有关传染病学期末考试重点

1、精选文档精选文档PAGEPAGE15精选文档PAGE第一章1、传得病：是指由病原微生物如朊毒体、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、螺旋体和寄生虫如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在必定条件下能够造成流行的疾病。2、感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包含传得病和非传染性感染性疾病。3、感染：是病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、感染过程a、病原体被消除：病原体进入人体后可被处于机体防守第一线的非特异性免疫屏障所消除，也能够由预先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体消除。b、隐性感染：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅引诱机体产生特异性免疫

2、应答，而不惹起或只惹起稍微的组织伤害，因此在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只好经过免疫学检查才能发现。大部分病原体感染都以隐性感染为主。结局：大部分获特异性免疫，病原体被消除；少量人转变成无症状携带者，病原体连续存在于体内。重要传染源。c、显性感染：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不只引诱机体发生免疫应答，而且经过病原体自己的作用或机体的变态反响，而致使组织伤害，惹起病理改变和临床表现。结局：病原体被消除，感染者获较为坚固的免疫力；免疫力不坚固，再受感染而发病；小部分红为慢性病原携带者。d、病原携带状态：无显然临床症状而携带病原体。按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者按发生

3、和连续时间长短分：潜藏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者按携带连续时间分：急性携带者（3months)e、潜藏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，因为机体免疫功能足以将病原体局限化而不惹起显性感染，但又不足以将病原体消除时，病原体便能够长久潜藏起来，待机体免疫功能降落时，则可惹起显性感染。在此时期，病原体一般不排出体外（系非感染源，不一样于病原携带状态）。5、病原体作用：侵袭力毒力数目变异性6、免疫应答对感染过程的表现和转归起侧重要作用。7、非特异性免疫：A、天然屏障:外面：皮肤、粘膜、分泌物内部：各屏障吞噬作用C：体液因子8、传得病特色：病原体传染性流行病学特色感染后免疫9、流行病学特色

4、：流行性季节性地方性外来性10、发散：传得病在某地的常年发病状况或一般发病水平11、迸发:指某一局部地域或集体单位中，短期内忽然出现很多同一疾病患者，大部分是同一传染源或流传门路12、流行：某病发病率明显超出该病常年发病水平或发散发病率的数倍13、大流行：某病在一准时间内快速流传，涉及全国各地，甚至高出国界或洲境14、发展阶段潜藏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内生殖、转移、定位、惹起组织伤害和功能改变致使临床症状出现以前的整个过程。留言察看时间由潜藏期决定前驱期：从起病至临床症状显然开始的时期，往常是非特异性的。症状显然期:在此时期该传得病所独有的症状和

5、体征都往常获取充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增添至必定程度，体内的病理生理过程基本停止，患者的症状体征基本消逝。在此时期体内可能还有剩余的病理改变或生化改变。15、管理甲类1.鼠疫、2.霍乱强迫管理的传得病，城镇要求发现后2h内，乡村不超出6h上报。乙类1艾滋病、2病毒性肝炎、3.人感染高致病性禽流感、4.麻疹、5流行性出血热、6狂犬病、7流行性乙型脑炎8细菌性和阿米巴性痢疾、9伤寒和副伤寒、10流行性脑脊髓膜炎11钩端螺旋体病、12血吸虫病、13.疟疾为严格管理的传得病，城镇要求发现后6h内，乡村不超出12h上报，此中，对乙类传得病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽和人感染高致病性禽

6、流感，采纳甲类传得病的预防、控制措施。丙类1流行性感冒、2.流行性腮腺炎3手足口病为监测管理传得病。二病毒性肝炎16、带包膜的DNA病毒电镜下HBV有三种形态：大球形颗粒（Dane颗粒）、小球型颗粒、丝状或核状颗粒、后两种颗粒由HBsAg构成，为空心包膜，无感染性。17、Danek颗粒+形态：球形，42nm核心：环状双股不完好闭合的DNA和DNA聚合酶内衣壳：20面体立体对称，直径28nm，表面为HBcAg；HBeAg也产生于内衣壳外套壳：相当于病毒包膜，包膜蛋白包含HBsAg，前S1，前S2是完好的HBV颗粒，具有感染性18、四个开放读码区S区：又分为前S1、前S2及S三个编码区，编码pre

7、-s1、pre-s2、HBsAg，均为抗原C区：由前C基因和C基因构成，编码HBeAg和HBcAgP区：最长，编码DNA聚合酶、RNA聚合酶等，参加HBV复制X区：编码HBxAg，拥有反式激活作用，与原发性肝细胞癌发生相关。19、乙肝两对半的意义：.HBsAg与抗HBs：HBsA阳性反应现症HBV感染，阴性不可以清除HBV感染。抗HBs为保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。HBeAg与抗HBe:HBeAg存在表示病毒复制活跃且拥有较强传染性。抗HBe转阳后，病毒复制多处于静止状态，传染性降低。HBcAg与抗HBc:HBcAg不简单检出，阳性表示诊疗急性乙肝或慢性乙肝急性发生存心义，高滴度HB

8、V处于复制状态。高滴度抗HBcAgIgG表示现症感染。HBcIgM对20、丙型肝炎能够经过血制品流传21、出血原由：凝血因子合成少；脾功能亢进致血小板减少；DIC致使凝血因子和血小板减少；少量并发血小板减少性紫癜或再障。22、重型肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭症候群表现。急性黄疸型肝炎病情恶化，2周内出现II度以上肝性脑病或其余重型肝炎表现者，为急性肝衰竭；15天-26周出现上述表现者为亚急性肝衰竭;在慢性肝炎基础上出现的急性肝功能失代偿为慢性加急性（亚急性）肝衰竭。在慢性感言或肝硬化基础上出现的重型肝炎为慢性肝衰竭。23、胆酶分别：重型肝炎患者可出现ALT快速降落，胆红素不停高升的“胆酶分别”

9、现象，提示肝细胞大批坏死。24、重型肝炎并发症：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染。25、病毒性肝炎鉴识诊疗其余原由惹起的黄疸溶血性黄疸肝外阻塞性黄疸B其余病毒所致的肝炎感染中毒性肝炎药物性肝伤害酒精性肝炎自己免疫性肝炎脂肪肝及妊娠及性脂肪肝肝豆状核变性26：有疫苗的病毒：甲乙戊三流行性感冒病毒感染27、流感的临床表现;主要表现为起病急骤，可见高热、显然的头痛、乏力、浑身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状稍微。可伴或不伴流涕、咽痛、干咳等局部症状，少量有恶心、呕吐等局部症状。27、人感染高致病性禽流感;感染人的病毒亚型主要为H5N1H9N2H7N7，此中感染H5N1亚型的患者病情严重。28、人

10、感染高致病性禽流感诊疗：在禽流感流行时，发病前一周曾到过疫点，有明确的病、死禽及其分泌物、排泄物接触史，或与人禽流感患者有亲密接触者，联合临床表现、实验室检查、病毒分别和血清学抗体检测易于诊疗。应注意从患者呼吸道分泌物中分别出特定病毒或采纳RT-PCR检测到禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴度恢复期较发病早期有4倍或以上涨高是本病确诊的重要依照四麻疹29、麻疹;是由麻疹病毒惹起的病毒感染性传得病。30、临床表现：典型麻疹（约10天）“3-3-3”：(1)前驱期（早期）：发热至出疹，约3天。主要为呼吸道及眼联合膜发炎的卡他现象。特别体征为斑，位两侧第二磨牙对面的颊黏膜上，具诊疗价

11、值。麻疹前驱疹：一过性。出疹期（极期）：约3天。发热和呼吸道症状达顶峰，毒血症状加重。发疹次序（从上到下）：耳后发际-前额、面颈-胸腹背、四肢掌足底。皮疹特色：淡红色斑丘疹，压之退色，疹间皮肤正常。(3)恢复期：约3天。快速好转，按出疹次序（上-下）消逝，色素沉稳，渺小脱屑。30、最重要的传染源是急性期患者。31、麻疹并发症：喉炎肺炎心肌炎脑炎亚急性硬化性全脑炎五流行性腮腺炎31、腮腺炎：由腮腺病毒惹起的急性呼吸道传得病。32、临床特色：腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特色。33、并发症：脑膜炎脑膜脑炎睾丸炎卵巢炎胰腺炎六流行性出血热34、病原体：汉坦病毒主要病理变化为浑身小血管和毛细血管宽

12、泛性伤害。35、主要病理生理变化：休克：原发性主假如因为病毒及免疫反响宽泛伤害浑身小血管与毛细血管，加上血管活性物质的作用，致使血管扩充、血管通透性增添，血浆外渗使血容量降落；血浆外渗使血液浓缩，血液黏稠度高升，促进DIC的发生，致使血液循环瘀滞，血流受阻，因此是有效血容量进一步降低。继发性主假如大出血，继发感染和多尿期与电解质增补不足，致使有效血容量不足36、发病体制：一方面病毒能直接损坏感染细胞功能和构造，另一方面病毒感染引发人体的免疫应答和各样细胞因子的开释，致使组织伤害。临床分期：A发热期：主要表现为发热，浑身中毒症状、毛细血管伤害和肾伤害。多起病急，胃寒，发热常在39-40间，以稽留

13、热和弛张热常见，浑身中毒症状表现为三痛（头痛，腰痛，眼眶痛）、消化道症状（食欲减退腹痛腹泻呃逆）、神经精神症状（嗜睡浮躁谵妄或抽搐）毛细血管伤害征主要表现为充血、出血和溢出水肿征。皮肤充血潮红（三红：颜面。颈。胸部），重者呈酒醉貌，粘膜充血（三红：眼结膜，软腭，咽部）。水肿（球结膜，面部，眼睑）。鼻出血咯血黑便或血尿，皮肤出血常见于腋下及胸背部，常呈搔抓样条索点状瘀点。可出现腹水。肾伤害主要表此刻蛋白尿和镜检发现管型。B低血压休克期：一般发生于第4-6日，多半患者在发热末期或退热同时出现血压下降，少量在退热后出现，轻型患者不发生低血压或休克。一般连续1-3天，其连续长短与病情轻重，治疗举措能否

14、实时和正确相关，一般血压开始降落时四肢尚暖和，当血容量连续下降则出现神色苍白四肢厥冷脉搏细速或不可以涉及，尿量减少等。当大脑供血不足时可出现烦躁谵妄神智恍然，少量固执性休克患者可出现发绀，并促进dic，脑水肿等发生少尿期：常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热其直接进入本期。主要表现是尿毒症、酸中毒、水和电解质杂乱、少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。24小时尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期一般发生于第5-8病日，主要表现：1、少尿或无尿2、尿毒症3、酸中毒4、水、电解质杂乱，严重者-高血容量综合征和肺水肿。临床表现

15、：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、固执性呃逆，可出现头痛、浮躁、嗜睡、谵妄、甚至昏倒和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增添、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。（酸中毒-呼吸增快或Kussmaul深大喊吸。钠水储留腹水和高血容量综合征-体表静脉充盈，缩短压高升；电解质杂乱：高钾血症、低血纳和低血钙）D高渗性利尿作用，使尿量显然增添。多半患者少尿期后进入此期（尿量2000ml/日为进入此期），少量-发热期或低血压期转入此期（尿量3000ml/日进入此期）。多尿期一般出此刻病程第9-14天，依据尿量和氮质血症状况可分为以下三期：1、移行期（每天尿量4002000，但尿毒症仍旧严重-血BUN和肌酐等

16、浓度反而高升，症状加重，许多患者因并发症死于此期）2、多尿早期（2000ml，氮质血症未见改良，症状仍重）3、多尿后期（3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质增补不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳和低血钾）E恢复期，尿量恢复为2000ml以下，精神食欲基本恢复，一般尚需1-3个月体力才能完全恢复。少量可遗留高血压、肾功能阻碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。临床分型：1、轻型2、中型3、重型4、危重型5、非典型。36、发热其治疗原则：抗病毒减少外渗改良中毒症状预防DIC七流行性乙型脑炎37、病原体：乙型脑炎病毒以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传得病。38、好发时间：亚热

17、带温带集中在7、8、9月份39、临床表现：极期：高热40+意识阻碍惊厥或抽搐呼吸衰竭其余神经系统症状和体征（浅反射消逝或减弱神反射先亢进后消逝病理征阳性）循环衰竭高热抽搐呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现40、血清学检查：特异性IgM抗体测定是早期诊疗指标补体联合实验血凝克制实验41、鉴识诊疗：A中毒性菌痢;更急无脑膜刺激症脑脊液正常大便见脓白细胞B化脓性脑膜炎：脑实质病变不突出脑脊液细菌性变化且有细菌检出C结核性脑膜炎：结核病史起病缓病程长脑膜刺激症显然CSF蛋白高氯糖降落八狂犬病42、由狂犬病毒惹起的一种入侵中枢神经系统为主要的急性人兽共患传得病43、发病体制病理A组织内病毒小量增值期伤口邻近增

18、值侵入近处末梢神经B侵入中枢神经系统沿神经生殖侵入脑干小脑等处神经细胞C向各器官扩散期唾液腺舌部味蕾嗅神经上皮病理变化主要为急性洋溢性脑脊髓膜炎，以大脑基底面海马和脑干部位及小脑伤害最为显然。九艾滋病44、变异性很强的病毒，env基因变异率最高45、%甲醇、紫外线和射线均不可以灭活46、流传门路：性接触流传血液接触流传母婴流传其余（器官移植人工授精污染器材）47、主要侵罪犯体免疫系统（CD4+、巨噬细胞树突状细胞）48、病变部位：主要在淋奉承胸腺等免疫器官主要临床表现（简答）PPT50、抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体检测是金标准初筛实验ELISA、化学发光发免疫荧光法经蛋白印迹检查确诊即

19、确证明验诊疗HIV/AIDS一定是经确证明考证明HIV抗体阳性，HIVRNA和P24抗原的检测能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊疗重生儿HIV感染51诊疗A临床诊疗急性感染：高危因素+近似血清表现；慢性感染：流行病史+严重时机性感染或肿瘤;高危人群有以下两项或以上者应思疑，进一步检查近期体重降落10%以上；咳嗽或腹泻超出1个月；3.连续或间歇性发热超出1个月；全省淋奉承肿大；频频带状疱疹或慢性播散性HSV感染；口咽念珠菌病；无明原由出现的各样神经系统病变。实验室检查ELISA法抗HIV抗体连续2次阳性再作蛋白印迹法或固相放射免疫积淀等确证试验等。52、治疗六类：核苷类反转录酶克制剂非核苷类反转录

20、酶克制剂克制剂CCR5克制剂53、肺孢子菌肺炎首选复方磺胺噁唑蛋白酶克制剂交融克制剂整合酶十手足口病54常有病原体：科萨奇A组16型肠道病毒71型55、并发症：脑膜炎心肌炎肺炎三个严重并发症十一伤寒56、病原体：伤寒沙门菌57、伤寒细胞：巨噬细胞吞噬沙门菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片称为伤寒小结58、伤寒小结：伤寒细胞齐集成团，形成小结59、极期临床表现（解答题）A连续发热多呈稽留热B神经系统中毒症状：内毒素致热+毒素表情冷淡呆板反响愚钝耳鸣重听听力降落甚至展望颈强直相对缓脉玫瑰疹肝脾肿大60、其余种类（选择）轻型：中毒症状轻1-2周答复迸发型：急性期并毒血症严重高热不退并发脑病心肌炎肠麻木迁

21、延型：发热五周以上，弛张热或间歇热肝脾肿大显然逍遥型：症状不显然正常工作61、再燃：部分患者于缓解期，体温还没有降落到正常时，又从头高升，连续5-7天退后热62、复发：大概10%-20%用氯霉素治疗的患者再推热后1-3周临床症状再度出现。63、细菌学检查血培育骨髓培育粪便培育尿培育胆汁培育阳性率最高64、肥达实验（简答）：其原理是采纳伤寒沙门菌体抗原（O）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲乙丙沙门菌鞭毛抗原共五种，采纳凝聚法分别测定患者血清中相应抗体的凝聚效价周阳性率达80%AO抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上或O抗体效价有病程4-54倍以上涨高有协助诊疗价值BO抗体高升只支持沙门菌

22、感染，不划分伤寒副伤寒当某一种H抗体增高明过阳性效价时提示伤寒或副伤寒中某一种感染可能E预防接种后，O抗体仅有轻度高升，连续数月，H抗体显然高升，连续数年。独自出现H抗体高升，对伤寒诊疗意义不大F实验一定动向察看0G除五种以外沙门菌属也拥有O、H抗原，也可产生交错反响少量假阴性。结核病等可出现假阳性伤寒副伤寒患者的Vi抗体效价一般不高。带菌者有高水平。65、并发症中毒性肝炎中心性心肌炎其余：支气管炎肺炎溶血性尿毒综合症等66、治疗首选第三代喹诺酮类药物少儿孕妇首选第三代头孢十二细菌性食品中毒66、分类：胃肠型食品中毒神经性食品中毒67、过敏反响：摩根变形杆菌能使蛋白质中的组氨酸脱羧酶而形成组胺

23、，惹起过敏反响。病理反应稍微，因为细菌不侵入组织，故无炎症改变。十三霍乱68、病原体：霍乱杆菌，在碱性环境中生长生殖更快。，可产生肠毒素神经氨酸酶血凝素菌体裂解后还可开释内毒素。69、O1群霍乱杆菌小川型（AB）稻叶型（AC）彦岛型（ABC）70、第六次大流行（也许包含第五次大流行）为古典生物型第七次大流行为埃尔托生物型。71、霍乱毒素还可以促进肠黏膜杯状细胞分泌黏液增加，使腹泻水样大便中含大批黏液。别的，腹泻致使的失水，使胆汁分泌减少，因此腹泻出的粪即可呈“米泔水”样。粪便为等渗性。72、霍乱的诊疗（简答题）原则：依照患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合剖析A确诊病例（有以下状况

24、之一者，确诊为霍乱）a有腹泻、呕吐等症状，粪便、呕吐物或肛拭子细菌培育分别到O1群和（或）O139群霍乱弧菌b在疫源检索中，粪便培育检出O1群和（或）O139群霍乱弧菌前后5天有腹泻症状者B临床诊疗病例（有以下状况之一者，即为临床诊疗病例）a在轻中重型或干性霍乱的临床表现，并在其平时生活用品和家居环境中检出O1和（或）O139群霍乱弧菌在一同确诊的霍乱报复疫情中，裸露人群中拥有轻中重型或干性霍乱的临床表现者C带菌者无霍乱临床表现，但粪便、呕吐物或肛拭子细菌培育分别到O1群和（或）O139群霍乱弧菌者73、治疗原则：严格隔绝实时补液辅以抗菌和对症治疗。十四细菌性菌痢74、四个血清型：A痢疾志贺菌

25、B福氏志贺菌C鲍氏志贺菌D宋内志贺菌我国福氏和宋内志贺菌占优势75、福氏志贺菌易转为慢性宋内志贺菌惹起症状轻，多呈不典型发生痢疾志贺菌毒力最强76、内毒素是惹起浑身反响如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又称志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性，分别致使相应的临床症状。77、志贺菌进入机体后能否发病，取决于三个因素：细菌数目、致病力、人体抵挡力。78、病理变化：主要发生于大肠，以乙状结肠与直肠为主，严重者能够涉及整个结肠及回肠尾端。形成地图样溃疡79、中毒性菌痢：临床以严重的毒血症、休克和（或）中毒性脑病为主，而局部肠道症状很轻。分为休克型脑型混淆型。80、细菌性菌痢阿米巴痢疾鉴识鉴识重点

26、急性细菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原体志贺菌溶组织内阿米巴滋润体流行病学发散性，可流行发散性潜藏期数小时至7天数周至数月临床表现多有发热及毒血症状，腹痛重，有多不发热，罕有毒血症状，腹痛轻，里急后重，腹泻每天达十多次或数无里急后重，腹泻每天数次，多为右十次，多为左下腹压痛下腹压痛粪便检查便量少，黏液脓血便、镜检有大批便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，白细胞及红细胞、可见吞噬细胞、镜检白细胞少，红细胞多，有夏克莱粪便培育有志贺菌生长登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋润体血白细胞-总数及中性粒细胞显然增加早期略增加结肠镜检查肠黏膜洋溢性出血、水肿及浅表溃有发散溃疡，边沿深切，四周有红晕，疡，病变以直肠、乙

27、状结肠为主溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠。十五流行性脑脊髓膜炎81、病原体：脑膜炎奈瑟球菌82、脑脊液检查是确诊的重要方法83、细菌学检查是确诊的重要手段。涂片：阳性率约60%-80%。瘀点图片简单易行，应用抗生素早期亦可获取阳性结果，是早期诊疗的重要方法。84、确诊病例：在临床诊疗病例的基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性。85、迸发性流脑的治疗休克型a尽早应用抗菌药物：可结适用药（青霉素三代头孢氯霉素）快速纠正休克cDIC治疗肾上腺皮质激素的应用保护重要脏器功能脑膜脑炎型治疗抗菌药物同前防治脑水肿、脑疝防治呼吸衰竭C混淆型踊跃治疗休克注意脑水肿治疗

28、十六败血症86、败血症：病原微生物侵入血液循环并生长生殖，产生大批毒素和代谢产物惹起严重的毒血症症状的浑身感染综合征。87、菌血症：病原微生物进入血液循环后快速被人体免疫功能消除，并未惹起显然毒血症症状。88、脓毒血症：细菌栓子随血流栓塞可出现迁移性炎症，浑身多出脓肿89、革兰氏阳性球菌：葡萄球菌肠球菌链球菌90、革兰氏阴性杆菌：肠杆菌科（埃希菌属肠杆菌属克雷伯菌属）。医院最常有革兰氏阴性菌91、败血症共同表现：毒血症状（高热浑身不适脉搏呼吸加速消化道症状）、皮疹、关节伤害、肝脾肿大、原发病灶（毛囊炎皮肤烧伤等各系统感染）92、常有败血症临床特色AG+败血症以金葡菌为代表，常见于严重痈，急性蜂

29、窝织炎，骨与关节化脓症以及大面积烧伤时。主要表现为发病急、寒战、高热;多形性皮疹、脓点常有;大关节红肿痛苦。BG-败血症病前一般状况较差，有严重并发症或影响免疫的药物，中毒症状显然，心跳过速、血管阻力降落、心射血分数降低，管壁通透性增添既而感染性休克C厌氧菌败血症发热、黄疸、脓毒性血栓性静脉炎及转移性化脓病灶。胃肠道，女性生殖道感染。D真菌败血症老年、体弱、多病多发。与G-相像。十七钩端螺旋体93、波摩那群散布最广，是洪水型和雨水型的主要菌体：黄疸出血群毒力最强，是稻田型的主要菌群。94、鼠、猪是主要储藏宿主和传染源。猪带菌率最高。95、病情轻重与菌型和人体免疫状态相关。96、赫氏反响：是一种

30、青霉素治疗后加重反响，多在手机青霉素后半个小时至四小时发生，是因为大批钩端螺旋体被青霉素杀灭后开释毒素所致，当青霉素剂量较大时，简单发生。十八阿米巴病97、典型表现：果酱样粪便等痢疾症状。98、分为大小滋润体99、烧瓶样溃疡100、侵入肠壁的溶组织阿米巴滋润体可经门静脉、淋巴管或直接延伸侵入肝脏。101、阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿阿米巴性肝脓肿细菌性肝脓肿病史有阿米巴病史常继发败血症或腹部化脓性疾患后症状起病慢、病程长起病急，毒血症状，寒战敢惹休克黄疸肝脏肿大与压痛较明显，可局部隆肿大不明显，局部压痛较轻，起，脓肿常为大型单个，常见一般无局部隆起，脓肿以小于右叶型、多个常见。肝穿脓量多、大多呈

31、棕褐色，可找脓液少，黄白色，细菌培育可到阿米巴滋润体获阳性结果，肝组织病理检查可见化脓性病变血象白细胞计数轻、中度增高，细白细胞计数，特别是中性粒细菌培育阴性胞明显增加，细菌培育可获阳性结果阿米巴抗体阳性阴险治疗反响甲硝唑氯喹吐根碱抗菌药物治疗有效预后相对较好易复发十九疟疾102、常有间日疟卵形疟三日疟恶性疟103、寄生虫病死率第一，其次血吸虫、阿米巴。104、间日疟、卵形疟有迟发型子孢子，易复发。输血后疟疾及母婴流传因无肝细胞内生殖阶段，缺少迟发型子孢子，不会复发。105、血液厚薄涂片经吉姆萨染色后用显微镜油镜检查，找寻疟原虫，拥有确定诊疗及判断疟原虫密度的重要意义。106、伯氨喹能杀灭肝细胞内期及配子体，是当前独一可供使用预防复发和流传的药物。二十血吸虫病107、我国流行日本血吸虫108、流传条件：带虫卵粪便入水；钉螺存在、滋长；人畜接触疫水。109、陪伴免疫：原发感染连续存在而对再感染获取必定免疫力的现象110、主要病理伤害：虫卵肉