水或空气中这些元素含量较高； 食品生产加工 在食品加工时所使用的机械、管道、容器或参加的某些食品添加剂； 农用化学物质及工业三废的污染 农药、工业废气、废

38、渣和废水不合理的排放，造成环境污染，并使这些工业三废中的有毒元素转入食品。 化学元素的毒性 食品污染的化学元素以镉最为严重，其次是汞、铅、砷等； 食品中的有毒元素经消化道吸收，通过血液分布于体内组织和脏器，除了以原有形式为主外，还可以转变成具有较高毒性的化合物形式； 多数有毒元素在体内有蓄积性，半衰期较长，能产生急性和慢性毒性反响，还有可能产生致畸、致癌和致突变作用。 化学元素的毒性机制阻断了生物分子表现活性所必需的功能基 如Hg2+、Ag+与酶半胱氨酸残基的巯基酶的催化活性部位结合，抑制了酶的催化活性； 置换了生物分子中必需的金属离子 如Be2+可以取代Mg2+-激活酶中的Mg2+，阻断酶的

39、活性； 改变生物分子构象或高级结构 有毒元素的结合能改变一些生物大分子如蛋白质、核酸和生物膜的构象。汞Hg汞呈银白色，是室温下惟一的液体金属； 汞可以溶解一些金属，如金、银、锡、镉、铅等，形成合金，称为汞齐； 汞在室温下有挥发性，汞蒸气被人体吸人后会引起中毒，空气中汞的最大允许浓度为0.1mg/m3； 汞的化学性质较稳定，不易与氧作用，但易与硫作用生成硫化汞，与氯作用生成氯化汞(升汞)及氯化亚汞(甘汞)。与烷基化合物可以形成甲基汞、乙基汞、丙基汞等，这些化合物具有很大毒性，有机汞的毒性比无机汞大。汞对食品的污染 食品中的汞以元素汞、二价汞的化合物和烷基汞三种形式存在； 一般食品中的汞含量很少，

40、但含汞农药的使用和污水灌溉，以及从工业生产废料中释放出来的汞等，经过生物富集，是汞进入食物链的主要途径 ； 水中所含的无机汞可通过微生物作用转化为毒性较大的甲基汞化合物，并可在鱼类体中产生蓄积，引起人类汞中毒。 环境中汞污染主要来源工业用汞：工业用途在3000种以上(工业含汞废水的排放是环境中汞污染主要来源)。 采矿业：汞矿的开采和冶炼；化学工业：作为催化剂用于有机物聚合、氢化、脱氢、氧化、氯化等；电子工业：用汞联接电路，制造开关和电池；仪表制造业：温度计、压力计、比重计等；冶金工业：汞齐法摄取贵金属。环境中汞污染主要来源 农业用汞 用作杀虫剂、杀菌剂、防霉剂和选种剂等。 医院汞污染 口腔科用

41、汞合金补牙； 升汞作用消毒剂； 破碎的温度计、压力计等汞在人体内代谢 金属汞呼吸道血液分布以肾、肝为主。 无机汞消化道吸收率仅15%血液分布在肾、肝、脾肾脏排出、胆汁、汗腺。 有机汞皮肤、消化道吸收率大于90%血液脑透过血脑屏障、肝、肾、胎儿透过血胎屏障及全身各组织胆汁排出为主其中50%可被重吸收易于蓄积。汞对健康的危害 金属汞及无机汞中毒 工厂环境；事故排放；成心大量摄入。 有机汞中毒主要为慢性甲基汞中毒水俣病，minamata disease) 1925年，日本熊本县水俣湾渔村修建氮肥厂，生产氮肥及醋酸乙烯。 1945年，疯猫及自杀猫出现。汞对健康的危害1950年，怪病病人出现：开始口齿不

42、清、步态不稳，开展到耳聋眼瞎、全身麻木、神经失常，最后高叫着死去。1956年，熊本大学组成对策委员会，组织专家进行调查。1966年，历经10年，证明是甲基汞中毒引起。1974年，官方成认患者达14000人，申请待审4000人，死亡41人。至此，环境污染引起的公害病甲基汞中毒水俣病引起国际社会广泛关注。成因：氮肥厂以汞为原料催化剂进行生产 排放含无机汞及甲基汞的废水无机汞经底泥微生物作用转化为甲基汞 具有脂溶性的甲基汞易进入水生生物体内 经食物链富集到鱼、贝体内进入人、猫体内 中枢神经系统蓄积损害甲基汞中毒（水俣病）症状急性与亚急性型水俣病短期内大量摄入引起特异性体征(Hunter-Russel

43、l 症候群)：末梢感觉麻木，视野向心性缩小，共济运动失调，语言障碍，听力障碍甲基汞中毒（水俣病）症状慢性型水俣病 长期连续摄入小剂量引起病症出现慢，不明显，不一定全面。一般感觉障碍开始的多。甲基汞中毒（水俣病）症状 胎儿型(先天性水俣病) 孕妇摄入甲基汞通过胎盘侵入胎儿，影响胎儿脑组织及其他系统的发育。胎儿型病症主要有： 1、智力受损：重症精神迟钝、智能低下、性格异常。 2、小脑受损：共济运动失调、吞咽困难、斜视、语言困难、阵发性抽搐和发笑。 3、发育异常：四肢变形等。甲基汞中毒机制未确定，可能因素有 脑组织富含类脂质，从而在其中蓄积 与巯基稳定结合，使酶失活巯基简介： SH硫氢基。生物体半胱

44、氨酸中含有巯基，其氢原子易与重金属离子反响而生成螯合物，影响酶的功能。 体内巯基酶很多，各毒物影响的酶的种类不同，造成的毒害也不同。汞的环境卫生标准及预防措施汞的环境卫生标准 地面水及生活饮用水：0.001mg/L 鱼：0.3mg/kg预防措施 汞进入环境，依靠自净作用很难消除，应以预防为主，不向环境中排汞。 污染水域限制捕捞、禁食鱼、贝特别是孕产妇及婴幼儿铅Pb 铅在自然界里以化合物状态存在； 纯洁的铅是较软的、强度不高的金属，新切开的铅外表有金属光泽，但很快变成暗灰色，是受空气中氧、水和二氧化碳的作用，外表迅速生成一层致密的碱式碳酸盐保护层的缘故； 铅的化合物在水中溶解性不同，铅的氧化物均

45、不溶于水。 人体摄入铅的途径 人体摄入铅的途径很多，主要包括食品、饮水、吸烟、大气等。 饮水中的铅 饮料中的铅污染 动物性食品中铅污染 食品中铅的毒性与危害 摄入含铅的食品后，约有510主要在十二指肠被吸收，经过肝脏后，局部随胆汁再次排入肠道中，进入体内的铅可产生多种毒性和危害： 急性毒性 亚慢性和慢性毒性 造血系统的损害 肾脏毒性 神经性毒性 生殖毒性、致癌性、致突变性 案例2006年月甘肃省陇南市徽县水阳乡名儿童血铅超标事故。原因是徽县有色金属冶炼有限责任公司向环境排放三废。周边米范围内土地已经全部被污染。2021年8月河南铅砷As 自然界中砷主要以硫化物矿存在，如雄黄As4S4、雌黄As

46、2S3、砷硫铁矿等； 砷有灰色、黄色和黑色三种同素异形体； 砷在常温下与水和空气不发生作用，也不和稀酸作用，但能和强氧化性酸反响； 砷的化合物有无机砷和有机砷，有机砷主要为5价，常见的有对氨基苯砷酸、甲砷酸等，无机砷多为3价和5价，常见的有砷化氢、硫化砷、三氧化二砷等。砷的化学性质 砷化氢是一种无色、具有大蒜味的剧毒气体，金属砷化物的水解、或强复原剂复原砷的氧化物可产生砷化氢。砷化氢在常温下可分解生成二乙砷As(C2H5)2，在空气中可自燃生成As2O3)砒霜。 As2O3是一个较强的复原剂，特别是在碱性的条件下可以定量地被碘氧化成砷酸。 硫化砷可认为无毒，如雄黄和雌黄，不溶于水，难溶于酸。在

47、加热的条件下硫化砷可以与氧作用生成As2O3和SO2。环境砷污染的来源 天然环境中的砷含砷矿藏及其它有色金属矿藏往往有砷伴生附近的地下水中含As量很高井水、温泉砷污染的来源含砷地下水饮水含砷煤的燃烧污染空气和食品 吸入或食入含砷金属的开采和冶炼 含砷农药、防腐剂、除锈剂等使用中国的地方性砷中毒分为两种类型，即饮水型和燃煤型饮水型砷中毒：指水砷含量超标引起砷中毒。 这种类型主要集中在新疆、内蒙古、山西和台湾等病区。燃煤污染型：由于燃用高砷煤，用煤火烘烤粮食、辣椒等，从而严重污染室内空气及食品而引起的，这种类型目前主要见于贵州省。根据专家的评估，中国砷危害，特别是饮水型砷中毒将成为21世纪中国急需解决的饮水卫生重大问题。金属化合物的测定 1、水体中主要的有害金属： 汞、镉、铬、铅、铜、锌、镍、钡、钒、砷 2、主要测定方法： 分光光度法 原子吸收法 阳极溶出伏安法 容量法 砷在